胃大部切除术式与幽门螺杆菌感染相关性的研究

目的 观察Billroth Ⅰ式和Billroth Ⅱ式术后、胆汁反流与残胃幽门螺杆菌（HP）感染之间的关系。方法残胃组患者101例，其中Billroth Ⅰ式58例，Billroth Ⅱ式43例，同期未手术患者4501例作为对照组。残胃组内又分别根据HP、胆汁反流与否、反流程度分层比较。以快速尿素酶试验法及改良Giemsa染色检测HP。结果残胃组HP感染率（21．79％）显著低于对照组（41．16％），两组之间比较具有统计学意义（P〈0．05）；Billroth Ⅰ式组HP感染率为21．43％、Billmth Ⅱ式组HP感染率为22．22％，两组比较无统计学意义；Billroth Ⅰ式组胆汁反流阳性率57．14％与Billmth Ⅱ式组的88．89％相比较具有统计学意义（P〈0．001）；残胃胆汁反流阳性患者HP感染率为35．44％、胆汁反流阴性患者HP感染率为45．45％，两组比较具有统计学意义（P〈0．01）；残胃组患者不同程度胆汁反流的HP感染率之间无统计学意义；不同程度胆汁反流的HP现患比均〈1．0。结论残胃HP感染率低于未手术者，胆汁反流是HP感染的保护因素，但与HP感染严重程度无线性关系。     

残胃幽门螺杆菌与胃液PH值及胆汁返流关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌感染与残胃胃液PH值及胆汁返流的关系。方法：对98例胃部份切除术后的残胃进行胃镜检查，同时检测残胃液PH值、幽门螺杆菌感染及观察胆汁返流。结果：HP阳性率为46．9％；BillmthI式组HP阳性率为64．3％，Billroth Ⅱ式组HP阳性率为33．4％，二者有显著差异性（P〈0．05）；胆汁返流组中HP阳性检出率为34．9％，无胆汁返流组HP阳性检出率为68．6％，二者有显著性差异；残胃液PH值〈4共38例，其中近胃切除组7例，Billroth Ⅰ式组组23例，Billroth Ⅱ式组8例；HP阳性者有18例胃液PH值〈4，占39．1％，52例HP阴性者有20例PH值〈4。占38．5％；两者无显著差异（P〉0．05）；胆汁返流63例，其中Billroth Ⅱ式组为82．3％（51／61），分别显著高于Billroth Ⅰ式组及近胃切除组；。结论：残胃胆汁返流与HP感染与呈负相关性，HP感染对残胃PH值无明确相关性，胆汁反流与残胃液PH值呈正相关性．     

残胃病变182例临床与内镜分析

目的：探讨残胃相关病变的特点、主要诊断手段及治疗方法。方法：对1995—2004年在我院行胃镜检查且资料完整的182例残胃患者的临床表现与内镜检查结果进行分析。结果：内镜诊断残胃病变，毕Ⅱ氏术后胆汁反流的发生率明显高于毕Ⅰ氏手术（P0O．05），伴有胆汁反流残胃患者却检出率低于无胆汁反流患者（P〈0．05）。结论：残胃病变发生率高，应掌握手术指征，注意手术方式，术后定期复查胃镜，应予促胃动力、吸附胆汁、保护胃黏膜药物治疗，以改善残胃病变预后。     

十二指肠球部变异与反流性胃炎关系初探

目的 分析十二指肠球部变异患者胃粘膜病变、幽门螺杆菌（HP）感染及胆汁反流变化的关系。方法对165例十二指肠球部变异患者行胃镜及胃粘膜活检,分析其胃粘膜炎症反应、HP感染、胆汁反流的关系。结果本组HP感染率21．8％（36／165）,而同期慢性胃炎HP感染率为41．8％（2750／6579）。差异有统计学意义（P〈0．01）。表明HP感染与胃内胆汁反流缺乏必然联系。Ⅲ度反流组肠化生和萎缩检出率显著高于Ⅰ度反流组,分别为39．6％（21／53）、14．3％（5／35）及43．4％（23／53）、17．1％（6／35）,（P〈0．01）。十二指肠球部变异及幽门口开放越显著,胃窦部粘膜炎症程度越严重。结论十二指肠球部变异及幽门括约肌弛缓导致的胃窦粘膜损伤主要因素为胆汁反流。     

幽门螺杆菌感染与残胃病变关系的研究

目的：通过检测残胃黏膜幽门螺杆菌（Hp)感染，探讨Hp与残胃病变的关系，方法：对163例因溃疡病行胃大部切术后的残胃行胃镜，病理检查和Hp检测，以同期163例非残胃病变为对照组，进行Hp感染率的比较。结果：（1）残胃组与对照组Hp检出率分别为27．61％，62．14％（P＜0．01），（2）Billroth-I式，Billroth-Ⅱ式和Roux-en=-Y重建术残胃胆汁反流发生率分别为18．75％，61．2％和10．0％，前两者比较和后两者比较差异均有非常显著意义（P＜0．01），上述3种术式的Hp感染率分别为46．1％，29．4％，39．0％，前两者比较差异有显著意义（P＜0．05）。（3）术后6个月－5年，－10年，－20年，＞20年者Hp检出率分别为30．1％，24．3％，7．1％，0；前两个年限与后两个年限比较差异有非常显著意义（P＜0．01）。（4）不同年龄组Hp感染不尽相同，40岁以下组为55％，41－69岁组为42％，70岁以上组为26％，前两者与后者比较差异有显著意义（P＜0．05）。（5）残胃黏膜异型增生Hp感染率为57．1％，对照组异型增生Hp感染率为61．5％，两者比较差异无显著意义（P＞0．05），结论：Hp感染是残胃炎发生的重要病因。Billroth-Ⅱ式较Birroth-I式的胆汁反流率,颃是伴有胆汁反流者的Hp感染率却较低，胃大部切除术后年限越长，Hp感染率越低，年龄越大，Hp 感染越少，残胃黏膜异型增生是Hp感染及其它因素综合作用的结果，根治Hp有重要意义。     

无痛胃镜检查对胆汁反流性胃炎的诊断价值

【目的】观察无痛胃镜在诊断胆汁反流性胃炎病的应用价值。【方法】选择无痛胃镜检查200例为研究组,普通电子胃镜检查200例为对照组,两组中临床症状阳性组以持续性、烧灼性中上腹痛,恶心症状病例为参考,胃镜阳性组以胃镜下新分类法为标准。对比、分析两组的胆汁反流性胃炎病检出率。【结果】研究组和对照组临床症状阳性组检出率为分别为11％、10．5％,差异无显著性（P〉0．05）;研究组和对照组胃镜阳性组检出率为分别为6％、18％,差异有显著性（P〈0．05）。【结论】无痛胃镜对胆汁反流性胃炎病的诊断降低了假阳性的发生,结果可能更为可靠。     

原发性胆汁反流性胃炎病人胃与十二指肠黏膜胃动素表达及其关系

目的探讨胃窦及十二指肠黏膜胃动素的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系。方法原发性胆汁反流性胃炎病人74例,其中低反流组42例,高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组。采用免疫组化法检测胃动素的表达并应用病理图像分析软件进行分析。结果高、低反流组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较对照组低（F=17．85、70．96,q=3．56～16．84,P〈0.05）。化生性萎缩、非化生性萎缩组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较浅表性胃炎组低（F=8．11、8．93,q=3．05～5．8I,P〈0．05）。十二指肠黏膜胃动素表达高于胃窦（t=14．85～30．65,P〈0．01）。高、低反流组化生性萎缩检出率高于对照组（χ^3=13．061、4．031,P〈0．05）;随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降（χ^2=3．95i～9．386,P〈0．05）。结论胃窦及十二指肠黏膜胃动素分泌失调可能在胆汁反流中起作用。胆汁反流是胃黏膜损害的危险因素之一,胆汁反流可抑制幽门螺杆菌在胃内定植。     

残胃病变与胆汁反流及幽门螺杆菌感染相关性临床研究

目的:分析残胃病变与胆汁反流及幽门螺杆菌感染的相关性。方法:对48例残胃病变的临床资料进行分组研究。结果:48例残胃病变中HP阳性者17例,感染率35.4%。伴胆汁反流组HP感染率14.3%,不伴胆汁反流组HP感染率65.0%,两组间差异性显著(P<0.05)。术后5年内组HP感染率20.0%,术后5年以上组61.1%,两组间差异性显著(P<0.05)。毕氏Ⅰ式术后16例,胆汁反流率25.0%,毕氏Ⅱ式术后32例,胆汁反流率75.0%,两组比较有显著差异(P<0.05)。结论:胆汁反流及HP感染是残胃病变的重要因素,HP感染可能是毕氏Ⅰ式术后残胃病变的主要病因,而胆汁反流是毕氏Ⅱ式术后残胃病变的主要因素。     

残胃患者泌酸功能的检测分析

目的：研究胃远端部分切除术后患者泌酸功能及其与黏膜病理改变、胆汁反流和幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：采用24hpH监测仪测定51例残胃患者空腹胃内pH值，根据24h胃内平均pH值分为低泌酸组（pH≥3）和正常泌酸组（pH〈3）。胃镜观察残胃黏膜以及Hp检测。结果：低泌酸组患者35例，其中29例黏膜呈重度萎缩；正常泌酸组16例，其中4例呈重度黏膜炎症（P=0．006）。胆汁反流率在低泌酸组和正常泌酸组分别为37．4％和18．7％（P=0．014）。两组间Hp感染率无明显差异。62．7％的患者胃酸分泌减少，但却接受抑酸药物治疗。结论：24h动态胃pH监测可有效评价残胃患者胃黏膜泌酸功能。胆汁反流和残胃炎程度与黏膜泌酸功能有明显相关性。约1／3残胃患者保持正常冒酸分泌功能，临床卜有大量患者接詈了不必要的抑酪治疗．     

残胃病变幽门螺杆菌感染及胆汁反流情况的临床研究

目的:探讨残胃病变与幽门螺杆菌(HP)及胆汁反流的关系。方法:通过胃镜和病理学检查所获得的数据资料,对HP感染及胆汁反流情况进行分组研究。结果:伴胆汁反流患者HP感染率为6/44例(14%),无胆汁反流患者为9/18例(50%)。两组差异有显著性(P<0.05)。其余残胃病变、手术方式及术后时间与HP感染无明显关系(P>0.05),而与胆汁反流明显相关(P<0.05)。结论:胆汁反流是残胃病变的主要病因。     

Helicobacter pylori infection in gastric remnant cancer after gastrectomy

Patients who have undergone distal gastrectomy for peptic ulcer are at higher risk of developing gastric remnant cancer, and chronic bile reflux is believed to increase the risk of cancer in remnant stomach. In remnant stomach, carcinogenesis may be prevented by selecting the anastomosis method with a few reflux of intestinal juice including a bile acid. How Helicobacter pylori(H. pylori) infection participate in stomal gastritis and gastric remnant cancer, same as early gastric cancer in the intact stomach, is attended. H. pylori positive rate of remnant stomach is different by examination method and a report, but its rate is decreased every year after gastrectomy and in particular low in Billroth-II(B-II) anastomosis. B-II anastomosis is followed by a significantly lower rate than B-1. This may reflect the role of bile reflux because bile reflux interferes with colonization by H. pylori. Gastric cancer excision usual increase complicates gastric remnant stomach and H. pylori infection, but while H. pylori infection lasts after gastrectomy for gastric cancer, cell proliferation increase in remnant stomach. In remnant stomach after gastrectomy for gastric cancer, while H. pylori infection continues, H. pylori infection may cause remnant gastritis and a second cancer of remnant stomach. H. pylori infection and bile reflux seem to have a synergistic effect on cell proliferation in remnant stomach and may explain the increased risk of gastric remnant cancer. The cancer-causing dominant role might changed from H. pylori infection predominance to bile reflux every year after gastrectomy. Furthermore, a prophylactic effect to carcinogenesis by H. pylori eradication therapy is expected. Eradication of H. pylori after gastrectomy for gastric cancer has been recommended.     

药物性上消化道出血的致病药物及内镜表现

目的研究引起上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding，UGB）的药物、胃镜表现厦特点。方法调查UGB患者的药物史和年龄，并与非药物性胃黏膜损害对照，以比较两者的胃镜表现及原有胃黏膜疾病对发病的影响。结果药物性UGB患者90倒，年龄32-87岁，以老年组（年龄≥60岁）为多65例；引起UGB的主要药物是非甾体类抗炎药（NSAIDs）；药物性UGB组幽门螺旋杆菌（Hp）的感染率低于非药物性UGB组（P〈0．01）；药物性UGB在胃镜检查中以溃疡多见（64例，71．11％），与非药物性溃疡相比溃疡偏小，呈多发性（P〈0．01）；原有消化性溃疡、残胃患者及以往有UGB者发病率高；药物性溃疡组无消化道症状者多见（P〈0．01）。结论药物性UGB以老年患者发病率高，无症状者多，引起出血的药物以NSAIDs最多见．药物性UGB镜下表现以浅表多发性小溃疡为多见，Hp感染率偏低，以往有消化性溃疡、UGB者及残胃患者更易发病。     

Other causes of GI mucosal injury: upper intestinal content

Factors in upper intestinal content that can produce acute injury to the gastric mucosa include lysolecithin and the bile acids. Both damage the gastric mucosal barrier by increasing mucosal permeability. The secondary and deconjugated bile acids are more toxic in this regard than are the primary or conjugated ones. The extent of injury is highly pH-dependent. Although the bile acids do not affect the gel properties of gastric mucus, they do produce significant inhibition of carbonic anhydrase activity and gastric bicarbonate secretion. In concert with other topical damaging agents, bile acids increase mucosal blood flow. However, gross mucosal lesions are rarely observed under these circumstances. Chronic exposure of acid-peptic-secreting mucosa to upper intestinal content results in the development of a severe atrophic gastritis within 6 months. The ability of atrophic mucosa to maintain an intraluminal pH gradient is impaired, and it ulcerates with great regularity when exposed to a highly acid environment. Clinically, excessive enterogastric reflux has been implicated in the pathogenesis of both benign gastric ulcer and the post-gastrectomy syndrome of alkaline reflux gastritis. The evidence to support this view for both disease entities is reviewed.     

幽门螺杆菌感染在胃黏膜病变中三种基因表达及相互关系的研究

目的　研究幽门螺杆菌 (HP)感染胃黏膜病变中细胞表面分子 (CD4 4V6 )、p16基因及细胞核增殖抗原 (PCNA)的表达及相互关系。方法　 114例病人经胃镜及病理证实的不同胃黏膜病变标本 ,应用免疫组化染色法检测CD4 4V6、p16基因及PCNA基因的表达。HP感染由快速脲酶试验结合Warthin Starry银染色确定。结果　各组胃黏膜病变中HP阳性的病人与HP阴性的病人相比较 ,HP阳性的病人p16基因表达显著低于HP阴性的病人 (P <0 0 1) ;CD4 4V6表达HP阳性的病人显著高于阴性的病人 (P <0 0 1) ;HP阳性的病人PCNA LI%表达显著高于HP阴性的病人 (P <0 0 5 )。HP感染的胃黏膜病变中p16基因表达与CD4 4V6表达呈负相关 (rs=- 0 6 971,P <0 0 1) ;p16基因表达与PCNA表达呈负相关 (rs=- 0 6 0 75 ,P <0 0 1) ;CD4 4V6表达与PCNA表达呈正相关 (rs=0 4 799,P <0 0 1)。结论　CD4 4V6、PCNA、p16基因在胃黏膜病变、癌前病变向胃癌转化中起了非常重要作用。HP感染直接或间接的促进了CD4 4V6、PCNA的表达 ,并抑制了p16基因的表达。HP感染患者 3种基因之间存在一定相关性。     

幽门螺杆菌的检测在胃十二指肠疾病中的意义

为了研究幽门螺杆菌在胃十二指肠疾病中的临床意义,我们采用快速尿酶法与病理染色方法进行对照研究。结果表明两种方法的幽门螺杆菌检出符合率达80％以上。两者比较无统计学意义（P>0.05）,提示快速尿酶法结果可靠。本文对185例胃十二指肠疾病的检测结果表明胃及十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率分别为66.7％和78.1％。慢性浅表胃炎的检出率为 54.5％,胃癌及伴有胆汁返流胃炎的检出率为50 ％及 7.7％。这些结果提示幽门螺杆菌的感染与慢性胃炎及消化性溃疡有着密切的关系。胆汁返流可能造成胃内pH的改变,不利于幽门螺杆菌的生长,胃癌与幽门螺杆菌的关系有待进一步研究。     

幽门螺杆菌及其血清抗体测定与胃镜及组织学检查结果的对比分析

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染及其血清抗体的测定与不同胃黏膜病变之间的关系，探讨Hp感染血清学抗体检测的临床意义。方法1509例慢性胃炎病人进行Hp和组织学检测，用ELISA测定不同组病人的血清抗Hp IgG抗体。结果①合并淋巴集结组的Hp检出率为68．33％，显著高于淋巴集结阴性组的20．71％（P〈0．01）。②在Hp感染病人中胃镜检查胃黏膜病变弥漫全胃组血清抗Hp抗体测定滴度OD值显著高于病变局限于胃窦组（0.906：0.533，P〈0.05）。③Hp感染者胃黏膜合并淋巴集结组血清抗Hp抗体滴度OD值显著高于组织学检测淋巴集结阴性组（0.922：0.516，P〈0.05）。结论①Hp感染与胃黏膜组织中出现淋巴集结关系密切。②血清学抗Hp抗体IgG的测定OD值较高者往往提示胃黏膜病变范围较广，组织学病变程度较重。应该筛选出来做胃镜检查或密切随访，用ELISA方法测定血清特异性的IgG抗体的具体滴度值，在临床工作中对于初筛病人、分析病情及确定下一步诊疗方法有一定的实用意义。     

疣状胃炎1 897例临床分析

目的探讨疣状胃炎的临床表现、内镜及病理特点。方法对1897例患者的临床、病理及Hp等进行回顾性分析。结果疣状胃炎的临床症状缺乏特异性。胃镜下特点为：胃黏膜上形成带脐窝的隆起性病变，主要发生部位在胃窦部1681例（88．6％），其次是胃体胃窦部118例（6．2％）。年龄以30-59岁居多，男性多于女性。病理检查都有不同程度的炎症，有的伴有肠上皮化生及不典型增生。HP阳性感染率为61．2％。结论胃镜检查是诊断该病的最佳手段。Hp感染与该病的发生有关。因此，Hp阳性者应予抗Hp治疗。     

幽门螺杆菌感染与三种常见慢性胃炎关系的临床分析

目的:观察幽门螺杆菌(HP)感染与3种常见慢性胃炎(慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎)的关系。方法:273例通过胃镜检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎以及反流胃炎的患者,并用胃活检组织尿素酶试验检测幽门螺杆菌(HP)感染情况。结果:慢性浅表性胃炎124例,HP阳性67例,阳性率为54.0%;慢性糜烂性胃炎96例,HP阳性89例,阳性率92.7%,胆汁反流性胃炎53例,HP阳性15例,阳性率34.0%。3组间HP阳性率比较有统计学意义(P<0.01)。结论:这3种常见慢性胃炎与HP感染存在着显著性差异。     

胆汁反流和幽门螺杆菌感染在胆汁反流性胃炎和消化性溃疡发病中的作用

目的探讨胆汁反流和幽门螺杆菌感染在胆汁反流性胃炎和消化性溃疡发病中的作用。方法采用病理组织学检查和快速尿素酶试验对76例胆汁反流性胃炎及22例兼有胆汁反流性胃炎和消化性溃疡的患者行幽门螺杆菌检测,并与29例消化性溃疡患者作对照。结果胆汁反流性胃炎组幽门螺杆菌阳性率为31.6%(24/76例),兼有胆汁反流性胃炎和消化性溃疡组幽门螺杆菌阳性率为59.0%(13/22例),消化性溃疡组幽门螺杆菌阳性率为72.4%(21/29例),前二组比较,差异有显著意义(P<0.05),后二组比较,差异无显著意义(P>0.05)。结论胆汁反流在胆汁反流性胃炎的发病中起主要作用,幽门螺杆菌感染在消化性溃疡的发病中起主要作用。胆汁反流和幽门螺杆菌感染在胆汁反流性胃炎和消化性溃疡的共同发病中互不明显影响,幽门螺杆菌感染所起的作用可能更大一些。