ANXA1，Ki-67抗原在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中的表达及其相互关系

目的：探讨膜联蛋白A1（Annexin A1,ANXA1）和细胞核相关抗原Ki-67在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其相关性。方法：应用免疫组化法检测56例宫颈上皮内瘤变（ CIN）,39例早期宫颈鳞状细胞癌（ SCC）和26例正常宫颈鳞状上皮组织中ANXA1和Ki-67的表达,分析两者之间表达的相关性。应用免疫印迹法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌组织中ANXA1的蛋白表达情况。结果：在正常宫颈上皮中 ANXA1蛋白呈高阳性表达,随着宫颈病变的进展, ANXA1蛋白表达呈明显下降趋势。在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中ANXA1蛋白表达具有显著性差异（ P＜0.05）。在正常宫颈上皮和CIN组织中Ki-67抗原表达与ANXA1蛋白表达呈负相关（ P＜0.01）。结论：ANXA1蛋白在宫颈癌中低表达,并与抗原表达明显负相关,与宫颈癌发生、发展过程中凋亡抑制和增殖能力增强有关,可以作为预测宫颈鳞癌不良预后因素之一。     

Id-1、Ki-67在CIN病变组织中的表达及与CIN病变程度的关系

目的 探讨细胞分化抑制因子-1(Id-1)、细胞增殖核抗原Ki-67在宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达及其与CIN病变程度的关系.方法 选取经病理学确诊的109例CIN患者的CIN组织为CIN组,选取经病理学确诊的60例健康妇女的正常宫颈黏膜组织为正常对照组,采用免疫组化SP染色方法检测两组标本中Id-1、Ki-67蛋白的表达,并探讨Id-1、Ki-67蛋白表达与CIN分级的关系.结果 CIN组的Id-1、Ki-67蛋白阳性表达率分别为34.86％、43.12％,均明显高于正常对照组的6.67％、10.00％(P﹤0.001);CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级与Id-1蛋白阳性表达率呈正相关(r=0.818,P﹤0.05);CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级与Ki-67蛋白阳性表达率呈正相关(r=0.794,P﹤0.05).结论 Id-1、Ki-67蛋白在CIN组织中的阳性表达率增高,并且与CIN病变程度具有相关性.     

Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值

目的:探讨Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值。方法:采用免疫组化SP法检测Geminin、Ki-67在126例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、50例慢性宫颈炎宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达；采用HC2的方法检测HPV的载量。用Spearman秩相关分析Geminin、Ki-67分别与HPV感染的相关性。结果:Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率高于宫颈炎组和对照组(P＜0.05)；Geminin、Ki-67在宫颈炎组和对照组中阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05)；Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率CINIII组＞CINII组＞CINI组，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；HPV在宫颈病变组织中阳性表达率CINIII组＞CINII组＞CINI组＞宫颈炎组＞对照组，组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；Geminin、Ki-67表达分别与HPV感染呈正相关(P＜0.05)；Geminin、Ki-67和HPV联合检测的特异度和精确度最高。 结论:不同CIN分期病变组织Geminin、Ki-67表达水平和HPV感染率差异较大，可通过HPV、Geminin、Ki-67联合检测对早期CIN进行辅助诊断。     

P16、Ki-67和端粒酶在宫颈病变组织中的表达

目的 探讨P16、Ki-67和端粒酶在浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测不同宫颈病变(慢性宫颈炎20例、CIN Ⅰ 26例、CIN Ⅱ 25例、CINⅢ29例、浸润性宫颈癌30例)组织中P16、Ki-67和端粒酶的表达.结果 P16、Ki-67及端粒酶在慢性宫颈炎组...     

p16和Ki-67免疫组化检测与宫颈上皮内瘤变(CIN)程度的相关性分析

目的:分析免疫组化检测p16和Ki-67与宫颈上皮内瘤变（CIN）严重程度的关系,以及 p16联合Ki-67在高级别CIN鉴别中的效能。方法:采用回顾性研究,纳入2016年1月至2018年3月期间粤北人民医院经HE染色病理确诊的宫颈病变患者160例,其中慢性宫颈炎者共38例归为对照组,CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为41例、46例、35例;再将CIN患者分为低级别鳞状上皮内病变（LSIL）和高级别鳞状上皮内病变（HSIL）组。对比对照组与CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级组、ISIL组、HSIL组p16及Ki-67阳性表达情况;采用Spearman相关性分析观察p16阳性表达、Ki-67阳性表达与CIN严重程度的关系。联合使用p16、Ki-67半定量评分,评估联合p16、Ki-67半定量评分诊断结果与病理结果一致性,评估效能。结果:CINⅠ-Ⅲ级组p16阳性率较对照组高,CINⅡ、Ⅲ级p16阳性率较CINⅠ级高;HSIL组阳性率较LSIL组高,差异均有统计学意义,P＜0.05。Ki-67在对照组中阳性率为0.00%,在LSIL组、HSIL组中分别为68.29%、100.00%。p16与宫颈病变程度呈正相关,r=0.692,P=0.021 0;Ki-67与宫颈病变程度呈正相关,r=0.612,P=0.001 8。p16联合Ki-67诊断炎症结果与病理完全一致,CINⅠ级共36例（87.80%）符合,CINⅡ级共43例（93.48%）符合,CINⅢ级共34例（97.14%）符合;LSIL符合率为87.80%（36/41）,HSIL符合率为95.06%（77/81）。p16联合Ki-67诊断LSIL敏感性、特异性为94.74%和97.58%,诊断HSIL敏感性、特异性分别为96.25%、98.81%,诊断CIN敏感性、特异性分别为92.62%、96.48%,其中LSIL敏感性高于单用,CIN诊断特异性较单用p16高,P＜0.05。结论:p16和Ki-67表达与宫颈上皮内瘤样病变严重程度密切相关,可以通过观察二者表达情况辅助CIN病情严重程度判断,联合p16和Ki-67免疫组化检测能提高诊断高级别鳞状上皮内病变诊断特异性、敏感性。     

宫颈病变Ki67和P53表达的定量分析及其临床意义

目的定量探讨Ki67和P53在子宫颈鳞状细胞癌（SCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及慢性炎症中的表达特点、变化规律及其临床意义。方法用免疫组化和图像定量分析技术检测11例宫颈癌、27例宫颈上皮内瘤变（其中CINⅠ10例,CINⅡ6例,CINⅢ11例）及7例子宫颈慢性炎症（CC—itis）的石蜡标本中Ki67和P53表达的阳性单位。结果Ki67和P53在SCC、CIN及CC—itis组织中表达的阳性单位（PU）差异具有显著性（F=26．447,F=9．564,P均〈0．001）,SCC、CIN病变中Ki67和P53表达的阳性单位明显高于CC．itis,差异具有显著性（P均〈0．001）。CIN病变中Ki67的阳性单位具有随CIN分级增高而增大的趋势（单侧检验P〈0．05）。CINⅢ组中Ki67表达的阳性单位明显高于CINⅠ组,差异有统计学意义（P=0．023）;P53的阳性单位在CIN不同级别的比较中差异具有显著性（P=0．01）,CINⅡ组中P53的阳性单位明显高于CINⅠ组,差异有统计学意义（P=0．003）。宫颈病变需手术组的Ki67和P53的阳性单位均明显高于保守治疗组,差异具有统计学意义（P均〈0．001）。结论Ki67和P53的表达强度与宫颈慢性炎症、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌有关,两者在组织中表达的阳性单位对于区分宫颈炎性病变和上皮内瘤变,区分低级别和高级别上皮内瘤变,包括CINI和CINⅡ的区分,以及对于治疗方案的拟定均具有重要价值;此外Ki67表达的阳性单位有助于CIN分级。     

宫颈癌组织PCNA、Ki-67的表达及其与HPV感染的相关性研究

目的 探讨宫颈癌增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染的相关性.方法随机选取72例宫颈病变患者作为观察组,并以同期40例慢性宫颈炎患者作为对照组,分别应用免疫组织化学S-P法和聚合酶链反应法检测患者宫颈组织HPV感染情况.结果CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组中PCNA和Ki-67阳性率、强阳性或过表达检出率均高于对照组(P<0.05),且CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组PCNA和Ki-67阳性率、强阳性或过表达检出率均高于CINⅠ组(P<0.05).PCNA表达强度与Ki-67表达强度呈正相关关系(γ=0.713,P<0.05),且PCNA表达强度和Ki-67表达强度与HPV感染均呈正相关关系(γ=0.701,0.684,P<0.05).结论PCNA、Ki-67和HPV感染在不同宫颈病变中的表达均存在较大差异,临床联合检测这3个指标,可以提高宫颈病变的诊断率,值得进一步推广和应用.     

新疆维汉妇女宫颈病变组织中CD147、Ki-67的表达及意义

目的:探讨新疆维汉妇女宫颈病变及癌变组织中CD147和Ki-67的表达及意义.方法:选择兰州军区乌鲁木齐总医院病理科2008年2月至2012年3月存档的石蜡标本240例,维汉各120例,分为非瘤变组(正常及慢性炎症)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组、CINⅡ-Ⅲ组和宫颈鳞癌组各30例,应用免疫组织化学方法检测各组宫颈病变组织中CD147和Ki-67的表达.结果:CD147和Ki-67在维汉族妇女宫颈病变组织中的表达差异无统计学意义(x2=0.018,P=0.895;x2=0.071,P=0.79);不同程度宫颈病变组之间CD147和Ki-67的表达差异有统计学意义(x2 =78.841,P =0.000;x2=124.942,P=0.000),在CINⅡ-Ⅲ组和宫颈鳞癌组CD147和Ki-67的表达差异均无统计学意义(x2=1.319,P=0.251;x2=3.339,P=0.068).结论:CD147和Ki-67在新疆维汉妇女宫颈病变的表达不存在民族差异;CD147和Ki-67的表达与宫颈病变及其癌变的发生发展关系密切.     

宫颈癌组织中Endoglin和VEGF表达与血管生成和癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的：探讨Endoglin和血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测75例宫颈癌（ICC）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和15例正常宫颈上皮（NCE）组织中Endoglin和VEGF的表达情况,并检测其中微血管密度（MVD）（CD34标记）和Ki-67表达。结果：从NCE到CIN再到ICC,Endoglin和VEGF的阳性率显著升高,P〈0.05。Endoglin和VEGF在ICC组织中表达均与MVD显著正相关,P=0.000。Endoglin在ICC组织中表达与间质浸润深度和Ki-67表达有关,P〈0.05。ICC突破深肌层间质浸润和Ki-67高度表达者,其Endoglin阳性率分别显著高于未突破深肌层间质浸润和Ki-67表达在中度以内者,P〈0.05。VEGF在ICC组织中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级及Ki-67表达有关,P〈0,05。ICC伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者,其VEGF阳性率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学分级在Ⅱ级以内及Ki-67表达在中度以内者,P〈0.05。Endoglin在ICC组织中表达与VEGF显著正相关,P=0.021。宫颈癌Endoglin和VEGF均阳性表达者,其Ki-67高度表达率及MVD均显著高于两者均阴性表达者,P〈0.05。结论：宫颈癌组织Endoglin和VEGF均过度表达,其血管生成显著增加,癌细胞增殖活跃,更易发生侵袭转移。     

免疫细胞及肿瘤标志物与高危型HPV感染宫颈癌患者HPV水平的相关性及与预后的关系

目的探讨免疫细胞及肿瘤标志物与有高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的宫颈癌患者HPV水平的相关性及与预后的关系。方法选取有HPV感染的72例宫颈癌患者(宫颈癌组)、83例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者(CIN组)和50例慢性宫颈炎患者(慢性宫颈炎组)。比较不同宫颈疾病患者外周血免疫细胞(CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD56^+、Treg)水平和肿瘤标志物(K-ras、Ki-67)的阳性表达情况,高危型HPV宫颈癌患者HPV水平与免疫细胞及肿瘤标志物的相关性,以及有无淋巴结转移的高危型HPV感染宫颈癌患者的免疫细胞水平及肿瘤标志物阳性表达情况,宫颈癌死亡患者与生存患者的免疫细胞水平及肿瘤标志物阳性表达情况。结果宫颈癌组患者的CD4^+、CD56^+、CD4^+/CD8^+水平均低于CIN组患者和慢性宫颈炎组患者(P﹤0.05),CD8^+、Treg的水平均高于CIN组患者和慢性宫颈炎组患者(P﹤0.05);3组患者的K-ras、Ki-67的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);宫颈癌组患者的CD8^+、Treg水平及K-ras、Ki-67阳性表达情况与HPV-DNA水平呈正相关(r=0.546、0.402、0.645、0.713,P﹤0.05),而CD4^+、CD56^+水平与HPV-DNA水平呈负相关(r=-0.478、-0.463,P﹤0.05);宫颈癌组有淋巴结转移的患者CD4^+、CD56^+、CD4^+/CD8^+水平均明显低于无淋巴结转移的患者(P﹤0.01),而CD8^+、Treg的水平及K-ras(+++)、Ki-67(+++)的比例均高于无淋巴结转移的患者(P﹤0.05);宫颈癌组死亡患者的CD4^+、CD4^+/CD8^+、CD56^+水平均明显低于生存患者(P﹤0.01),而CD8^+、Treg的水平及K-ras(+++)、Ki-67(+++)的比例均明显高于生存患者(P﹤0.01)。结论与有高危型HPV感染的CIN患者和慢性宫颈炎患者比较,有高危型HPV感染的宫颈癌患者的免疫功能降低,而其肿瘤标志物K-ras、Ki-67表达升高,免疫细胞和肿瘤标志物的检测有助于高危型HPV感染宫颈癌患者的早期预防、诊断及预后评估。     

p63和 Ki67在 CIN 及宫颈癌组织中的表达及意义

目的：探讨 p63和 Ki67在 CIN 及宫颈癌组织中的表达及临床病理意义。方法：采用免疫组化技术（SP 法）检测 p63和 Ki67在30例正常宫颈组织和115例宫颈 CIN 和宫颈癌中的表达。结果：p63和 Ki67在正常宫颈黏膜上皮、CIN I、CIN Ⅱ级、CINⅢ级、浸润癌表达的阳性率分别为6．7％、40．0％、44．0％、76．0％、97．8％和6．7％、35．0％、44．0％、80．0％、100．0％。各级 CIN 与浸润癌相比 p63及 Ki67的表达率差异显著（P＜0．05）;在 CIN 和宫颈癌中 p63的表达与 Ki67的表达呈正相关（P ＜0．05）。p63和 Ki67表达率与临床分期及病理分级有关（P ＜0．05）。结论：p63和 Ki67可作为反映宫颈上皮增生病变程度及生物学行为的指标,对宫颈非浸润性病变与浸润性病变的诊断及鉴别有参考价值。     

子宫颈鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒感染与Rb相关基因蛋白的表达及其意义

 目的　探讨子宫颈浸润性鳞状细胞癌（ISCC）中高危型人乳头瘤病毒（HPV）16／18、31／33感染与Rb相关基因蛋白p16ink4a、CyclinD1、CDK4、Rb、E2F-1和Ki-67的表达情况并分析HPV及Rb相关蛋白与ISCC临床病理参数的相关性。方法　收集73例ISCC、30例高级别鳞状上皮内病变（HSIL）、32例低级别鳞状上皮内病变（LSIL）和21例正常子宫颈鳞状上皮（NCE）。采用原位杂交法检测HPV16／18、31／33DNA的表达;免疫组织化学二步法检测上述蛋白的表达。统计分析HPV、上述蛋白及临床病理参数的关系。结果　HPV16／18、31／33在四组总体间表达差异有统计学意义（P＜0.01）,HPV16／18阳性表达与脉管内瘤栓正相关（OR＝3.875）,HPV31／33阳性表达与临床分期正相关（OR＝3.5）;p16ink4a、CyclinD1、CDK4、Rb、E2F-1和Ki-67在四组总体间差异有统计学意义（P＜0.01）。Rb与Ki-67正相关（rs=0.250）;p16ink4a阳性表达与组织分级负相关（OR＝0.942）;CDK4阳性表达与组织分级正相关（OR＝1.033）;年龄与临床分期正相关（OR＝1.063）。结论　HPV16／18、31／33感染与ISCC的发生、发展密切相关;CDK4、Ki-67可作为子宫颈病变程度的客观参考指标;Rb在ISCC中的详细作用机制还需进一步探讨。     

VEGF-C在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的检测血管内皮生长因子C（VEGF-C）在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞癌组织中的表达,探讨VEGF-C与宫颈癌发生发展、淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测22例正常宫颈上皮、63例CIN、45例宫颈鳞癌组织中VEGF-C的表达。结果VEGF-C在正常宫颈黏膜上皮、CIN及宫颈鳞癌组织中的表达依次增高,三者之间相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。伴有淋巴结转移的宫颈癌组织中VEGF-C的表达明显高于无淋巴结转移病例（P〈0．01）。VEGF-C在低分化鳞癌组织中的表达明显高于中高分化鳞癌组织（P〈0．05）,但与临床分期无关。结论VEGF-C蛋白表达与宫颈鳞癌发生发展及淋巴转移有关。     

CK10和CK17在早期宫颈癌组织中的表达及其预测预后的价值

目的:CK10和CK17在早期宫颈癌组织中的表达及其预测预后价值的意义。方法:采用标准免疫组化SP法检测CK10和CK17在60例正常宫颈组织、60例宫颈上皮内瘤变和120例宫颈癌组织中的表达情况。结果:CK10的阳性表达定位于细胞质,在正常宫颈组织、CIN、宫颈癌患者中阳性表达率分别为80.00%、50.00%和21.67%,三组相比差异有显著统计学意义（P<0.001）。CK17的阳性表达定位于细胞质,三组阳性表达率分别为0%、46.67%和80.00%,三组相比差异显著（P<0.001）。χ2检验分析宫颈癌组织中CK17的表达与患者FIGO分期、是否有淋巴结转移、病理分型、组织分化无关（P>0.05）;CK10的表达与患者FIGO分期、是否有淋巴结转移、病理分型无关,与组织分化程度有关（P=0.021）。Kaplan-Meier生存分析显示:早期宫颈癌手术治疗患者的1年、3年、5年生存率分别为:100%、96.7%、93.3%;CK10 阴性组和阳性组5年生存率分别为91.5%和100%;CK17阴性组和阳性组5年生存率分别为100%和91.7%,差异均无统计学意义（P>0.05）。单因素分析显示CK10及CK17的表达和预后无关（P>0.05）,年龄、是否淋巴结转移、FIGO分期、组织分化、病理分型均与预后相关（P<0.05）。根据CK17和CK10的表达情况将患者分为四组,CK17阳性CK10阴性组患者1年、3年、5年生存率分别为:100%、94.9%、89.7%,余CK17阳性CK10阳性组、CK17阴性CK10阳性组、CK17阴性CK10阴性组5年生存率分别为:100%、100%、100%,差异无统计学意义（P=0.211）。结论:CK10的表达水平与宫颈病变严重程度呈负相关,CK17的表达水平与宫颈病变严重程度呈正相关,两者可能参与了宫颈癌的发生发展,但CK17和CK10在预测宫颈癌患者预后方面的价值不大,而年龄、是否淋巴结转移、FIGO分期、组织分化、病理分型是影响患者预后的重要因素。     

NEK5在宫颈鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:本研究检测了NEK5在人宫颈鳞癌组织中的表达水平,分析其表达量变化对于临床病理发展的影响,旨在研究NEK5蛋白作为潜在的生物标志物用于预测宫颈鳞癌患者癌转移和预后的价值。方法:本研究收集了150对宫颈鳞癌及癌旁正常组织,制成组织芯片,运用免疫组化技术检测NEK5蛋白在组织中的表达水平。为进一步确认NEK5 mRNA在宫颈鳞癌病理发生发展中的表达变化,我们收集了140例新鲜冻存宫颈鳞癌及宫颈癌前病变组织,包括35例正常宫颈鳞状上皮组织,35例宫颈上皮内瘤变CIN Ⅰ 级组织,35例CIN Ⅱ-Ⅲ级组织及35例宫颈鳞癌组织,运用荧光定量反转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）技术检测NEK5 mRNA的表达水平,分析其表达量的临床病理学意义。结果:相比癌旁正常组织,NEK5蛋白在宫颈鳞癌组织中表达量显著上调（P<0.001）;NEK5蛋白表达上调与宫颈鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移与否均具有显著相关性（P<0.05）;COX多因素回归分析发现,NEK5蛋白表达水平、分化程度、浸润深度和淋巴结转移都是宫颈鳞癌预后的独立因素。qRT-PCR结果显示,NEK5 mRNA在正常宫颈鳞状上皮组织、上皮内瘤变CIN Ⅰ 级组织、CIN Ⅱ-Ⅲ级组织及宫颈鳞癌组织中的表达量依次增高,相比正常组织均具有统计学差异（P<0.05）。结论:我们的研究结果证实,在宫颈癌病理发生发展中,NEK5表达水平异常上调,提示其可作为宫颈鳞癌诊断的生物标志物。     

RACK1、HSF1、E-cadherin在宫颈癌中的表达及与临床特征、预后的关系

目的探讨激活的激酶C受体1(RACK1)、热休克转录因子1(HSF1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在宫颈癌中的表达及其与临床特征、预后的关系。方法选取68例宫颈癌患者、28例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者、23例因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的宫颈癌组织、CIN组织及正常宫颈组织。比较各组RACK1、HSF1、E-cadherin阳性表达率,并分析RACK1、HSF1、E-cadherin阳性表达与宫颈癌临床特征的关系,及其对预后的影响。结果宫颈癌组织中RACK1、HSF1的阳性表达率均高于CIN组织及正常宫颈组织,E-cadherin的阳性表达率分别低于CIN组织及正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。临床分期为Ⅲ期、深肌层浸润、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌患者的宫颈癌组织中RACK1、HSF1阳性表达率分别高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浅肌层浸润、中~高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者的宫颈癌组织,E-cadherin阳性表达率分别低于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浅肌层浸润、中~高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者的宫颈癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险模型显示,年龄>50岁、腺癌、临床分期为Ⅲ期、深肌层浸润、低分化、有淋巴结转移、RACK1阳性表达、HSF1阳性表达均是影响宫颈癌预后的危险因素,E-cadherin阳性表达是宫颈癌预后的保护因素。结论RACK1、HSF1、E-cadherin可作为宫颈癌患者预后的参考指标。     

DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B(DYRK1B)蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义.方法 选取84例宫颈癌病理组织标本(宫颈癌组)、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织标本(CIN组)、40例正常宫颈组织标本(对照组),采用免疫组织化学染色方法检测3组标本中DYRK1B蛋白的表达情况,并探讨DYRK1B蛋白表达与宫颈癌病理特征的关系.结果 宫颈癌组中DYRK1B蛋白的阳性表达率为72.62%,高于CIN组中的22.50%和对照组的12.50%(P﹤0.05);CIN组和对照组中的DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);不同临床分期、组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移情况的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而不同年龄、病理学类型的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).结论 DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中表达上调,可能与宫颈癌的发生发展有关.     

LncRNA HOTAIR在宫颈癌中的表达及与HPV16感染的相关性

目的:探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA（LncRNA HOTAIR）在宫颈癌中的表达及其与人乳头瘤病毒16型（HPV16）感染的相关性。方法:选取2016年8月至2017年6月于本院进行宫颈癌切除手术的96例癌组织标本为宫颈癌组,另选取同期68例宫颈上皮内瘤变（CIN）及52例正常宫颈组织标本分别为癌前病变组、正常组。采用qRT-PCR法检测各组LncRNA HOTAIR相对表达量,采用原位杂交法检测HPV16感染情况并根据检测结果将其分为阳性组（54例）与阴性组（42例）。比较分析LncRNA HOTAIR与宫颈癌患者临床病理特征及HPV16感染的关系,采用Logistic法分析影响宫颈癌患者HPV16感染的相关因素。结果:癌前病变组与宫颈癌组LncRNA HOTAIR表达水平显著高于正常组（P<0.05）,且宫颈癌组LncRNA HOTAIR表达水平及HPV16阳性检出率显著高于癌前病变组（P<0.05）;LncRNA HOTAIR表达与CIN分级、病理分级、淋巴结转移、临床分期、组织分化、HPV16感染显著相关（P<0.05）;阳性组LncRNA HOTAIR表达水平显著高于阴性组（P<0.05）;Logistic分析显示LncRNA HOTAIR表达为影响宫颈癌患者HPV16感染的独立危险因素。结论:宫颈癌中LncRNA HOTAIR表达水平升高并与HPV16感染密切相关,两者可发挥协同作用而参与宫颈癌发生及发展过程。