左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠PPARγ表达的影响

目的 观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后,糖代谢及PPARγ在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达变化.方法 取MKR小鼠40只,经鉴定后随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组(阳性药对照组),每组10只,C57野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30 d.末次给药后0.5 h,空腹测定血糖;心脏取血,放射免疫法测定血清胰岛素,RT-PCR法检测PPARγ mRNA在肝脏、骨骼肌中的表达,Western Blotting及免疫组化法检测PPARγ蛋白在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达.结果 左归复方干预治疗后,其高剂量组具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05或P<0.01).与C57野生鼠组比较,MKR模型组小鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均显著下调(P<0.01),而其蛋白表达在骨骼肌和脂肪组织中也显著下调(P<0.05);经左归复方治疗后,与MKR模型组比较,左归复方高剂量组MKR鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均明显上调(P<0.05),PPARγ蛋白表达在三种组织中均显著上调(P<0.05或P<0.01).左归复方上调各组织中PPARγmRNA及蛋白表达与阳性对照药文迪雅组作用相当(P>0.05).结论 左归复方具有显著的改善MKR鼠糖代谢的作用,其机制与上调肝脏、骨骼肌和脂肪组织中PPARγ表达,增强外周组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗有关.     

左归复方对MKR转基因糖尿病小鼠糖代谢及相关炎症因子的影响

目的:观察左归复方干预治疗对骨骼肌胰岛素样生长因子-1及胰岛素双受体功能缺失(Mouse overexpressing a dominant-negative IGF-I receptor specifically in muscle,MKR mouse)转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢及相关炎症因子细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子的影响.方法:由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代作为研究对象.MKR小鼠经繁殖鉴定后,以左归复方给药30d进行干预治疗.结果:MKR鼠后代能稳定遗传.左归复方给药30天后,其高剂量具有显著的改善MKR鼠糖耐量异常、降低空腹血糖和改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01),并具有降低细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平的作用(P<0.01).结论:我们成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病的动物模型.左归复方具有显著的改善MKR鼠糖代谢的作用,并具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子和血管细胞黏附分子水平的作用.     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠胰岛素表达与分泌的影响

目的观察左归复方（滋阴益气活血解毒组方）干预治疗MKR小鼠后糖代谢、血清胰岛素及胰岛B细胞胰岛素表达的变化。方法40只MKR小鼠经鉴定后，随机分为模型组，左归复方高、低剂量组，阳性对照组（文迪雅），每组10只，另设10只C57小鼠为野生鼠组。各药物组分别以相应剂量连续给药30d，模型组和野生鼠组灌胃蒸馏水。于给药前、第15日及第30日分别作空腹血糖测定；末次给药后0．5h心脏取血，放射免疫法测血清胰岛素，免疫组织化学SABC法检测胰岛B细胞胰岛素表达。结果左归复方干预治疗后，其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用。MKR小鼠胰岛B细胞胰岛素表达显著高于C57野生型小鼠；左归复方高剂量组干预治疗后胰岛B细胞胰岛素表达显著下调；左归复方高剂量组下调胰岛B细胞胰岛素表达与对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有改善MKR小鼠糖代谢、减轻胰岛B细胞的工作负荷、减少胰岛素表达及分泌的作用。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P＜0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.     

基于脂质过氧化环节的中药组分HJJB方防治非酒精性脂肪肝作用机理研究

目的:探讨HJJB方对脂肪肝大鼠脂质过氧化环节的影响,揭示其防治非酒精性脂肪肝的部分作用机制。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪肝模型。在造模第9周起,随机分为模型组、HJJB方组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化;(4)肝组织TG、FFA、MDA、SOD、NOS、i NOS、GSH-Px含量间的相关性分析。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),肝组织MDA、NOS、i NOS含量较正常组亦明显升高(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较正常组显著降低(P<0.01)。HJJB方组的上述病理改变明显减轻,肝组织TG、FFA、MDA、NOS、i NOS含量较模型组显著降低(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较模型组组显著升高(P<0.05)。肝组织TG、FFA含量与肝组织MDA、NOS、i NOS含量间均呈显著正相关,而与肝组织GSH-Px、SOD含量间则呈显著负相关。结论:HJJB方具有明显的改善脂肪肝大鼠脂质过氧化损伤的作用,这可能是其防治非酒精性脂肪肝的重要机制。     

金鸡菊提取物降压及体内抗氧化作用的研究

目的:研究金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物对高血压小鼠的降压作用和体内抗氧化作用.方法:采用低温高盐法,连续20 d形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为空白组、模型组、金鸡菊组(100,200 mg· kg -1)、阳性药组(50 mg·kg-1).灌胃给药28 d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;称取肝脏,测定肝组织中SOD,MDA,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC).结果:与空白组相比,模型组小鼠血压明显降低,并具有显著性差异(P＜0.01);血清和肝脏中的SOD,GSH-Px,T-AOC活力明显降低,MDA含量明显升高,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01);而与模型组比较,给药组高,低剂量可明显降低小鼠血压;同时,血清和肝脏中SOD,GSH-Px,T-AOC活力均显著提高,高剂量组MDA含量明显降低,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01).结论:金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物(100,200 mg· kg-1)具有显著的降压效果,并且能显著增强高血压小鼠的体内抗氧化能力,减少高血压造成的氧化损伤,保护血管和脏器的损伤,研究结果表明这可能是金鸡菊能有效降低血压的作用机制之一.     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

小叶丁香总皂苷对衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。     

左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠肝组织PI3K信号通路的影响

目的:探讨以滋阴益气、活血解毒立法的左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠肝组织PI3K、AKT₁、mTOR表达的影响。方法:8周龄MKR鼠按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组、模型组、中药组、阳性药物组;同龄C57/BL/6小鼠作为正常组;每组16只;除正常组、空白组外,其余各组小鼠高脂饲养8周。各给药组予以相应药物灌胃治疗,其中中药组予左归降糖清脂方29.6g/kg灌胃治疗8周后,以心脏采血处死各组小鼠,采用电化学法检测小鼠空腹血糖,常规生化法检测肝功能、血脂;电镜及HE染色观察肝组织形态结构及病理变化;实时荧光定量PCR或Western Blot分别检测肝组织PI3K、AKT₁、mTOR的mRNAs或蛋白表达水平。结果:与模型组比较,左归降糖清脂方具有改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠肝功能,降低空腹血糖、血脂、降低肝组织PI3K、AKT₁、mTOR的表达水平(P<0.01),改善肝脏病理损伤的作用。结论:左归降糖清脂方通过降低PI3K、AKT₁、m TOR的表达水平,改善肝脏组织病理损伤。     

耳聋左慈丸加味联合声治疗对肾精亏虚型耳鸣及抗氧化作用的观察

目的:探讨耳聋左慈丸加味联合声治疗对肾精亏虚型耳鸣的临床疗效和对超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)指标的影响。方法:将79例患者随机按数字表法分为对照组39例和观察组40例。对照组采用声治疗,观察组在声治疗的基础上采用耳聋左慈丸加味内服。两组疗程均为连续治疗3个月。进行治疗前后耳鸣严重程度、耳鸣残疾评估量表(THI),用焦虑自评量表,睡眠自评量表(SRSS)和肾精亏虚证评分;检测治疗前后SOD,MDA,GSH-Px和T-AOC水平。结果:经秩和检验,观察组临床疗效优于对照组(Z=1.936,P0.05);观察组患者耳鸣残疾程度轻于对照组,差异有统计学意义(Z=1.848,P0.05);治疗后观察组患者耳鸣残疾程度轻于对照组,差异有统计学意义(Z=1.887,P0.05);治疗后观察组患者耳鸣严重程度,THI,SA,SRSS和肾精亏虚证评分均低于对照组(P0.01);治疗后观察组患者MDA水平低于对照组,SOD,GSH-Px和T-AOC水平均高于对照组(P0.01)。结论:在声治疗的基础上,耳聋左慈丸加味治疗肾精亏虚型耳鸣患者,可减轻耳鸣严重程度和耳鸣残疾程度,改善临床症状,并对焦虑和睡眠有明显的改善作用,还具有一定的抗氧自由基损伤作用,临床疗效优于单纯的声治疗。     

竹叶提取物对力竭训练大鼠脏器组织自由基代谢的影响

目的:探讨服用竹叶提取物对大强耐力训练大鼠组织自由基代谢的影响.方法:24只SD大鼠随机分为安静组、运动组和运动加药组,每组8只.运动组进行6周大强度跑台训练,运动加药组除大强度跑台训练外,按300 mg·kg-1·d-1的用量灌服竹叶提取物水分散液;安静组和运动组灌服同体积的蒸馏水.6周后,测量各实验组大鼠心肌、肝、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC),过氧化氢酶(CAT),丙二醛(MDA),还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标;测量运动组和运动加药组的运动能力.结果:力竭运动引起大鼠心、肝、肾组织SOD,CAT,T-AOC,GSH-Px和GSH等生化指标显著下降,MDA含量显著上升,而服用竹叶提取物可以抑制各种抗氧化酶活性的下降趋势,降低组织MDA含量,使大鼠力竭运动时间提高28.87％.结论:补充竹叶提取物可以促进力竭运动大鼠的自由基代谢,提高其运动能力,适于作为抗运动疲劳补剂的原料.     

Anti-oxidative action of the glycosides of Cistanche in the tissue of mice]

OBJECTIVE: To study the anti-oxidative action of GCS in the tissues of mice. METHOD: Contents of superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and lipofuscin in the heart, liver, brain and kidney of mice were measured, using pyrogallic acid, thiobarbi turic acid(TBA) and fluorescent technique respectively. RESULT: It was found that the GCS (125 mg/kg, 250 mg/kg) had a significantly higher SOD activity and lower MDA contents in brain and kidney than that in control group. GCS(250 mg/kg) enhanced SOD activity in the heart and liver, declined contents of MDA and lipofuscin in all tissues. CONCLUSION: The results suggest that GCS could increase the antioxidative action in vivo significantly and prevent lipoperoxidative damages in tissues.     

肉苁蓉总甙对小鼠组织的抗氧化作用

目的：研究肉苁蓉总甙（ＧＣＳ）对小鼠组织的抗氧化作用。方法：采用邻苯三酚自氧化、硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）和荧光法，分别测定小鼠心、肝、脑、肾组织中ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及脂褐质含量。结果：ＧＣＳ（１２５ｍｇ／ｋｇ，２５０ｍｇ／ｋｇ）组能显著提高脑、肾组织中ＳＯＤ活性，２５０ｍｇ／ｋｇ时提高心、肝组织中ＳＯＤ活性，并显著降低各组织ＭＤＡ及脂褐质含量。结论：结果提示ＧＣＳ能有效地提高机体组织抗氧化能力，防止组织脂质过氧化损伤。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用

 目的探讨异黄酮类化合物乙酰葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量和总抗氧化能力,并进行神经生物学评分。结果乙酰葛根素能使脑缺血大鼠的神经功能缺损评分明显低于缺血再灌组(P<0.01)。乙酰葛根素能明显降低缺血再灌注损伤后脑组织中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力。氯化三苯四氮唑染色显示,缺血再灌组在大脑皮质、基底节等均出现梗死灶。乙酰葛根素对缺血性脑梗死有改善作用。结论乙酰葛根素具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

目的:研究灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响。方法:SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低(GLPs-L)、中(GLPs-M)、高(GLPs-H)剂量组(200,400,800 mg·kg-1)和辛伐他汀组(SV 1.8mg·kg-1)。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝(HFL)模型。经12周给药后,分别测定各实验组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果:M组血清TC,TG,LDL-C含量显著升高(P<0.01);与M组比较,GLPs-M,GLPs-H组血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),GLPs-H组HDL-C含量显著增加(P<0.05);GLPs-M,GLPs-H组血清和肝匀浆中MDA含量较M组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD,GSH-Px和T-AOC水平较M组相比均明显上升(P<0.05或P<0.01)。GLPs-M,GLPs-H组可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论:灵芝多糖能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,有效对抗氧化应激,对大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用。