养阴益气活血方对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶功能的作用

目的研究养阴益气活血方药对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶功能的作用。方法养阴益气活血方由生地黄、黄芪、川芎各等份组成；活血方由川芎一味组成。采用血清药理学方法观察养阴益气活血方和活血方对培养人脐静脉内皮细胞抗凝、纤溶功能的作用。结果与对照组比较，养阴益气活血方和活血方均有显著增高培养人脐静脉内皮细胞中6-酮-前列环素F1α（6-keto-PGF1α）含量[（412．5士42．7）ng／L和（231．7士30．1）ng／L比（137．6士13．5）ng／L]、提高组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的活性[（0．920士0．072）kU／L和（0．679士0．062）kU／L比（0．516士0．052）kU／L]、抑制组织型纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性[（0．622士0．071）kAU／L和（0．851士0．085）kAU／L比（0．934士0．076）kAU／L]、降低内皮素（ET）含量[（35．7士4．9）ng／L和（46．8士5．1）ng／L比（58．6士6．2）ng／L]、提高一氧化氮（NO）含量[（21．68士2．26）mmol／L和（15．15士1．73）mmol／L比（8．67士1．24）mmol／L]的作用，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），且养阴益气活血方的作用显著优于活血方（P均〈0．05）。结论养阴、益气、活血方药的相互配伍在抗栓、溶栓方面具有协同作用；养阴生津是治疗血瘀证的重要法则。     

组织型纤溶酶原激活因子构建及其在人脐静脉内皮细胞的表达活性

背景：组织型纤溶酶原激活因子被认为是血管系统内初期血栓清除的关键酶。目的：构建pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞，观察外源性组织型纤溶酶原激活因子的表达情况。设计：随机对照实验。单位：中南大学湘雅二医院及中国医学遗传学国家重点实验室。材料：实验于2002-09／2003-06在中国医学遗传学国家重点实验室完成。脐静脉内皮细胞取自中南大学湘雅二医院健康产妇分娩后胎盘脐带，pcDNA3．1为Smith Kline Beecham公司赠送。方法：构建真核表达载体pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子，并将pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转入人脐静脉内皮细胞，用酶联免疫吸附法定量检测转基因后组织型纤溶酶原激活因子蛋白表达情况、发色底物法检测外源性组织型纤溶酶原激活因子活性。以转pcD-NA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞为观察对象，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞作为对照。主要观察指标：组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量及活性测定结果。结果：①组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量表达结果为568．6ng／10。细胞／24h，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为17．8ng／10。细胞／24h。②组织型纤溶酶原激活因子活性为108．8IU／10。细胞／24h，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为5．6IU／105细胞／24h。结论：pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转染人脐静脉内皮细胞后，外源性组织型纤溶酶原激活因子基因获有效表达。为pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转入人体细胞确立了有效依据。     

养阴益气活血冲剂对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨养阴益气活血冲剂对脑缺血－再灌注损伤保护作用。方法：制作SD大鼠脑缺血与再灌注损伤模型,随机分为假手术对照组,脑缺血－再灌注损伤组、脑缺血组、养阴益气活血冲不剂量治疗组及维脑路通对照治疗组,观察各组脑组织前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）含量;脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;血浆组织型纤溶酶原激活性（t-PA)及其抑制物（PAI）活性等指标的变化。结果：养阴益气活血冲剂可显著提高脑组织PGI2含量,降低TXA2含量;调节血浆t-PA和PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性。结论：养阴益气活血冲剂具有抗凝、提高纤溶活性,提高细胞抗氧化等多种作用,对脑缺血－再灌注损伤具有显著保护作用。     

急性白血病患者止血功能检测的临床意义

目的：探讨急性白血病（ＡＬ）患的止血功能及其与出血症状及预后的关系。方法采用ＥＬＩＳＡ或发色底物法对９３例ＡＬ患浆凝血、抗凝和纤溶指标进行了检测。结果治疗前血浆Ｐ－选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭＣ）、凝血酶调节蛋白（ＴＭ）、组织型纤溶酶原激活剂、Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）水平显升高;高白Ｃ抗原（ＰＣ：Ａｇ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧ）、α２抗纤溶酶（α２－ＰＩ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡ）     

组织型纤溶酶原激活因子构建及其在人脐静脉内皮细胞的表达活性

背景组织型纤溶酶原激活因子被认为是血管系统内初期血栓清除的关键酶.目的构建pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,观察外源性组织型纤溶酶原激活因子的表达情况.设计随机对照实验.单位中南大学湘雅二医院及中国医学遗传学国家重点实验室.材料实验于2002-09/2003-06在中国医学遗传学国家重点实验室完成.脐静脉内皮细胞取自中南大学湘雅二医院健康产妇分娩后胎盘脐带,pcDNA3.1为SmithKline Beecham公司赠送.方法构建真核表达载体pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子,并将pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子转入人脐静脉内皮细胞,用酶联免疫吸附法定量检测转基因后组织型纤溶酶原激活因子蛋白表达情况、发色底物法检测外源性组织型纤溶酶原激活因子活性.以转pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞为观察对象,未转pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞作为对照.主要观察指标组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量及活性测定结果.结果①组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量表达结果为568.6 ng/106细胞/24 h,未转pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为17.8 ng/106细胞/24 h.②组织型纤溶酶原激活因子活性为108.8 IU/106细胞/24 h,未转pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为5.6IU/106细胞/24 h.结论pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子转染人脐静脉内皮细胞后,外源性组织型纤溶酶原激活因子基因获有效表达,为pcDNA3.1(+)组织型纤溶酶原激活因子转入人体细胞确立了有效依据.     

急性白血病止凝血异常的初步分析

探讨急性白血病（ＡＬ）患者的止凝血异常及与出血症状和分型的联系。方法运用ＥＬＩＳＡ或发色底物法对９３例ＡＬ患者血浆一系列止凝血指标进行了检测。结果治疗前血浆血栓调节蛋白（ＴＭ）、Ｐ-选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭＣ）、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）水平显著升高：纤维蛋白原（Ｆｇ）、蛋白Ｃ抗原（ＰＣ：Ａｇ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）、ａ２－抗纤溶酶（ａ２－ＡＰ）、纤溶酶原激活抑制物水平低于正常;蛋白Ｃ活性（ＰＣ：Ａ）、蛋白Ｓ抗原水平与正常对照无显著差异。缓解后除ＰＣ：Ａ和ＰＣ：Ａｇ部分增高外余均恢复至正常范围内。ＴＭ和Ｐ－选择素与患者发病时白细胞计数相关;血小板计数（ＰＬＴ）、Ｆｇ、ＳＦＭＣ、ＰＬＧ、ａ２－ＡＰ、Ｄ－Ｄ与出血程度有关;不同分型的ＡＬ患者止凝血改变又有所不同。结论ＡＬ发病过程中存在血管内皮细胞损伤、血小板活化以及凝血、抗凝、纤溶系统的激活,并随病情的好转而逐渐改善。急性非淋巴细胞白血病以凝血异常和继发性纤溶为主,急性淋巴细胞白血病以抗凝异常和原发性纤溶为主。     

N-乙酰半胱氨酸对波动性糖环境下脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）在高糖及波动性糖环境下对人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。方法：培养的人脐静脉内皮细胞用高糖和波动性糖处理48小时引起细胞损伤,采用硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮（NO）的含量,化学比色法测定培养液中一氧化氮合酶（NOS）的活性,紫外线分光光度仪测定乳酸脱氢酶（LDH）的释放量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量;MTT比色法检测细胞存活率;流式细胞仪分析细胞周期。结果：NAC能显著抑制高糖和波动性糖环境下人脐静脉内皮细胞NO、LDH、MDA的生成和NOS的活性及活细胞数量减少,显著减轻内皮细胞增殖的抑制。结论：NAC能减轻高糖和波动性糖环境下所致的人脐静脉内皮细胞损伤,其保护作用与抗氧化、减少自由基生成有关。     

血栓调节蛋白在儿科领域的研究进展

血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）作为内皮细胞表面一种具有抗凝活性的糖蛋白，不仅是重要的抗凝辅助因子，也是血管内皮细胞损伤的分子标志。血管内皮细胞作为内分泌器官，在调节炎症反应、凝血纤溶功能、免疫反应中起着重要作用。内皮细胞因子参与许多疾病的发病过程，内皮细胞损伤引起内皮细胞因子的异常分泌，往往是疾病的起始原因。作为内皮细胞损伤的分子标志物TM，逐渐受到国内外学者的重视，对TM的研究也日益深入。近年来研究显示，TM不仅具有抗凝作用，在调节纤溶功能以及炎症反应中，也起着重要作用。现把TM在儿科领域的研究进展综述如下。     

急性脑梗死患者血浆t—PA、PAI—1、TM及GMP—140的变化及意义

目的：探讨血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI－1）、血栓调节蛋白（TM）和血小板α颗粒膜蛋白－140（GMP－140）在急性脑梗死发病中的意义。方法：对57例急性脑梗死患者进行血浆t-PA、PAI－1、TM及GMP－140的检测,并与对照组进行比较,结果：急性脑梗死患者较正常对照组t-PA水平明显降低,PAI－1、TM及GMP－140水平明显升高（P＜0．01）结论：急性期脑梗死患者内皮细胞损伤、血小板活化及纤溶活性的变化可能参与了疾病的发生发展过程,为脑梗死的治疗提供了理论依据。     

腹部外科危重患者凝血与纤溶变化的临床研究

目的：探讨腹部外科危重患者凝血与纤溶动态变化特征。方法：监测腹部外科危重患者凝血与纤溶的一周变化，按是否有并发症分组分析。结果：就诊时各病例血抗凝血酶－Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤溶酶原（Plg）降低，血管性假血友病因子（vWF)、α颗粒膜蛋白－140（GMP－140）升高，并发症组纤溶酶原激活物（t-PA）降低、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）升高，且vWF、GMP－140升高及Plg降低更显著；无并发症组AT－Ⅲ和vWF逐渐恢复正常，并发症组仍持续异常；并发症组持续t-PA降低及PAI增高，无并发症组却无变化；两组血小板（PLT）、纤维蛋白原（Fg）及α2－纤溶酶抑制剂（α2-PI）均无变化。结论：腹部外科危重患者存在凝血与纤溶激活和血小板、内皮细胞受损；并发症组血小板和内皮细胞受损更严重，并伴有纤溶受抑，导致凝血与纤溶间失衡而产生高凝状态；无并发症组不存在纤溶受抑，其凝血激活和内皮细胞受损呈逐渐缓解趋势。     

转染组织纤溶酶原激活物及内皮型一氧化氮合酶基因的内皮细胞和平滑肌细胞共同种植于人工血管对内膜增生的影响

背景：前期研究表明,双层细胞种植能有效提高内皮细胞保留率,将组织纤溶酶原激活物基因转染到内皮细胞中能提高其细胞溶解纤维蛋白的能力。目的：采用双细胞种植及修饰内皮的组织纤溶酶原激活物基因提高内皮细胞保留率和抗栓能力,通过内皮型一氧化氮合酶基因调控平滑肌细胞的增殖,观察对小口径人工血管通畅率的影响。方法：以4种不同组合细胞（内皮细胞＋平滑肌细胞SMC,内皮细胞/组织纤溶酶原激活物＋平滑肌细胞,内皮细胞＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶,内皮细胞/组织纤溶酶原激活物＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶）种植在PTFE管腔面。将新西兰大白兔随机分成4组,4种人工血管经旁路分别移植在4组兔的腹主动脉上。结果与结论：移植后60d,种植内皮细胞＋平滑肌细胞组和内皮细胞＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶组内膜厚度无明显差异（P〉0.05）。与内皮细胞/组织纤溶酶原激活物＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶组相比,未转染内皮型一氧化氮合酶组（内皮细胞/组织纤溶酶原激活物＋平滑肌细胞）内膜明显增厚（P〈0.05）;未转染组织纤溶酶原激活物组（内皮细胞＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶）内膜较薄（P〈0.05）。提示组织纤溶酶原激活物基因转染可以促进血管内膜增生导致血管狭窄,但同时转入内皮型一氧化氮合酶基因可以抑制组织纤溶酶原激活物的促进平滑肌细胞增殖及内膜增生的作用。     

冠心止痛胶囊对内皮细胞保护作用时效关系研究

目的:观察冠心止痛胶囊含药血清对内皮细胞保护作用的时效关系。方法:建立体外培养的人脐静脉内皮细胞H_2O_2氧化损伤模型,以冠心止痛胶囊不同采血时间所制备的含药血清对氧化损伤内皮细胞存活率、乳酸脱氢酶活性、一氧化氮、内皮素-1、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂的含量为指标,评价不同方案制备的含药血清对内皮细胞的保护作用。结果:不同采血时间所制备冠心止痛胶囊含药血清对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤均具有保护作用,给药后2h、3h制备的含药血清的药效明显强于给药后1h制备的含药血清,给药后6h制备的含药血清药效弱于给药后1h制备的含药血清,但2组无统计学差异。结论:冠心止痛胶囊含药血清的药效与时间存在一定时效关系,以给药后2-3h所制备的含药血清药理效应最佳。     

老年高血压病患者血浆中VWF，t—PA及PAI变化的意义

目的 观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化。方法 选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者，测定其血浆Von Willebrand因子（VWF）含量及组织型纤溶酶原激活物（t－PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活化。结果 老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组（P＜0．001），而t-PA活性明显低于老年对照组（P＜0．001）。结论 提示Ⅰ、Ⅱ老年高血压患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降，有血栓形成倾向。     

白藜芦醇联合间充质干细胞改善损伤内皮细胞的代谢记忆效应

背景：自藜芦醇联合间充质干细胞是否能够进一步改善高糖诱导内皮细胞产生的不良记忆目前鲜有报道。目的：验证不同浓度的白藜芦醇联合问充质干细胞对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤代谢记忆效应的保护作用。方法：将人脐静脉内皮细胞分为10组：正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、白藜芦醇低剂量组（0．1μmol／L）、白藜芦醇中剂量组（1μmol／L）、白藜芦醇高剂量组（10μmol／L）、干细胞组、白藜芦醇低剂量＋干细胞组、白藜芦醇中剂量＋干细胞组及白藜芦醇高剂量＋干细胞组。分别于5．5mmol／L葡萄糖培养第1,4,6天收集细胞培养上清液、提取细胞核蛋白,应用ELISA法检测细胞培养上清中血管细胞黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1、纤溶酶原激活剂抑制剂1的表达水平,以Westernblot法检测细胞内核因子KB的蛋白水平。结果与结论：与正常对照组相比,高糖可诱导内皮细胞核因子KB表达上调,同时血管细胞黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1和纤溶酶原激活剂抑制剂1水平升高,且在糖浓度恢复正常后仍持续上升。与高糖组相比,白藜芦醇及其联合干细胞干预后可以使内皮细胞核因子KB表达及血管细胞黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1和纤溶酶原激活剂抑制剂1水平呈白藜芦醇剂量依赖性降低。干细胞组上述指标与高糖组比差异无显著性意义,甘露醇组与正常对照组相比差异无显著性意义。结果提示白藜芦醇可能通过核因子KB通路降低血管细胞黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1和纤溶酶原激活剂抑制剂1水平,改善高糖代谢记忆效应介导的内皮细胞损伤。而间充质干细胞发挥内皮细胞保护作用可能不仅有赖于核因子KB通路。     

僵蚕注射液对凝血酶诱导血管内皮细胞纤溶平衡的影响

目的：观察不同浓度僵蚕注射液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性的影响。方法：培养新生儿脐带静脉，选取生长良好的第2～5代脐静脉内皮细胞用于实验。将大、中、小剂量僵蚕注射液（浓度分别为600、300和150mg／L）加入5kU／L凝血酶诱导的内皮细胞中，培养12h后收集细胞液，用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测细胞培养液中PAI-1和t-PA的活性。结果：单用5kU／L的凝血酶组具有诱导内皮细胞分泌PAI-1增加、抑制t-PA释放作用，与无凝血酶和僵蚕的空白对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。与凝血酶组比较，僵蚕大、中、小剂量组均能明显增加t-PA活性、降低PAI-1活性，差异均有显著性（P均〈0．01）；僵蚕大、中、小剂量组对凝血酶诱导内皮细胞释放t-PA的影响率分别为96，8％、95．6％和55．1％，对PAI-1的影响率分别为92．5％、85。4％和29．3％。结论：大剂量僵蚕注射液可明显抑制凝血酶诱导的内皮细胞释放作用，并能抗血栓形成。     

人血浆纤溶酶原和α2抗纤溶酶测定的临床应用

人血浆纤溶酶原和α_２抗纤溶酶测定的临床应用易正山，凌光鑫，周淑芸，黄进明纤溶酶原（Ｐｌｇ）是纤溶系统内外途径作用的中心因子，α_２抗纤溶酶（α_２－ＡＰ）是血浆中游离纤溶酶最主要的抑制剂，在一组正常人及患者中我们测定了纤溶酶原含量（Ｐｌｇ：Ａｇ）纤溶?..     

肝素在连续性血液净化治疗中对TF、TFPI及PAI-1的影响及机制研究

在血液净化过程中，抗凝是保证透析治疗效果的必需步骤。肝素抗凝是血液净化过程中最常用的抗凝技术之一，普通肝素（UH）是通过与抗凝血酶（AT）结合，增强后者的抗凝活性而发挥间接抗凝作用^[1]，同时还抑制凝血因子（F）Xa、FIXa、FXIa、FⅫa活性。有研究表明，在血液净化过程中，一次透析后血浆组织因子途径抑制物（TFPI）的升高幅度与透析过程中使用的肝素量呈直线相关^[2-5]。纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）作为调节纤溶平衡的重要因子，在血液净化过程中同样发挥着重要的调节作用。肝素在连续性血液净化（CBP）过程中影响凝血纤溶因子的机制尚无报道。我们通过观察CBP治疗多器官功能障碍综合征（MODS）患者过程中肝素对组织因子途径及纤溶因子的影响，并通过体外培养的血管内皮细胞探讨其机制。     

黄酮对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨养阴通脑颗粒中黄酮对脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法制作SD大鼠脑缺血-再灌流损伤模型,随机分假手术对照组、脑缺血-再灌流损伤组和黄酮组及维脑路通对照治疗组3组,观察各组脑组织前列环素(PGI2)含量、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及其抑制物(PAI)活性和脑组织ET-1基因表达等指标的变化。结果黄酮可显著提高脑组织PGI2含量;调节血浆t-PA与PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,抑制脑缺血脑皮层ET-1基因表达。结论黄酮具有抗凝、提高纤溶活性和提高细胞抗氧化等多种作用,黄酮对脑缺血-再灌流损伤具有保护作用。     

降纤酶对急性脑梗死患者凝血与纤溶指标的影响

目的：探讨降纤酶治疗后对脑梗死患者凝血与纤溶指标的影响及治疗意义。方法：测定38例降纤酶治疗前后急性脑梗死患者和25例正常对照组血浆纤维蛋白原（Fbg）、D－二聚体（D－D）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI－1）及α2-抗纤溶酶（α2－PI)含量。结果：急性脑梗死患者血浆Fbg、D－D、PAI－1及α2－PI明显升高，t-PA明显降低；降纤酶治疗后Fbg、D－D、PAI－1及α2－PI明显降低，t-PA明显升高，其中，Fbg、t-PA有非常显著性差异（P＜0．001）。结论：降纤酶有良好的降纤、溶纤作用，对急性脑梗死治疗有肯定作用。     

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响

背景：氧化低密度脂蛋白能诱导血管内皮细胞活化和黏附分子表达,在动脉粥样硬化形成早期起重要作用。三七总皂苷在心血管系统方面具有保护血管内皮细胞、显著改善动脉粥样硬化病变程度的药理作用。目的：验证三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白损伤内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响。设计、时间及地点：体外实验,分组对照,于2007—03／2008—05在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。材料：原代人脐静脉内皮细胞为美国CascadeBiologics公司产品;三七总皂苷（血塞通冻干粉针）为黑龙江珍宝岛制药有限公司产品,成分为三七总皂苷,批号：20040207。方法：以培养原代人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,用氧化型低密度脂蛋白造成人脐静脉内皮细胞损伤模型。将培养的人脐静脉内皮细胞分为5组：氧化型低密度脂蛋白组（100mg／L）、氧化型低密度脂蛋白＋三七总皂苷组（终浓度分别为200,100,50mg／L）、正常对照组。主要观察指标：光镜下观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达。结果：氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞后12,24．h时,人脐静脉内皮细胞损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率显著升高,人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达水平也均明显升高,_均明显高于正常对照组（P〈0．05,P〈0．01）,而三七总皂苷能使氧化型低密度脂蛋白损伤的人脐静脉内皮细胞形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,以及显著降低血管细胞黏附分子1的蛋白的表达水平,与氧化型低密度脂蛋白组相比均有显著性差异（P〈0．05,P〈001）,这种作用随着剂量的增加而增强。结论：三七总皂苷能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核一血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗动脉硬化闭塞症的机制之一。