感染后肠易激综合征与溃疡性结肠炎缓解期病人直肠黏膜细胞因子的表达

目的探讨感染后肠易激综合征（PI-IBS）与溃疡性结肠炎（ UC）缓解期病人肠黏膜细胞因子的表达,从神经-免疫机制分析肠易激综合征（IBS）与炎症性肠病（IBD）的相关性。方法 PI-IBS组病人20例,UC组病人45例,正常对照组30例,结肠镜下取直肠黏膜标本,采用免疫组化方法检测其肠黏膜细胞因子的表达情况。结果PI-IBS病人直肠IFN-γ、IL-2阳性表达高于对照组（χ^2=14.012、13.931,P〈0 .01） ,而与UC病人比较差异无统计学意义（χ^2=2.290、2.323,P〉0 .05）。PI-IBS病人直肠黏膜P物质（SP）强度均值高于对照组（t=3.722,P〈0 .01） ,而与UC病人比较差异无统计学意义（t=1.643,P〉0 .05）。直肠黏膜IFN-γ、IL-2阳性表达的PI-IBS病人SP强度均值高于对照组（t=2.301、2.252,P〈0 .05） ,与UC病人比较差异无统计学意义（t=1.574,1.676,P〉0 .05）。结论 PI-IBS与IBD之间可能存在某种相关性。     

溃疡性结肠炎,肠易激综合征和慢性直肠炎病人肛门,直肠运动功能？…

目的：探讨溃疡性结肠炎（ＵＣ）、肠易激综合征（ＩＢＳ）和慢性直肠炎（ＣＲ）患者肛门、直肠运动功能的变化及与腹泻的关系。方法：采用ＳＧＹ－３型多功能消化道检测仪ＧＩ－３三点怀气囊测压管对２１例昨３０例ＣＲ病人肛门、直肠运动功能进行检测,并与１５例正常人作为对照。结果：ＵＣ、ＩＢＳ和ＣＲ组直肠静息压、肛门内外括约肌静息压和最大缩窄压、肛管直肠屏障压及模拟排便动作后,肛门内外括约肌净坟、减压和对照组无明     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2和TNF-α的表达

目的 研究β-防御素2(HBD-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在溃疡性结肠炎和肠易激综合征(腹泻型)患者结肠黏膜中的表达,及其在发病中的作用和相互关系.方法 收集30例溃疡性结肠炎患者、20例肠易激综合征(腹泻型)患者和10名健康对照的结肠黏膜组织,免疫组织化学法检测各组HBD-2和TNF-α蛋白表达.结果 免疫组织化学分析显示溃疡性结肠炎组HBD-2和TNF-α表达强度均高于肠易激综合征(腹泻型)组(z=-4.856,z=-3.987,均P＜0.01)和正常结肠黏膜组(z=-3.611,z=-3.248,均P＜0.01),肠易激综合征(腹泻型)组和正常结肠黏膜组HBD-2和TNF-α表达强度比较差异无统计学意义(z=-0.373,z=-0.032,均P＞0.05).轻、中、重度3组溃疡性结肠炎之间HBD-2和TNF-α的表达强度比较差异无统计学意义(x2=1.190、P＞0.05,X2=1.672、P＞0.05).结论 HBD-2和TNF-α的表达水平在溃疡性结肠炎结肠黏膜组织中明显升高,与肠易激综合征(腹泻型)关系不密切,与溃疡性结肠炎病情轻重关系不密切.     

溃疡性结肠炎、肠易激综合征和慢性直肠炎病人肛门、直肠运动功能的初步探讨

目的：探讨溃疡性结肠炎（ＵＣ）、肠易激综合征（ＩＢＳ）和慢性直肠炎（ＣＲ）患者肛门、直肠运动功能的变化及与腹泻的关系。方法：采用ＳＧＹ－３型多功能消化道检测仪、ＧＩ－３三点性气囊测压管对２１例ＵＣ,２０例ＩＢＳ和３０例ＣＲ病人肛门、直肠运动功能进行检测,并与１５例正常人作为对照。结果：ＵＣ,ＩＢＳ和ＣＲ组直肠静息压、肛门内外括约肌静息压和最大缩窄压、肛管直肠屏障压及模拟排便动作后,肛门内外括约肌净增压,减压和对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）,但增加腹压后,肛门内外括约肌净增压,ＵＣ组、ＩＢＳ组、ＣＲ组,均明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。直肠最低敏感量、最大耐受性、最大顺应性,ＵＣ组、ＩＢＳ组、ＣＲ组也明显低于对照组。ＵＣ,ＩＢＳ和ＣＲ三组间各项指标无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＵＣ,ＩＢＳ和ＣＲ均存在直肠高敏感、低耐受、低顺应性和肛门自动控制能力减弱,这些改变可能与腹泻有关。ＵＣ,ＩＢＳ和ＣＲ的肛门、直肠动力改变无特异性。     

感染后肠易激综合征小鼠模型建立过程中肠道细胞因子表达的变化

目的 观察旋毛虫急性感染美国国立卫生院(NIH)小鼠建立感染后肠易激综合征模型的不同阶段,肠道组织中Th1类细胞因子白细胞介素(IL)-12和Th2类细胞因子IL-4表达的变化.方法 旋毛虫幼虫囊胞(350～400条)感染成年NIH小鼠,分别于感染后0、2、4、8、12周测量小鼠体重,并于每个观察时间点测最腹壁回撤反应(AWR)以评估感染后小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性,于不同时间点处死小鼠取末端回肠行病理切片HE染色观察肠道炎症情况.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测不同时间点小鼠末端回肠IL-12、IL-4的mRNA和蛋白的表达量.结果 感染后2、4周小鼠体重均低于对照组[(31.1±3.7)g比(35.6±2.7)g,(36.1±3.4)g比(39.8±2.7)g,均P<0.05],感染后8、12周小鼠体重与对照组差异均无统计学意义(均P>0.05).感染后2周肠道急性炎症明显,4周炎症开始恢复,感染后8周至12周肠道无明显炎症表现.在结直肠扩张压力为30、45、60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,感染后各时间点小鼠AWR评分均高于对照组,其中以2周时为最高(2.60±0.55比1.00±0.35,2.90±0.20比1.50±0.70,3.30±0.50比2.00±0.35,均P<0.05).感染后8周可作为感染后肠易激综合征的成功模型.感染后小鼠末端回肠组织中IL-12 mRNA及蛋白表达量均高于对照组(均P<0.05),其中以2周时为最高(0.77±0.04,0.40±0.05),4周(0.45±0.04,0.30±0.07)、8周(0.42±0.03,0.25±0.05)、12周(0.39±0.02,0.24±0.04)时依次降低但仍均高于对照(0.34±0.04,0.15±0.07,均P<0.05);IL-4 mRNA及蛋白表达在2周时升高(0.42±0.04,0.33±0.05),4周时(0.20±0.02,0.14±0.02)接近对照组(0.19±0.04,0.13±0.06),8周(0.10±0.03,0.08±0.03)至12周(0.08±0.03,0.06±0.03)时降低(均P<0.05).结论 感染后肠易激综合征模型小鼠肠道组织中Th类细胞因子在模型发展的不同阶段处于不同的表达水平,急性期均表达增强,模型建立成功后Th1表达持续增强而Th2表达持续降低.     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征结肠黏膜HBD－2、NF-κB、IL-6和IL-23的表达

目的探讨溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23的表达及临床意义。方法选择溃疡性结肠炎（UC组）和腹泻型肠易激综合征（腹泻型IBS组）各40例,另选择正常对照组20例．取结肠黏膜标本采用免疫组化SP法进行HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23染色。结果UC组HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率及表达均显著高于腹泻型IBS组和对照组（P〈0．05）,UC组不同病情程度之间HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率差异有统计学意义（P〈0．05）,HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达均与病情程度呈正相关（P〈0．05）,而腹泻型IBSIL-6和IL-23阳性率及表达与轻度UC差异无统计学意义（P〉0．05）。UC患者黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达之间均呈正相关（P〈0．05）。结论HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23在UC结肠黏膜中高表达,参与UC的发生发展过程,而IL-6和IL-23在IBS结肠黏膜中高表达,IBS黏膜炎症改变与轻度UC相似,IBS与UC之间存在相关性。     

肠易激综合征和溃疡性结肠炎患者肠道菌群和肥大细胞的变化

目的：观察肠易激综合征（IBS）和溃疡性结肠炎（UC）患者肠道菌群和肥大细胞的变化。方法选取 IBS 患者（IBS 组）、UC 患者（UC 组）及健康者（对照组）各60例,检测粪便标本中菌群的数量及病变部位组织中肥大细胞的数量,并进行统计学比较。结果UC 组和 IBS 组大肠杆菌数量较对照组增多（P ＜0.05）,双歧杆菌、乳酸杆菌数量较对照组减少（P ＜0.05）;UC 组大肠杆菌数量与 IBS 组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）,双歧杆菌及乳酸杆菌数量较 IBS 组增多（P ＜0.05）。 UC 组和 IBS 组肥大细胞数量较对照组增加（P ＜0.05）,而 IBS 组较 UC 组增加更明显（P ＜0.05）。结论IBS 和 UC 患者均存在肠道菌群失调及肠黏膜免疫激活,IBS 在肠黏膜免疫激活方面更突出,而 UC 则在肠道菌群失调方面更明显。     

低FODMAP饮食对溃疡性结肠炎患者肠易激综合征样症状的影响

目的探讨低可酵解的低聚糖、双糖、单糖和多元醇(FODMAP)饮食对溃疡性结肠炎(UC)患者肠易激综合征(IBS)样症状的影响。方法以2018年6—12月在郑州大学第一附属医院门诊就诊的80例具有IBS样症状的UC患者为研究对象。在维持原有治疗不变的基础上,患者接受低FODMAP饮食治疗。观察低FODMAP饮食前、治疗6周后及回添FODMAP饮食2周后患者IBS症状量表(IBS-SSS)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及IBS生活质量量表(IBS-QOL)评分情况。结果接受低FODMAP饮食后患者IBS样症状缓解,焦虑抑郁状态改善,生活质量提高。重新引入FODMAP饮食后,仍可维持IBS样症状缓解。结论低FODMAP饮食可有效改善UC患者IBS样症状。     

感染后肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与细胞因子的相关性研究

目的光镜下观察肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）的改变及其与Th1细胞因子白细胞介素（IL-2）、干扰素（IFN-γ）表达的关系,探讨二者在IBS病理生理机制中相关性。方法经结肠镜钳取10名正常人和30例感染后IBS患者的乙状结肠黏膜标本,应用特殊组织化学染色法（甲苯胺蓝改良染色法）、免疫组织化学染色法分别对MC和IL-2、IFN-γ进行染色,在光镜下观察,计算每10个高倍视野下染色阳性表达细胞的平均数。结果IBS患者乙状结肠MC明显增多（P〈0.05）,同时IL-2、IFN-γ表达水平显著升高。结论活动期IBS患者肠黏膜肥大细胞（MC）数量、活化程度均增加,IL-2、IFN-γ（属于Th1炎症细胞因子）的表达亦增强,但根据统计学原理,进行相关性分析,二者无相关性,显示感染不是导致PI-IBS患者肠黏膜MC改变的唯一原因。     

肠易激综合征炎性细胞因子表达及中药干预的影响

肠易激综合征(IBS)作为最常见的功能性疾病,与炎性细胞因子有着密切的关系,低度炎症以及肠道黏膜免疫紊乱作为IBS的可能发病机制近年来尤其受关注。近年来中药治疗IBS取得不错的成效。     

心理疏导对肠易激综合征患者临床治疗效果的影响

目的观察心理疏导对肠易激综合征患者临床治疗效果的影响。方法将肠易激综合征患者120例随机分为观察组和对照组各60例,对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础上给予心理疏导干预,比较二组患者临床治疗效果、症状发作频率及强度,以及抑郁自评量表（SDS）评分、焦虑自评量表（SAS）评分。结果观察组治愈率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;二组总有效率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。二组患者治疗后症状强度、频率均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗后观察组SDS、SAS评分均低于治疗前,且低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对肠易激综合征患者实施心理疏导可明显改善患者情绪,提高治疗效果。     

血浆及乙状结肠粘膜中CCK,SS的含量与肠易激综合征的关系

采用放射免疫分析法检测24例正常人及26例肠易激综合征(IBS)患者血浆及乙状结肠粘膜中胆囊收缩素(CCK)和生长抑素(SS)的含量,探讨此两种激素在IBS中的可能作用及临床意义。结果:IBS组血浆中CCK、SS的含量明显升高(P<0.05);乙状结肠粘膜中CCK的含量两组无明显差别(P>0.2);SS的含量痛秘型IBS(腹痛便秘为主)显著高于痛泻型IBS(腹痛腹泻为主)(P<0.05),痛泻型IBS显著高于正常人(P<0.05)。结果提示CCK和SS在IBS的疾病过程中可能有一定作用,建议在临床实验诊断中验证它们作为IBS诊断标志的可能性。     

肠易激综合征患者乙状结肠动力及胃肠激素变化的研究

目的 :研究肠易激综合征 (IBS)患者乙状结肠动力及其血浆、乙状结肠黏膜中胃肠激素含量的变化及临床意义。方法 :符合 Rome II诊断标准的便秘型、腹泻型 IBS患者及对照组各 1 3例 ,分别采用液体灌注测压法记录空腹和进餐状态下乙状结肠的压力波形 ;采用放射免疫法测定血浆和乙状结肠黏膜胃动素 (MTL)、血管活性肠肽 (VIP)、生长抑素 (SS)、胆囊收缩素(CCK)含量。结果 :在空腹状态下 ,腹泻型 IBS组乙状结肠动力指数 (1 5 .9± 4 .9)显著高于便秘型 IBS组 (1 0 .9± 5 .6 )和对照组(9.4± 3.6 ) ,进食后 30 min内 ,对照组的乙状结肠动力指数 (2 1 8.7± 76 .5 )升高的幅度更为显著 ,腹泻组的动力指数 (86 .5±5 3.4 )改变幅度也显著高于便秘组 (4 2 .4± 2 9.6 )。试餐后第 6 0分钟 ,腹泻型 IBS组乙状结肠动力指数 (6 5 .4± 1 1 .7)升高的幅度显著高于便秘组 (1 9.8± 1 4 .5 )和对照组 (2 3.2± 1 1 .3)。腹泻型 IBS患者血浆及乙状结肠黏膜中 MTL 含量显著高于对照组及 IBS便秘型患者 (P <0 .0 1 ) ;便秘型 IBS患者乙状结肠黏膜 VIP的含量高于正常组及腹泻型 IBS(P <0 .0 5 ) ,而血浆中VIP各组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;血浆及乙状结肠黏膜 SS的含量在便秘型 IBS中显著高于对照组及腹泻型 (P <0     

沂蒙山区394例肠易激综合征合并肠道菌群失调流行病学调查

目的 调查研究沂蒙山区不同人群肠易激综合征（IBS）患者因滥用抗生素导致肠道菌群失调,严重者出现抗生素相关性肠炎或霉菌性肠炎的患病情况及主要原因。方法 对我院门诊1988－1999年反复应用广谱抗生素的394例IBS患者进行粪便涂片菌群分级及粪便培养。结果 发现B级菌群失调患者202例,发生率51．26％;C级菌群失调188例,发生率47．71％。其中6例涂片革兰氏染色发现大量G^ 球菌,12例发现酵母样真菌孢子和菌丝。粪便培养发现有枸橼酸菌属等条件致病菌生长,而未发现肠道传统致病菌生长。结论 IBS属功能性肠病,因滥用抗生素而导致肠道菌群失调,使病情加重,是目前医院感染的一个不可忽视的问题,应引起重视。     

肠易激综合征患者肠系膜上动脉血流测定

目的：评价彩色超声显像技术在测量肠易激综合征（IBS）患者内脏血液动力学方面的价值。方法：18例肠易激综合征患者和20名正常对照组于早晨空腹及餐后半小时分别测量肠系膜上动脉血流速度及阻力。结果：餐前肠易激综合征患者血流速度与正常对照组相比无显著性差异，而餐后半小时IBS患者血流增加量比正常对照组明显降低。结论：研究表明血液动力学异常是引起IBS发病原因之一。     

肠易激综合征患者结肠粘膜扫描电镜观察

应用扫描电镜观察１０例肠易激综合征（ＩＢＳ）患者降结肠粘膜的超微结构并和２例正常者进行比较性研究，结果发现ＩＢＳ组结肠粘膜上皮细胞表面微绒毛有局灶性破坏，破坏区微绒毛排列不整齐，数量稀少或缺如，结肠腺数量明显增多，腺窝开口大。腺窝处见有大量粘液分泌物和数量显著增多的杯状细胞。作者认为，ＩＢＳ并非是消化迫功能性疾病，而是有结肠粘膜超微结构改变的器质性疾病     

谷参肠安联合匹维溴铵治疗肠易激综合征临床观察

目的：观察谷参肠安联合匹维溴铵治疗肠易激综合征的临床疗效。方法：9l例患者随机分为两组。治疗组(54例)：谷参肠安600mg，每天3次，匹维溴铵50mg，每天3次；对照组(37例)：单用匹维溴铵50mg，每天3次；2组疗程均为4周。结果：治疗组和对照组总有效率分别为87．04％与72．98％。治疗组明显优于对照组(P＜0．05)。治疗组6个月复发率与对照组比较，有权显著性差异(P＜0．01)。结论：谷参肠安联合匹维溴铵是治疗肠易激综合征更有效的药物治疗方法。     

美沙拉嗪并氟哌噻吨美利曲辛对难治性肠易激综合征的治疗效果

目的 观察美沙拉嗪联合氟哌噻吨美利曲辛治疗难治性腹泻型肠易激综合征（I BS）病人的临床效果。方法 选取84例难治性腹泻型IBS病人,随机分为对照组和治疗组各42例。对照组给予美沙拉嗪治疗,治疗组同时给予氟哌噻吨美利曲辛治疗,疗程均为4周。结果 治疗组总有效率为95.2%,显著高于对照组的71.4%,差异有显著性（V2=6.010,P〈0.05）。结论 美沙拉嗪联合氟哌噻吨美利曲辛治疗难治性I BS临床效果显著,可有效缓解症状,宜在临床推广。