感染后肠易激综合征与溃疡性结肠炎缓解期病人直肠黏膜细胞因子的表达

目的探讨感染后肠易激综合征（PI-IBS）与溃疡性结肠炎（ UC）缓解期病人肠黏膜细胞因子的表达,从神经-免疫机制分析肠易激综合征（IBS）与炎症性肠病（IBD）的相关性。方法 PI-IBS组病人20例,UC组病人45例,正常对照组30例,结肠镜下取直肠黏膜标本,采用免疫组化方法检测其肠黏膜细胞因子的表达情况。结果PI-IBS病人直肠IFN-γ、IL-2阳性表达高于对照组（χ^2=14.012、13.931,P〈0 .01） ,而与UC病人比较差异无统计学意义（χ^2=2.290、2.323,P〉0 .05）。PI-IBS病人直肠黏膜P物质（SP）强度均值高于对照组（t=3.722,P〈0 .01） ,而与UC病人比较差异无统计学意义（t=1.643,P〉0 .05）。直肠黏膜IFN-γ、IL-2阳性表达的PI-IBS病人SP强度均值高于对照组（t=2.301、2.252,P〈0 .05） ,与UC病人比较差异无统计学意义（t=1.574,1.676,P〉0 .05）。结论 PI-IBS与IBD之间可能存在某种相关性。     

腹泻型感染后IBS患者外周血和结肠黏膜IFN-γ、IL-10表达及临床意义

目的 探讨腹泻型感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者外周血和肠黏膜细胞因子表达变化及其与临床症状积分的关系.方法 选择2013年1-12月海南省人民医院门诊及住院的腹泻型PI-IBS患者30例(观察组),同期健康体检者30例(对照组).分离培养两组对象的外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测外周血及细胞培养上清波中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10水平;结肠镜取结肠黏膜组织,免疫组织化学检测结肠黏膜IFN-γ及IL-10蛋白表达.Spearman相关分析IFN-γ、IL-10水平变化与临床症状积分的相关性.结果 两组时象外周血中IL-10、IFN-γ水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,观察组患者PBMC分离培养液中IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组患者肠道主要症状积分与PBMC培养上清液及结肠黏膜中IFN-γ表达水平呈正相关(r=0.45、0.94,P＜0.01),与IL-10表达水平呈负相关(r=-0.52、-0.79,P＜0.01).结论 IFN-γ/IL-10失衡可能参与腹泻型PI-IBS发病,并可作为疾病活动的观察指标.     

IL-33在炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中的表达

目的研究IL-33在炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中的表达情况。方法选取2015年7月至2016年7月郑州大学第一附属医院收治的41例炎症性肠病(IBD)患者作为研究组,同期41例健康体检者作为对照组,观察两组患者血清和肠黏膜组织中IL-33的表达水平。结果与对照组比较,溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠黏膜组织中IL-33水平均有明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,克罗恩病(CD)患者血清和肠黏膜组织中IL-33水平有所增高,差异无统计学意义(P>0.05)。与轻度UC患者相比,中度和重度UC患者血清IL-33水平有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-33在IBD患者血清和肠黏膜组织中的表达对疾病的诊断和治疗具有重要意义。     

诱导热休克蛋白70对感染后肠易激综合征小鼠的影响

目的 探讨诱导热休克蛋白70(HSP70)对感染后肠易激综合征(P[-IBS)小鼠的影响.方法 将84只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PI-IBS组、诱导+PI-IBS组、诱导组,每组21只.PI-IBS组给予旋毛虫感染;诱导+ PI-IBS组先给予热预处理,再给予旋毛虫感染;诱导组只给予热预处理,正常对照组不给予处理.Western blot检测肠道HSP70蛋白表达量,观察肠组织病理学表现,对肠组织行炎症评分,观察腹壁撤退反射(AWR)以评估内脏敏感性,观察肠道传输时间及粪便Bristol评分以评估肠道动力,ELISA检测肠道炎症细胞因子浓度.结果PI-IBS组、诱导组HSP70表达量较正常对照组明显升高(P＜0.01),诱导+PI-IB组较PI-IBS组亦明显丹高(P＜0.01).PI-IBS组肠道炎症评分明显高于正常对照组(P＜0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组AWR评分明显高于正常对照组(P＜0.01),诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组肠道传输时间比正常对照组明显缩短(P＜0.01),而诱导+P[-IBS组明显长于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05);PI-IBS组Bristol评分比正常对照组明显升高(P＜0.01),而诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较,PI-IBS组IL-10浓度明显降低(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显升高(P＜0.01);与PI-IBS组比较,诱导+PI-IB组IL-10浓度明显升高(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显降低(P＜0.01);诱导组与正常对照组IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导肠道HSP70可通过调节肠道炎症细胞因子平衡来改善PI-IBS时的炎症状态.     

新疆维吾尔族与汉族溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织炎性细胞因子及信号传导蛋白和转录激活物3表达差异研究

目的 探讨新疆维吾尔自治区维吾尔族溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜组织中炎性细胞因子及信号转导蛋白和转录激活因子3(STAT3)表达与汉族UC患者的差异.方法 选取2015年6月至2016年10月该院住院UC患者30例(维吾尔族15例,汉族15例)作为UC组,另选取同期健康检查者26例(维吾尔族13例,汉族13例)作为对照组,取受试者肠黏膜组织采用反转录PCR检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平,并采用免疫组织化学法进行STAT3的检测.结果 与维吾尔族对照组相比,维吾尔族UC组患者IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);与汉族对照组相比,汉族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);而汉族UC组与维吾尔族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).通过免疫组织化学法,STAT3在肠黏膜上皮细胞细胞质中着色,汉族、维吾尔族UC组阳性表达率均高于相应对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而维吾尔族UC组与汉族UC组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在新疆维吾尔自治区,维吾尔族和汉族UC患者肠黏膜IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F及STAT3表达明显增高,但上述因子在维吾尔族与汉族患者UC的发生、发展中可能无明显差异.     

白细胞介素-12 B及其受体在炎症性肠病患者外周血和肠黏膜中的表达及意义

目的 探讨白细胞介素(IL)-12B及其受体在炎症性肠病(IBD)患者外周血及肠黏膜中的表达和意义.方法 通过结肠镜下收取结肠黏膜标本,其中活动期的克罗恩病(CD)患者、溃疡性结肠炎(UC)患者各60例,健康对照者50例.使用Western blot对活动期IBD患者发病部位肠黏膜蛋白水平进行检测,以同期结肠镜检查未见异常的患者作为对照.收集患者及健康体检者的外周血2 mL,留取血浆,提取血细胞总RNA,用Real-time PCR法检测IL-12B及其受体IL-12RB1的mRNA表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆IL-12p40的表达.结果 外周血Real-time PCR结果显示IL-12B mRNA在CD、UC患者中的表达均增高,且差异有统计学意义(P<0.05);IL-12RB1的mRNA在CD、UC患者中表达也增高,但只有CD患者有统计学意义(P<0.05).肠黏膜Real-time PCR结果显示IL-12B mRNA在CD、UC患者中的表达均增高,且差异有统计学意义(P<0.05);而IL-12RB1 mRNA的表达在3组之间差异无统计学意义(P>0.05).外周血及肠黏膜的Real-time PCR结果显示IBD患者中Th细胞特异性转录因子(T-bet、GATA3、RORγ-t和Foxp3)的mRNA表达有不同程度的改变,且变化都有统计学意义.相关性分析显示,外周血IL-12B与T-bet的mRNA表达呈正相关(r=0.781,P<0.01);肠黏膜IL-12B与T-bet和RORγ-t的mRNA表达均呈强正相关(r=0.807,P=0.000;r=0.831,P=0.000).血清ELISA结果显示IL-12p40在IBD患者中的表达均高于健康对照者,且差异有统计学意义(P<0.05).CD患者IL-12p40表达高于UC患者(P<0.05).肠黏膜Western blot结果示IL-12p40在CD、UC患者中的表达均高于正常对照组,但只有CD患者IL-12p40蛋白的表达高于UC患者(P<0.05),其受体IL-12RB1、IL-12RB2蛋白在CD、UC中表达也高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-12B mRNA和蛋白在活动期CD患者外周血及病变部位肠黏膜中表达均明显上调.IL-12B可能通过Th1和Th17途径在IBD患者尤其是CD患者炎症过程中发挥重要的促炎作用.     

感染后肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与细胞因子的相关性研究

目的光镜下观察肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）的改变及其与Th1细胞因子白细胞介素（IL-2）、干扰素（IFN-γ）表达的关系,探讨二者在IBS病理生理机制中相关性。方法经结肠镜钳取10名正常人和30例感染后IBS患者的乙状结肠黏膜标本,应用特殊组织化学染色法（甲苯胺蓝改良染色法）、免疫组织化学染色法分别对MC和IL-2、IFN-γ进行染色,在光镜下观察,计算每10个高倍视野下染色阳性表达细胞的平均数。结果IBS患者乙状结肠MC明显增多（P〈0.05）,同时IL-2、IFN-γ表达水平显著升高。结论活动期IBS患者肠黏膜肥大细胞（MC）数量、活化程度均增加,IL-2、IFN-γ（属于Th1炎症细胞因子）的表达亦增强,但根据统计学原理,进行相关性分析,二者无相关性,显示感染不是导致PI-IBS患者肠黏膜MC改变的唯一原因。     

自然杀伤T细胞在溃疡性结肠炎不同证型患者的表达与意义

目的:探索自然杀伤T细胞(NKT)在溃疡性结肠炎(UC)不同证型患者的表达与意义.方法:收集行结肠镜检查的湿热型及脾肾阳虚型UC患者各25例,选取20例行肠镜检查的健康体检者作为对照组.收集以上三组观察对象的外周血及结肠黏膜活检组织,采用流式细胞术检测NKT及其细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的百分含量.结果:湿热组外周血NKT为(1.87±0.76)％,脾肾阳虚组为(2.79±1.35)％,对照组为(4.48±2.26)％.以上三组任意两组均有统计学差异(F=5.632,P=0.000).外周血IFN-γ及TNF-α与NKT类似,均表现为湿热组＜脾肾阳虚组＜对照组,且任意两组间有统计学差异(P=0.003、0.015).与外周血比较,三组观察对象结肠黏膜组织内的NKT显著降低(P＜0.05)；仅湿热组外周血IFN-γ显著高于结肠黏膜,而仅脾肾阳虚组外周血TNF-α高于对照组(P＜0.05).结论:NKT及其细胞因子含量降低在UC不同证型的鉴别起到重要作用.     

CD40辅助信号诱导对炎症性肠病患者淋巴细胞细胞因子分泌的影响

目的:探讨CD40辅助信号对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞细胞因子分泌的影响。方法:分离11例克罗恩病(CD)、23例溃疡性结肠炎(UC)患者和14例结肠镜检正常者(对照)的外周血淋巴细胞(PBMC)及肠黏膜固有层淋巴细胞(LPMC),流式细胞仪测B细胞、单核巨噬细胞及树突状细胞CD40表达水平。体外培养,并用CD40转染的P815细胞株刺激,48h后,收集上清液并用ELISA检测干扰素(IFN)-γ、IL-2、IL-4、IL-5和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果:CD、UC组PBMC及LPMC中CD40 B细胞、单核巨噬细胞及树突状细胞水平高于对照组(P<0.05);经CD40转染的细胞株刺激后,CD组PBMCIFN-γ分泌水平高于UC及对照组(P<0.05),而其LPMCIL-2、IFN-γ和TNF-α分泌水平高于UC及对照组(P<0.05)。结论:CD40辅助信号能直接刺激CD患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活,并产生大量促炎症介质。CD40在炎症性肠病发生过程中起重要作用。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及炎症因子的影响

目的:探讨甘草酸二铵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及炎症因子(IFN-γ)和抗炎因子(IL-10)的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、UC模型组和甘草酸二铵治疗组,每组10只。正常对照组大鼠自由饮用蒸馏水;UC模型组大鼠采用自由饮用葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液造模;甘草酸二铵治疗组大鼠在造模7d后给予甘草酸二铵灌肠治疗7d。观察各组大鼠一般症状(腹泻和肉眼血便症状)和疾病活动度(DAI积分);光学镜下观察大肠黏膜组织学的改变;通过免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜组织中IFN-γ和IL-10的表达情况。结果:UC模型组大鼠出现腹泻及肉眼血便;甘草酸二铵治疗组大鼠仅出现不同程度腹泻,未出现明显肉眼血便;正常对照组大鼠未出现腹泻及肉眼血便情况。各组大鼠之间的DAI积分和组织学损伤评分均有统计学差异(F1=287.50,F2=125.68,P<0.05),UC模型组大鼠DAI积分和组织学损伤评分明显高于正常对照组(P<0.05),甘草酸二铵治疗组大鼠DAI积分和组织学损伤评分明显低于UC模型组(P<0.05)。病理组织学发现甘草酸二铵治疗组大鼠病理改变明显轻于UC模型组大鼠,正常对照组大鼠肠黏膜未见明显病理学改变。与正常对照组相比,UC模型组和甘草酸二铵治疗组的结肠黏膜固有层IFN-γ和IL-10表达显著增多(P<0.05);与UC模型组相比,甘草酸二铵治疗组IFN-γ的表达显著减少(P<0.05),而IL-10表达显著增多(P<0.05)。结论:甘草酸二铵能够有效减轻溃疡性结肠炎大鼠的症状(腹泻和肉眼血便)及肠黏膜病理组织学改变,其机制与调节肠黏膜炎症因子(IFN-γ)和抗炎因子(IL-10)有关。     

屎肠球菌QH06能减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤

目的 探讨屎肠球菌QH06对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠道菌群与肠道免疫的影响及其机制。方法 36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC模型组和屎肠球菌组（12只/组）。除正常对照组外,其余2组以5% TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。造模成功后屎肠球菌组用屎肠球菌QH06灌胃干预,剂量为0.21 g/kg,正常对照组和UC组用等体积的蒸馏水灌胃干预。干预14 d后用HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变并评分,用RT-qPCR和ELISA法检测细胞因子IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ 的mRNA和蛋白表达水平,用免疫组化和ELISA法检测TLR2蛋白表达量。利用Illumina Miseq 平台对各组大鼠肠道菌群测序同时进行生物信息学分析。最后肠道菌群和TLR2蛋白表达量、细胞因子等指标进行相关性分析。结果 与正常对照组相比,UC组大鼠体质量下降（P<0.01）,结肠组织损伤严重,病理学评分显著升高（P<0.01）;ELISA 和RT-qPCR结果显示,IFN-γ （P<0.01）,IL-12（P<0.01）,TLR2（P<0.01）的蛋白表达水平和IFN-γ（P<0.05）,IL-12（P<0.05）,IL-10（P<0.05）的mRNA表达水平上调。Illumina Miseq测序和分析显示,UC组大鼠肠道菌群多样性Shannon指数（P<0.05）、Ace指数（P<0.01）和Chao指数（P<0.05）降低。Enterobacteriaceae（P<0.01）增多,Burkholderiaceae（P<0.05）减少。与UC组相比,屎肠球菌组大鼠体质量增加（P<0.05）,损伤减轻,病理学评分下降（P<0.05）,结肠组织中IFN-γ（P<0.01）,IL-12（P<0.05）、TLR2蛋白表达量（P<0.01）下调,IL-4蛋白表达量上调（P<0.05）,IFN-γ（P<0.05）、IL-12（P<0.05）的mRNA表达量下调,肠道菌群多样性Shannon指数（P<0.05）、Ace指数（P<0.05）和Chao指数（P<0.05）升高。Enterobacteriaceae（P<0.05）减少,Burkholderiaceae（P<0.05）和Rikenellaceae（P<0.01）增多;肠道菌群、细胞因子含量和TLR2蛋白表达量相关性分析结果显示,IFN-γ与Enterobacteriaceae呈正相关、而与Prevotellaceae,Desulfovibrionaceae、norank_o__Mollicutes _RF39,Clostridiales _vadinBB60 _group呈负相关;TLR2表达水平与 Clostridiales_ vadinBB60_ group,norank_o__Mollicutes_RF39 和 Prevotellaceae 呈负相关。结论 屎肠球菌QH06能减轻TNBS诱导的UC大鼠的结肠黏膜损伤,其机制可能与普氏菌科等短链脂肪酸产生菌丰度的升高,TLR2介导的异常免疫反应的抑制有关。     

过敏性疾病患者血清Th1/Th2细胞因子和趋化因子测定及其意义

目的:检测过敏性疾病患者血清Th1细胞因子IFN-γ和Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及趋化因子Eotaxin、RANTES、LTB4的水平,探讨其临床意义.方法:过敏性疾病患者64例,正常对照21例.采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ、LTB4、RANTES和 Eotaxin水平.结果:①过敏性疾病患者血清IL-4、IL-5、IL-13和 Eotaxin、LTB4水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).②IFN-γ和RANTES在过敏性疾病患者血清中的水平低于对照组,但无统计学差异(P>0.05).③IL-4、IL-5、IL-13和LTB4彼此之间呈显著正相关(P<0.01).④Eotaxin、RANTES和IFN-γ彼此之间呈显著正相关(P<0.05).⑤LTB4和Eotaxin之间呈显著正相关(P<0.01).结论:过敏性疾病的发生存在多种细胞因子和趋化因子复杂的相互作用.     

口腔扁平苔藓病损区STAT1和IFN-γ的表达

目的 探讨信号转导与转录激活因子1（STAT1)、干扰素-γ(IFN-γ)在口腔扁平苔藓(OLP）病损发生发展中的作用。方法 48例OLP及10例正常口腔黏膜石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法检测相应组织中STAT1和IFN-γ蛋白的表达情况,分析其与OLP患者临床病理特征的相关性。结果 ①STAT1、IFN-γ 在OLP病损区表达阳性率均高于正常对照组,差异有统计学意义(Pχ2＝5.042,Pr=0.324, Pχ2=5.077,Pr=-0.388, P<0.05）。结论 OLP局部组织中存在STAT1和IFN-γ蛋白高表达,IFN-γ/STAT1通路在OLP局部病损形成过程中起到推动作用。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征结肠黏膜HBD－2、NF-κB、IL-6和IL-23的表达

目的探讨溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23的表达及临床意义。方法选择溃疡性结肠炎（UC组）和腹泻型肠易激综合征（腹泻型IBS组）各40例,另选择正常对照组20例．取结肠黏膜标本采用免疫组化SP法进行HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23染色。结果UC组HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率及表达均显著高于腹泻型IBS组和对照组（P〈0．05）,UC组不同病情程度之间HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率差异有统计学意义（P〈0．05）,HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达均与病情程度呈正相关（P〈0．05）,而腹泻型IBSIL-6和IL-23阳性率及表达与轻度UC差异无统计学意义（P〉0．05）。UC患者黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达之间均呈正相关（P〈0．05）。结论HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23在UC结肠黏膜中高表达,参与UC的发生发展过程,而IL-6和IL-23在IBS结肠黏膜中高表达,IBS黏膜炎症改变与轻度UC相似,IBS与UC之间存在相关性。     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜肥大细胞与IL-2、IFN-γ的表达及意义

目的：光镜、电镜下观察肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）的改变及其与白细胞介素（IL-2）、干扰素（IFN-γ）表达的关系,探讨其在IBS病理生理机制中的可能作用和临床意义。方法：经结肠镜钳取10名正常人和30例感染后IBS患者的乙状结肠黏膜标本,应用特殊组织化学染色法（甲苯胺蓝改良染色法）、免疫组织化学染色法,分别对MC和IL-2、IFN-γ进行染色,在光镜下观察,计算每10个高倍视野下染色阳性表达细胞的平均数。再取其中12例采用石蜡连续切片及原位包埋法透射电镜观察MC的形态变化及其相邻组织结构。并应用病理图像分析软件进行分析。结果：IBS患者乙状结肠MC明显增多（P〈0.05）,大量MC表现为活跃的脱颗粒状态。同时IL-2、IFN-γ表达水平显著升高。结论：活动期IBS患者MC传递了免疫反应信息,可能是免疫机制和神经机制的中间环节;IL-2、IFN-γ（属于Th1炎症细胞因子）的表达增强,可导致内脏高敏化;感染并非导致IBS患者肠黏膜MC改变的惟一原因。     

可溶性Tim-3对原因不明性复发性流产患者Th1／Th2分化的免疫调节作用及其机制

目的：观察可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（sTim-3）在原因不明性复发性流产（URSA）患者血清中表达水平的变化及其对Th1/Th2细胞分化的调节,探讨sTim-3在URSA病理过程中的免疫机制。方法：选择52例URSA患者作为URSA组,选取同期正常妊娠孕妇20人作为正常妊娠组,育龄非孕者20人为健康对照组。采用ELISA法检测3组研究对象血清sTim-3和半乳糖结合蛋白9（Galectin-9）水平;双抗体夹心ELISA法检测血清中Th1型细胞因子干扰素γ（IFN-γ）和白细胞价素2（IL-2）、Th2型细胞因子IL-4和IL-10水平。结果：与健康对照组比较,URSA组患者血清sTim-3（t=7.34,P<0.05）及Galectin-9水平（t=4.86,P<0.05）均升高;URSA组患者血清sTim-3水平明显高于正常妊娠组（t=5.63,P<0.05）,而Galectin-9水平则低于正常妊娠组（t=2.76,P<0.05）。正常妊娠组（t=2.81,P<0.05;t=2.84,P<0.05）和URSA组（t=3.66,P<0.05;t=2.91,P<0.05）研究对象血清IFN-γ及IL-2水平低于健康对照组;URSA组患者血清IFN-γ和IL-2水平明显高于正常妊娠组（t=6.11,P<0.05;t=5.95,P<0.05）。与健康对照组比较,正常妊娠组和URSA组研究对象血清IL-4和IL-10水平升高（t=2.53,P<0.05;t=2.52,P<0.05;t=2.69,P<0.05;t=2.33,P<0.05）;URSA组患者血清IL-4和IL-10水平明显低于正常妊娠组（t=6.48,P<0.05;t=7.76,P<0.05）。结论：sTim-3表达增加和Th1/Th2稳态调节失衡可能是导致URSA患者反复流产的关键免疫机制之一。     

溃疡性结肠炎与IFN-γ基因多态性的关联

目的测定溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）患者干扰素-γ（IFN-γ）的基因多态性和血清水平,探讨IFN-γ＋874位点不同基因型对UC血清水平的影响,探讨IFN-γ基因多态性与UC发病机制的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）的分析方法,检测了56例明确诊断的UC患者和44例健康人IFN-γ＋874基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测相应血清水平。结果UC患者IFN-γ＋874位点基因型频率及等位基因频率与对照组比较无显著差别（P〉0.05）。IFN-γ＋874各基因型在UC组不同发病部位之间的分布差异无显著性（P〉0.05）。活动期UC患者IFN-γ血清浓度明显高于正常对照组（P〈0.05）。UC组各基因型组对应的血清浓度比较差异无显著性（P〉0.05）。结论IFN-γ＋874基因多态性可能与UC发病的易感性无关。基因型不是UC患者IFN-γ血清含量的决定性因素。     

炎症细胞因子诱导Tca8113细胞表达PD-L1的作用研究

目的 通过研究炎症细胞因子对人舌鳞状细胞癌细胞Tca8113中程序性死亡因子配体-1(programmed death 1 ligand-1,PD-L1)的表达的影响,探讨肿瘤炎性微环境在肿瘤细胞免疫逃逸中的作用和机制。 方法 用流式细胞分析术(FCM)检测Tca8113在各种炎症细胞因子[白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)以及其他诱导条件[牙龈卟啉单胞菌代谢产物(Pg-sup)及活化外周血单个核细胞的代谢产物(PHA-sup)]处理下PD-L1的表达变化。 结果 PHA-sup、Pg-sup液,IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ等炎症相关细胞因子均能诱导Tca8113中PD-L1的表达,与未做处理的Tca8113(对照组)比较差异有统计学意义(P<0.05), 但IL-2诱导后PD-L1的表达与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。与单个炎症细胞因子诱导比较,炎症细胞因子组合诱导的PD-L1表达均有增高(P<0.05),炎症细胞因子在诱导PD-L1表达中相互之间存在协同效应,其中,IL-1β+IFN-γ、TNF-α+IFN-γ以及L-1β+IL-6+IFN-γ+TNF-α这3组的表达量高于其他各组(P<0.05)。 结论 肿瘤微环境炎症细胞因子促进肿瘤细胞表达PD-L1,在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。