回收芒硝代替NaCl生产氟硅酸钠

氟硅酸钠是过磷酸钙生产中的一种副产品,是氟硅酸与氯化钠、硫酸钠(或芒硝)、碳酸钠等钠盐反应而得.由于氯化钠溶解时不需要加热,价格便宜,而且生产中的氟硅酸钠半成品容易洗涤,故我公司一直用氯化钠.为了进一步降低生产成本,我们用公司有机车间生产氨基C酸(2-氨基-4,8-二磺酸基萘,分子式C10H9O6S2N)过程中回收的芒硝(Na2SO4·10H2O)代替氯化钠,进行生产氟硅酸钠的试验,并根据试验结果对设备进行了改造.     

氟硅酸钠废液的回收利用

1　概况我厂年产 12万 t过磷酸钙。过磷酸钙生产的尾气回收得到 w(H2 Si O6 ) 10 %左右的氟硅酸溶液用于生产氟硅酸钠。氟硅酸钠生产产生的废液中含有 w(HCl)约 5 %的废盐酸及其它多种杂质 ,进入厂污水处理系统 ,经中和、沉淀 ,达标后排放。由于氟硅酸钠是间歇生产 ,其废液也是间歇排放 ,处理这部分污水不仅增加处理成本 ,而且会给污水处理系统带来较大波动 ,从而影响处理效果。为解决上述矛盾 ,我们将废液返回磷肥生产系统回收利用。2　工艺及原理我厂过磷酸钙采用湿法生产 ,磨矿采用湿磨球磨机。氟硅酸钠废液可考虑代替部分球磨机用水。…     

重组人内皮抑素工程菌发酵条件的优化

重组人内皮抑素(rhEndostatin)是人内皮抑素经过基因突变获得的新的蛋白质序列,是一种血管生成抑制剂类蛋白,具有抗肿瘤活性.实验对蛋白rhEndostatin产生菌E. coli BL21(DE3)的基本发酵条件进行了研究并用正交试验对培养基成分进行了优化,优化后的培养基组成为:蛋白胨1%,酵母粉0.5%,葡萄糖0.5%,NaC1 0.2%,Na2 HPO4·12H2O 1.5%,KH2PO4 0.2%,(NH4)2SO4 0.2%,MgSO4·7H2O 0.02%,VB15mg/L,VB2 1 mg/L,微量元素:CoCl2·6H2O 5 mg/L,MnCl2·4 H2O,H3BO3,Na2MoO4·2H2O,AICI3·6H2O,Ferric citrate均20 mg/L.优化后的培养基在发酵罐发酵,湿菌重达到45 g/L以上,目的蛋白产量达324 mg/L,为rhEndostatin的进一步研究开发打下了基础.     

油茶皂甙对缺血大鼠心肌线粒体Na^＋、Ca^2＋、Mg^2＋含量及ATPase活性的影响

目的观察大鼠心肌缺血时心肌线粒体Na 、Ca2 、Mg2 含量、ATPase活性的变化及油茶皂甙(SQS)对它们的影响。方法以皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO4mg·kg-1)诱导心肌缺血损伤为模型 ,测定Na 、Ca2 、Mg2 含量及ATPase活性。结果心肌缺血时线粒体Mg2 含量明显减少 ,Na 、Ca2 含量显著增多 ;Na _K _ATPase、Ca2 _Mg2 _ATPase活性显著下降。SQS(0 2mg·kg-1,iv)能显著对抗缺血心肌线粒体Na 、Ca2 、Mg2 含量及Na _K _ATPase、Ca2 _Mg2 _ATPase活性的上述改变。结论SQS具有抗钠钙超载的心肌细胞保护作用。     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究 1 ,6-二磷酸果糖镁 ( FDP- Mg)对异丙肾上腺素 ( Iso)所致心肌损伤的保护作用 .大鼠 sc Iso( 8mg· kg-1· d-1,3d)造成心肌损伤模型 ,测定心肌组织和血清肌酸激酶 ( CK) ,乳酸脱氢酶( LDH) ,超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及丙二醛( MDA) ,Mg2 ,P和 K 含量 .结果 :每天给予 Iso的同时给予 FDP- Mg( 2 50 - 1 0 0 0 mg· kg-1· d-1,3d)能明显降低血清 CK,LDH水平 ,抑制心肌组织中 CK,LDH释放 ,提高血清和心肌 SOD活性 ,降低MDA水平 ,提高心肌及血清 Mg2 和 P含量 ,降低血清 K 浓度。综合了 FDP- Na2 ( 530 mg· kg-1·d-1,3d)和硫酸镁 ( 1 50 mg· kg-1· d-1,3d)的作用特点。结果表明 ,FDP- Mg对 Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用 ,与其抗氧化及改善心肌代谢有关 .     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶、肌浆网Ca^2＋—ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na _K _ATP和肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

美扑伪麻的镇咳、镇痛及抑制气管平滑肌收缩的作用

目的 :观察美扑伪麻的镇咳、镇痛及抑制气管平滑肌收缩的作用。方法 :采用小鼠氨水引咳法、小鼠热板法、豚鼠离体气管法为实验模型。结果 :美扑伪麻 2 5 0mg·kg-1对氨水引咳小鼠有明显的镇咳作用 ,咳嗽的潜伏期较 0 5 %CMC Na组延长5 0 % ,镇咳作用 3h达高峰 ,其维持时间长达 5h。美扑伪麻 9 8mg·kg-1及 17 5mg·kg-1时对热致痛小鼠的痛阈提高百分率分别为 5 4 5 %及 10 2 3% ,与生理盐水组相比 ,P <0 0 5。作用可维持 4～ 5h。该药对组胺具有非竞争性拮抗作用 ,在游离豚鼠气管平滑肌中的pD2 ’为 4 6 9。结论 :美扑伪麻具有镇咳、镇痛和抑制气管平滑肌收缩的作用。     

青蒿素对CpG DNA攻击小鼠保护作用的实验研究

目的:观察青蒿素对CpGDNA攻击小鼠的保护作用及对CpGDNA诱导小鼠单核 巨噬细胞RAW2 6 4.7释放促炎细胞因子的影响。方法:清洁级昆明小鼠6 0只,随机分为CpGDNA、青蒿素(2 0 0mg·kg-1)、CpGDNA 青蒿素(5 0、10 0、2 0 0mg·kg-1)及生理盐水对照组,每组动物10只。CpGDNA及CpGDNA 青蒿素组小鼠提前1h腹腔注射D 氨基半乳糖溶液(6 0 0mg·kg-1)进行敏化。CpGDNA组尾静脉给予4mg·kg-1的CpGDNA敏化;青蒿素组,灌胃给予2 0 0mg·kg-1的青蒿素;CpGDNA 青蒿素组在给予不同剂量的青蒿素后,立即给予4 0mg·kg-1的CpGDNA敏化;生理盐水对照组仅给予相同量的生理盐水。体外培养小鼠巨噬细胞RAW2 6 4.7,加入不同浓度的青蒿素,观察其对CpGDNA刺激细胞分泌TNF α及IL 6的拮抗作用及其量效、时效关系。结果:青蒿素可降低CpGDNA引起的小鼠死亡,死亡率由80 %降至10 % (P <0 .0 1)。青蒿素在2 0g·ml-1时显著抑制CpGDNA诱导RAW2 6 4.7释放TNF α和IL 6 (P <0 .0 1)。提前给予青蒿素,其拮抗CpGDNA诱导细胞因子释放的作用非常显著(P <0 .0 1) ,但青蒿素在刺激物CpGDNA给予后再加入,也能观察到显著拮抗作用(P <0 .0 5 )。结论:青蒿素对CpGDNA攻击小鼠具有显著保护作用,该保护作用可能与其明显抑制CpGDNA诱导的促炎细胞因子释放     

硫氢化钠抑制离体大鼠急性心肌缺血损伤作用的线粒体机制

目的研究硫氢化钠(Na HS)对离体大鼠急性心肌缺血损伤的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支,制备离体急性心肌缺血损伤模型。心肌缺血2 h后,模型组继续灌注K-H液2 h;Na HS组分别灌注含Na HS 5,10和20μmol·L-1的K-H液2 h。透射电镜观察心肌线粒体超微结构;差速离心法分离线粒体,测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与假手术组相比,模型组线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;模型组线粒体内总ATP酶、GSH-Px和SOD活性〔分别为4.76±0.25,68.59±2.00和(23.37±1.13)k U·g-1蛋白〕低于假手术组〔分别为11.23±0.65,133.37±3.47和(74.42±1.97)k U·g-1蛋白〕,MDA含量〔(1.45±0.09)μmol·g-1蛋白〕高于假手术组〔(0.85±0.05)μmol·g-1蛋白〕;冠脉流出液中LDH活性(104±6)U·L-1高于假手术组(50±3)U·L-1(P<0.01)。与模型组相比,Na HS 5,10和20μmol·L-1组明显抑制膜肿胀,线粒体活力有所恢复;线粒体内总ATP酶〔分别为5.06±0.22,7.72±0.37和(10.57±0.44)k U·g-1蛋白〕、GSHPx〔分别为87.94±1.65,106.66±2.14和(125.57±2.12)k U·g-1蛋白〕和SOD〔分别为39.00±1.00,57.46±1.21和(69.56±1.56)k U·g-1蛋白〕活性明显升高,MDA〔分别为1.28±0.09,1.06±0.06和(0.89±0.04)μmol·g-1蛋白〕含量降低(P<0.05或P<0.01);冠脉流出液中LDH活性〔分别为84±3,70±4和(60±4)U·L-1〕显著减低(P<0.01)。结论Na HS对离体急性心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能与降低线粒体脂质过氧化水平有关。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关