胰敏胶囊阻止高脂膳食诱导大鼠胰岛素抵抗的发生

目的：建立高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型，观察胰敏胶囊对模型大鼠发生胰岛素抵抗的阻止作用。方法：Wistar雄性大鼠分成空白组、模型组、治疗组、对照组，治疗组与对照组在以高脂膳食造模的同时，每日分别给予胰敏胶囊、罗格列酮，每周测血压及体重，6周后，以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，结合输注放射性葡萄糖测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。并测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数。结果：与模型组大鼠比较，治疗组体重明显下降，葡萄糖耐量正常，血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著下降，胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率升高。治疗组与对照组相比无显著性差异。结论：胰敏胶囊具有阻止高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型发生胰岛素抵抗的作用。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白基因表达的影响

目的 :观察罗格列酮对高脂喂养胰岛素抵抗 (IR)大鼠动物模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPs)基因表达的影响。方法 :2 4只大鼠随机分为普通饮食组 ,高脂对照组 ,罗格列酮组。后 2组给予高脂饲料喂养 ,制作胰岛素抵抗 (IR)模型。 4周后取罗格列酮组大鼠给予罗格列酮 (8mg·kg-1·d-1)灌胃 ,其他 2组给予安慰剂灌胃 2周。以高胰岛素 正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性的变化 ,用半定量的RT PCR检测UCPs基因mRNA的改变。结果 :罗格列酮组与高脂对照组比 ,血清游离脂肪酸降低 (P <0 .0 5 ) ,葡萄糖输注率增加 (P <0 .0 1)。与高脂对照组比 ,罗格列酮组大鼠肌组织UCP 3基因mRNA表达增高 4 6 .2 % ,肝脏UCP 2基因表达增加 34.9% ,且体重增加明显。结论 :罗格列酮有降低游离脂肪酸、改善胰岛素敏感性的作用 ,但可引起体重增加。胰岛素增敏作用可能与UCPs基因表达增强有关     

罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法:①将21只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,均给予标准啮齿类动物饲料喂养。对照组饮用自来水;模型组(胰岛素抵抗伴高血压组)饮用10%的果糖水;罗格列酮组饮用10%的果糖水,并给予罗格列酮灌胃。测定大鼠血压、血糖、血浆胰岛素水平;②于第12周末,检测24h尿白蛋白(albumin熏ALB)、血液中一氧化氮(nitridemonoxide熏NO)、内皮素鄄1(endothelin鄄1熏ET鄄1)水平。光镜下观察主动脉壁形态。应用RT鄄PCR检测主动脉壁eNOS、ET鄄1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ穴peroxisomeproliferationactivationre鄄ceptorγ熏PPARγ雪的表达。结果:①与对照组相比,模型组出现明显的胰岛素抵抗和高血压(P<0.001);②模型组12周时已出现明显的微量白蛋白尿熏血NO水平低于正常熏而ET鄄1水平显著高于正常(P<0.05～0.001)。罗格列酮可改善上述指标(P<0.05～0.01);③模型组大鼠eNOSmRNA表达低于对照组(P<0.001),而罗格列酮组高于模型组(P<0.001);模型组大鼠ET鄄1、PPARγmRNA表达均高于对照组(P<0.001),而罗格列酮组低于模型组(P<0.05～0.001);④光学显微镜下见模型组主动脉壁结构异常,罗格列酮可改善动脉壁结构。结论:罗格列酮可改善胰岛素抵抗伴高血     

替米沙坦与罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢作用的比较

目的 比较替米沙坦与罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠的血糖、血脂、及血胰岛素水平的影响.方法 采用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠4周建立IR大鼠模型,并通过检测相应的指标判断模型是否成功.SD大鼠随机分为:对照组、IR组、IR 替米沙坦组、IR 罗格列酮组.每两周检测各组大鼠的尾动脉收缩压.第8周末采血检测空腹血糖、血脂、血胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 (1)与IR组相比,IR 替米沙坦组、IR 罗格列酮组大鼠的收缩压下降(P＜0.01),空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯、总胆固醇浓度也显著降低(P＜0.01),ISI则明显提高(P＜0.01).(2)IR 替米沙坦组与IR 罗格列酮组相比,空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯、总胆固醇浓度及ISI间差异无显著性.结论 替米沙坦与罗格列酮都能提高胰岛素抵抗大鼠的ISI,改善IR,纠正糖脂代谢的紊乱,且两者的作用差异无显著性.     

开郁清胃颗粒改善OLETF大鼠胰岛素抵抗机理的研究

目的 探讨开郁清胃颗粒改善OLETF大鼠模型胰岛素抵抗作用的机制.方法 32周龄雄性OLETF实验大鼠随机分成4组:模型组、罗格列酮组、开郁清胃颗粒大、小剂量组.正常对照组选用同周龄Wistar 大鼠. 各组分别给药4周行正常血糖高胰岛素钳夹实验后检测空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、胃动素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、甘油三酯和胆固醇含量的变化,胰腺切片HE染色观察组织学改变.结果 开郁清胃颗粒对OLETF大鼠空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和胃动素无明显影响,但能降低OLETF大鼠的皮质醇、甘油三酯和胆固醇水平;升高胰岛素样生长因子-1水平.OLETF模型组胰岛表现为脂肪变性、炎细胞浸润和纤维增生,开郁清胃颗粒大、小剂量组胰岛结构明显好于模型组.结论 开郁清胃颗粒能降低OLETF大鼠的胰岛素抵抗的作用机理与升高IGF-1,降低皮质醇、甘油三酯和胆固醇水平有关,并能有效地保护OLETF鼠胰腺组织形态结构.     

银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝功能的影响

目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力.     

银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝功能的影响

目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力.     

千金文武汤对胰岛素抵抗模型大鼠瘦素mRNA表达水平的影响

[目的]观察千金文武汤对胰岛素抵抗模型大鼠瘦素表达水平的影响.[方法]用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型.给予千金文武汤干预治疗,以罗格列酮作为阳性对照组,采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR).取材附睾旁脂肪组织进行瘦素PCR,以观察千金文武汤对胰岛素抵抗大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响.[结果]经钳夹鉴定胰岛素抵抗模型建立,千金文武汤组与罗格列酮组的GIR较模型对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),瘦素PCR扩增后积分光密度表达、mRNA表达水平间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]千金文武汤提高胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性,改善瘦素水平的高表达.与罗格列酮组相比较在脂代谢和瘦素调节上存在差异,与千金文武汤的作用靶点在调节脂代谢和脂肪因子有关联.     

桑叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究

目的 运用南胰岛素-正常血糖钳夹实验来评价桑叶黄酮提取物对高脂喂养的2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 高脂(脂肪占热量56.89%)喂养成年雄性SD大鼠8周诱导大鼠胰岛素抵抗,一次性腹腔注射链脲茼素(STZ,25mg/kg),1周后测空腹血糖≥200mg/dl纳入实验,大鼠随机分为4组:糖尿病模型组、罗格列酮治疗组、桑叶黄酮治疗组和对照组.8周后运用高胰岛素-正常血糖钳夹实验测GIR,并取血测血糖、血脂、PPARγ以及胰岛素.结果 桑叶黄嗣治疗组GIR、ISI和PPARγ明显高于糖尿病组(P＜0.05),而血脂明显降低(P＜0.05).结论 桑叶黄酮能增加高脂喂养2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,同时具有降低血脂的作用.     

高果糖餐诱导实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的建立高果糖餐诱导的胰岛素抵抗综合征大鼠模型。方法Wistar雄性大鼠给予饮用10％果糖水喂养共6周,以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性,测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、血压及体质量。结果与空白组大鼠比较,模型大鼠的体质量无明显增加,但血压明显增高,葡萄糖耐量减低,血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著升高,胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率（GIR）、葡萄糖摄取率明显下降。结论高果糖餐喂养Wistar雄性大鼠可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型。      

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响

目的：观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响。方法：糖尿病大鼠30只,随机分为正常对照组、糖尿病组、罗格列酮组,每组10只。罗格列酮组应用罗格列酮干预,观察干预前后糖尿病大鼠肾脏的病理变化。结果：经罗格列酮干预后大鼠肾小球和肾小管间质病变程度均较糖尿病组明显减轻。结论：罗格列酮对糖尿病肾脏损害有保护作用。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清C反应蛋白表达水平的抑制作用

目的 观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠模型C反应蛋白(CKP)水平的动态变化;观察罗格列酮对肥胖大鼠血清CRP水平的影响.方法 将190～240 g健康清洁级近交系SD雄性大鼠36只,按完全随机法分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饲养实验组,8周后胰岛素抵抗大鼠造模成功.将高脂饲养大鼠随机分为单纯高脂喂养组(HF组)、罗格列酮干预组(HFR组),于实验过程中取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清CKP.结果 经高脂饲料喂养8周后,模型组胰岛素敏感指数降低,与对照组比较,差异具有显著性(P＜0.001).经高脂饲料喂养8周后,模型组C反应蛋白水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有显著性(P＜0.001).经过8周的干预治疗,HFR组与HF组比较,HFR组ISI显著增高(P＜0.001).但仍低于NC组(P＜0.001).而HFR组经过干预后血清CRP均较为稳定,与HF组相比明显改善,差异有显著性(P＜0.001),但而高于NC组(P＜0.001).结论 随着胰岛素抵抗的加重,血清CKP水平逐渐升高,罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗,降低CKP水平.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理的影响及其机制探讨

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ激动剂罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏病理影响及其机制。方法正常饮食的大鼠10只作为正常对照组,35只高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素35mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型,将成型的大鼠随机分为罗格列酮干预组10只,糖尿病非干预组9只。罗格列酮(3mg/kg灌胃)干预12周后处死大鼠,取血、尿、肾脏标本,检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂及胰岛素敏感指数。光学显微镜观察肾小球形态及测定肾小球截面积、肾小球基质面积、系膜增生评分。结果与正常组比较,罗格列酮干预组血糖、血脂、肾小球截面积、肾小球基质面积、胰岛素敏感性差异无统计学意义;糖尿病非干预组血糖、血脂、肾小球截面积、肾小球基质面积明显增高(P<0.05),胰岛素敏感性明显降低(P<0.05)。结论罗格列酮干预能改善2型糖尿病大鼠肾脏病理变化。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制研究

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组及未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD及P物质水平,并处死取心脏进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察心肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗对照组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P<0.05),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组与正常对照组比较无差异;未治疗对照组血清SOD、P-物质水平与正常对照组相比明显降低(P<0.01),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组的SOD和P-物质显著高于未治疗对照组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:未治疗对照组部分心肌细胞肥大、玻璃样变;心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞;胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组未出现明显的组织学改变。免疫组织化学显示,AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于心肌细胞胞浆中;在未治疗对照组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的心肌中AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮与胰岛素一样对糖尿病大鼠心肌损害具有防护作用。     

罗格列酮联合替米沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠慢性肾纤维化的改善作用

[目的]观察罗格列酮、替米沙坦单用及联合使用对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾脏纤维化的作用。[方法]大鼠随机分成5组,即假手术组、模型组、罗格列酮干预组、替米沙坦干预组、联合用药组。术后14 d处死,RT-PCR方法检测肾皮质TGF-β1及TIMP？1 mRNA的表达,Western blotting方法检测肾皮质中MMP-9蛋白的表达。[结果]罗格列酮、替米沙坦单用都可减轻UUO模型大鼠肾脏TGF-β1和TIMP-1高表达;二者联合应用时,肾组织TGF-β1和TIMP-1表达下降更有显著性意义（P〈0.05）。罗格列酮、替米沙坦单用或联合应用对UUO模型大鼠肾组织MMP-9表达无明显影响（P〉0.05）。[结论]罗格列酮、替米沙坦均可下调TGF-β1的表达,纠正MMP-9/TIMP-l的失衡。     

罗格列酮对油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞IR及IRS-1表达的调节

目的:观察肝脏胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达的改变,探讨罗格列酮防治继发性糖尿病的可能机制。方法:用油酸经胰胆管插管灌注的方法诱导CP,将成模大鼠随机分成模型组、治疗组、对照组,以罗格列酮治疗7d,Westernblots法测定各组大鼠肝细胞IR和IRS-1表达的改变。结果:模型组IR和IRS-1表达较对照组都有明显降低(P<0.05);治疗组IR和IRS-1表达较对照组有不同程度的上调(P<0.05)。结论:胰岛素信号转导异常可能参与了CP继发胰源性糖尿病机制;罗格列酮在防治继发性胰源性糖尿病动物模型方面具有一定治疗作用。     

罗格列酮对散发性老年痴呆模型大鼠认知功能的影响

目的观察罗格列酮对散发性老年痴呆(SAD)模型大鼠认知功能的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组和罗格列酮组。罗格列酮组于造模前1周开始每天按2mg/kg剂量灌服,连续15d。侧脑室注射10%链脲佐菌素(STZ)制备SAD大鼠模型,Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力。结果罗格列酮组第3d起能明显缩短定位航行试验中的逃避潜伏期,提高空间搜索试验中原平台位置的穿越次数。结论罗格列酮对SAD大鼠的认知功能具有明显的改善作用。     

静脉注射罗格列酮治疗大鼠急性胰腺炎的量效关系

目的:探讨罗格列酮(ROSI)静脉给药治疗大鼠急性胰腺炎(AP)的量效关系。方法:雄性Wistar大鼠42只,随机分为7组(n=6):假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(AP组)、ROSI 0.3,3,6,10 mg/kg预处理组和药物对照组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型。SO组、AP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2 ml/kg),不同剂量预处理组则注射等量、10%DMSO溶解的ROSI。术后12 h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)变化,观察胰腺组织病理学改变。药物对照组根据ROSI干预效果选择最佳剂量,造模前30 min股静脉注射最佳剂量的ROSI取代10%DMSO。术后12 h检测其血清AMY、ALT及胰腺组织病理学改变。结果:与AP组比较,0.3,3 mg/kg ROSI预处理组AMY、ALT没有改变,胰腺组织病理学评分有所改善(P<0.05);6 mg/kg ROSI预处理组上述指标较AP组显著降低(P<0.01),10 mg/kg ROSI预处理组AMY、胰腺组织病理学评分较AP组显著降低(P<0.01),但ALT与AP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物对照组(6 mg/kg)上述指标与SO组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠制备的大鼠AP模型,6 mg/kg静脉注射罗格列酮是安全、有效的剂量。     

罗格列酮对高脂饲料喂养肥胖大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的 观察罗格列酮对高脂饲料喂养的肥胖大鼠肾脏是否具有保护作用并探讨其机制。方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肥胖组、罗格列酮组,每组8只。分别予以普通饲料喂养4周后以生理盐水灌胃、高脂饲料喂养4周后以生理盐水灌胃或4 mg/(kg·d)罗格列酮灌胃。总共喂养24周后,称重,测量血液中的生化指标,留取尿液测定尿白蛋白/肌酐比值（ACR）,测定主动脉血管舒张功能。观察肾脏形态学及肾小球CD31表达,测定肾小球一氧化氮（NO）水平,Western blot检测肾小球血管内皮生长因子（VEGF）蛋白水平。结果 肥胖组大鼠体质量、内脏脂肪质量、血游离脂肪酸(FFA)与甘油三酯(TG)水平较正常组增加(P<0.05);与肥胖组比较,罗格列酮组大鼠体质量无明显变化,内脏脂肪质量、血FFA与TG下降 (P<0.01),但仍高于正常组(P<0.05)。肥胖组大鼠ACR水平较正常组增加(P<0.01),罗格列酮组大鼠ACR较肥胖组降低(P<0.01),但仍高于正常组(P<0.05)。肥胖组大鼠内皮依赖性舒张功能(EDV)较正常组受损(P<0.05),罗格列酮组大鼠EDV较肥胖组大鼠改善 (P<0.05),接近正常大鼠水平(P>0.05)。与正常组比较,肥胖组大鼠肾小球体积增大（P<0.01),CD31表达增多（P<0.05);罗格列酮组大鼠较肥胖组大鼠肾小球体积减小（P<0.01),CD31表达减少（P<0.05),接近正常大鼠水平(P>0.05)。与正常组比较,肥胖组大鼠肾小球VEGF水平增高（P<0.05),肾小球NO水平下降（P<0.05)。罗格列酮组大鼠较肥胖组大鼠肾小球VEGF水平降低（P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05),肾小球NO水平增加（P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。结论 罗格列酮降低肥胖大鼠尿白蛋白排出量减轻肾小球肥大,对肥胖大鼠肾脏有保护作用。其机制可能与改善脂质代谢,纠正肾小球VEGF-NO轴失衡及改善血管内皮细胞功能有关。     

马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响

目的:研究马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响。方法:21只24周龄Wistar大鼠双侧卵巢切除,随机分为对照组、罗格列酮A(RA)组、罗格列酮B(RB)组,每组7只。RA组、RB组每只大鼠分别给予马来酸罗格列酮0.35 mg/d、0.70 mg/d(以生理盐水溶解灌胃),对照组以相同体积生理盐水灌胃。给药4周后使用micro-CT分别测定股骨、胫骨、椎骨的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨表面积/骨量(BS/BV)。结果:与对照组相比,RA组及RB组各部位(股骨、胫骨、椎骨)Tb.N、Tb.Th和BS/BV(RA组胫骨除外)均减少(P<0.05或P<0.01);胫骨、椎骨Tb.Sp增加(P<0.05),股骨Tb.Sp无改变(P>0.05);各部位BV/TV差异无统计学意义(P>0.05)。上述检测指标在RA组与RB之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用罗格列酮后,骨微结构受到损伤,且主要集中于松质骨。