细胞老化和p53基因的研究进展

研究发现抑癌基因在抑制肿瘤发生的同时，还调控着细胞老化。细胞老化最初是在40年前防止培养的正常人纤维原细胞分化生长过程中发现的。细胞老化和凋亡被认为在防止类似发生于肿瘤中的不良细胞增殖有相同作用，但细胞凋亡是杀死并消除癌变倾向的细胞，而细胞老化仅仅是不可逆地使其生长停滞。在癌基因刺激应答过程中，细胞老化经常发生，最终导致细胞生长停滞，而不是死亡。细胞老化的机制还不完全清楚，从某种程度上可理解为一系列基因活动变化的结果。     

靶向老化细胞的延衰新策略

衰老是许多常见疾病包括癌症、心血管疾病、糖尿病和神经退行性疾病等的主要危险因素.了解衰老的机制并加以针对性的干预,有助于衰老相关疾病的防治,但衰老的生物学机制极其复杂,迄今尚未阐明.较早的抗衰老策略主要基于抗氧化应激,但膳食补充抗氧化剂临床试验并没有给出明确的结论.其他的抗衰老策略如热量限制( CR) ,虽然实验依据充...     

树突状细胞在老化中的作用

树突状细胞目前普遍被认为是最强有力的抗原提呈细胞，对体内静息T细胞的激活最有效率，因此，作为免疫系统的始动者，它们正在成为免疫学研究的核心，并被认为是免疫疗法中很有用的工具。它们也可能弥补缺陷T细胞的反应能力。除去树突状细胞在分子和细胞生物学的许多最新进展外，仅有少数文献提及树突状细胞与老化的课题。     

老化与人类β细胞量和功能

2型糖尿病(T2DM)的病理生理机制复杂,最核心的发病机制是胰岛素抵抗以及伴随的β细胞量(BCM)和功能的下降。老化会导致葡萄糖稳态的精确调节逐渐下降,使T2DM的患病率随着年龄的增长而增加。已有研究表明老化会导致外周胰岛素敏感性下降。然而,现目前对老化过程中BCM和功能的改变尚无充分的了解。对老化过程中β细胞生物学的研究,将有助于我们深入了解其对年龄相关的T2DM的贡献。本文综述了β细胞在分子、形态和功能水平上与年龄相关的改变,为T2DM的防治提供更多的角度和治疗思路。     

细胞代谢因子Betatrophin脂质调控研究进展

细胞代谢因子Betatrophin,也被命名为胰岛生成激素或血管生成素样蛋白8,主要在人体肝脏及脂肪组织中表达。越来越多的证据表明细胞代谢因子Betatrophin的表达与血脂水平之间存在关联,特别是在肥胖或糖尿病患者中,在胰岛素、甲状腺激素及能量摄入等因素刺激下均能够导致Betatrophin水平增加。在动物模型中亦验证了细胞代谢因子Betatrophin可导致血清甘油三酯水平升高,以及促进胰腺β细胞增殖。本文综述了Betatrophin在脂质调控中的最新研究进展。     

脑白质的改变与脑老化

年龄依赖的认知功能减退(age-related cognitive decline,ARCD)是脑老化的一种重要特征,表现为记忆和执行功能的减退等现象,被认为是阿尔兹海默病( Alzheimer disease,AD)等疾病发生重要的前提条件.过去对认知功能降低原因的研究多集中于脑萎缩、神经元的减少等灰质变化上.近年来的一系列研究发现脑白质的退行性改变可能是造成脑老化的重要因素.本文主要就脑白质在老年认识功能减退中的变化和作用进行综述.     

实验性神经细胞老化与DNA和细胞总蛋白的相关性研究

应用流式细胞光度术观察无血清培养对神经母细胞瘤细胞的ＤＮＡ、细胞周期和细胞总蛋白的影响，以建立细胞老化实验研究模型。结果发现：无血清培养１天，多数细胞被阻滞于Ｓ期，细胞总蛋白降低；１０天时多数细胞停止于Ｇ１期，细胞总蛋白升高。     

快速老化模型小鼠树突状细胞的分化及其功能研究

目的研究机体老化对树突状细胞(DCs)分化和功能的影响,为抗衰老、老年性疾病的治疗提供新思路。方法体外培养快速老化小鼠(SAMP1)骨髓来源的DCs,同时用来自同一基因型的正常小鼠(C3H/HeJ)做对照,研究SAMP1小鼠的DCs分化能力及成熟DCs促淋巴细胞增殖的能力。结果流式细胞仪分析显示,SAMP1小鼠和C3H/HeJ小鼠骨髓来源的成熟DCs表达CD80和MHCⅡ类分子的能力无统计学差异。淋巴细胞的增殖实验结果提示伴刀豆球蛋白A(ConA)组和核苷酸(CPG)组差异无显著性,仅内毒素(LPS)组有显著差异,且老化小鼠具有更强的刺激能力。结论老化小鼠骨髓来源的DCs的分化及功能并无明显下降。     

血管老化的研究进展

动脉粥样硬化性血管疾病是一种多因素疾病，年龄是动脉粥样硬化发生与发展的独立危险因素。在动脉粥样硬化所有已知的危险因素中，对年龄的作用了解地相对较少。已有的研究表明老年伴随血管老化，与年龄相关的动脉老化通常出现在阻塞性动脉粥样硬化血管事件之前，在动脉粥样硬化斑块中分离的血管内皮细胞和平滑肌细胞中，可发现衰老形态的细胞；给不同年龄段的动物喂以相同的致粥样硬化饮食，虽然会出现程度相同的高脂血症，但老年组动物动脉粥样硬化的斑块明显比年轻组严重。提示血管老化是年龄导致动脉粥样硬化血管疾病形成的关键环节。本综述结合近年来的文献报道，探讨了血管老化的病理学研究进展。     

胰腺老化的研究进展

胰腺是体内兼有外分泌功能和内分泌功能的最大腺体，在维持机体正常有序的消化吸收和物质代谢中起重要作用。随着年龄增长，胰腺逐年老化，表现为重量减轻、体积缩小、组织结构改变、内外分泌功能下降及各种酶活性下降等，同时伴随各种胰腺疾病的高发病率。本文就胰腺老化的相关研究作一简要介绍。     

血管平滑肌细胞凋亡的相关调控因子

血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡参与了动脉粥样硬化及冠状动脉介入治疗术后再狭窄等心血管疾病的发生和发展过程,有关VSMC凋亡的研究已经成为冠心病防治研究的热点。细胞凋亡是多种基因参与且复杂的分子调控机制,多种细胞因子在此过程中发挥极其重要的作用。该文对有关VSMC凋亡的调控因子概况作一综述。     

血管平滑肌细胞凋亡的相关调控因子

血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡参与了动脉粥样硬化及冠状动脉介入治疗术后再狭窄等心血管疾病的发生和发展过程,有关VSMC凋亡的研究已经成为冠心病防治研究的热点。细胞凋亡是多种基因参与且复杂的分子调控机制,多种细胞因子在此过程中发挥极其重要的作用。该文对有关VSMC凋亡的调控因子概况作一综述。     

老化皮肤的生物学特征及表皮改变

本文通过对老年人皮肤问题的阐述，介绍了人类皮肤老化的自然生理性和外源性两大因素对皮肤老化的影响，特别介绍了皮肤衰老的特征和皮肤组织最外层－表皮结构的退行性改变情况。     

皮肤光老化的研究进展

皮肤老化的过程是一个复杂的生物现象,是内源性因素和外源性刺激因素共同作用的结果,分为自然老化和光老化这两个各自独立而又存在一定联系的过程。前者是自然衰老,后者主要因环境如紫外线(UV)辐射、日晒及接触有害化学物质等引起,其中UV的影响尤为重要,光老化与多种皮肤病甚至于皮肤肿瘤的发生息息相关,大量的流行病学调查及研究证实,临床许多皮肤病,如光线性弹性纤维病、     

老化肝脏枯否细胞骨架结构及其对内毒素剂量耐受性的改变

目的 探讨老化肝脏枯否细胞（ＫＣ）吞噬功能降低和内毒素（ＬＰＳ）易感性的机制。方法 体外观察不同浓度ＬＰＣ对不同月龄（６，１２，１８和２４）大鼠肝脏ＫＣ肌动蛋白，肌球蛋白，波形蛋白三种细胞骨架成份的影响。结果 与６月龄组比较，１８和２４月龄组ＫＣ三种骨架成份分布明显改变，含量明显降低，６和２４月龄组ＫＣ受体浓度ＬＰＳ（１０ｎｇ／ｍｌ）刺激后各细胞骨架成分明显增加，但２４月龄组增加幅度显著低于６月龄     

老化相关疾病蛋白质组学的研究进展

蛋白质组(proteome)是在特定的时间和空间上一个细胞基因所表达的全部相应蛋白质,包括各种亚型及蛋白质修饰,它随着时间和外周因素而动态变化,在不同类型细胞之间有着实质性区别.     

胃排空及胃肠激素老化改变的实验研究

目的：比较分析不同月龄段大鼠胃固体、液体排空率及血清－胃肠粘膜中GAS、MTL、SS水平变化。方法：用同位素^99mTc灌胃法测定大鼠胃固体、液体排空率，用放射免疫法（RIA）测定血清、胃肠粘膜中GAS、MTL、SS水平并进行比较分析。结果：液体排空率随老化明显下降 ；血清中胃肠激素水平老化改变不明显，但胃粘膜中GAS与SS水平明显升高。结论：随老化胃液体排空延缓可能与胃粘膜中SS升高有关，而GAS升高有助于维持基本正常的胃内酸环境。     

脑老化的中医药实验研究进展

祖国医学认为脑老化的基本病机是髓减脑消，神机失用。其证候特征是本虚标实。本虚是精亏髓减、气血不足；标实为痰凝血瘀。近年来，国内学者对中医药延缓脑老化的机理进行了大量的实验研究，现作一概述。     

心肌梗死后家兔浦肯野细胞钙调控的改变

目的：观察心肌梗死（myocardial infarction，MI）后浦肯野细胞钙瞬变、钙火花和钙波的改变。方法：MI组（n=8）结扎左冠状动脉造成MI模型，2d后分离单个浦肯野细胞，保存在模拟缺血缓冲液中；对照组（n=2）不结扎冠状动脉直接分离单个浦肯野细胞。两组浦肯野细胞均用Fluo-4染色，激光扫描共聚焦显微镜下观察基础状态、1500ms和3000ms场刺激时钙荧光。结果：两组细胞在各种条件下，钙荧光强度变化曲线上升支速度快。快频率场刺激时，对照组曲线下降支速度快，最低荧光强度较慢频率场刺激时高，最高荧光强度与慢频率无明显差异。慢频率场刺激时，对照组曲线下降支在下降高度的前90％速度快，持续时间短，但后10％下降速度明显变缓。快频率场刺激时，Ⅶ组最低荧光强度明显升高，最高荧光强度无明显变化，曲线波动幅度明显变小，上升和下降速度均明显变慢，且下降支比上升支略缓。慢频率场刺激时，MI组浦肯野细胞最低和最高荧光强度与对照组相比无明显改变，曲线下降支中段周期性出现顿挫，顿挫使荧光强度下降延缓。基础状态下，MI组浦肯野细胞可见到自发的钙火花现象。基础状态下和慢频率场刺激时，Ⅷ组浦肯野细胞可见到钙波。结论：能量缺乏和pH值降低引起的肌浆网钙泵功能和多种蛋白质结合钙离子能力下降，以及快频率刺激时肌浆网钙储备显著减少是导致MI后浦肯野细胞钙调控异常的重要原因。     

心肺肝肾老化的形态学变化研究进展

重要器官老化规律或特点的研究是老年医学研究的重要内容.器官形态结构是器官功能的载体,形态结构的老化必然带来器官功能的退化,本文拟对心、肺、肝、肾老化的形态学变化研究进展做一简要综述,并对其临床意义做初步探讨.