应用高强度聚焦超声缓解胰腺癌患者疼痛症状的观察

目的探讨高强度聚焦超声(highintensityfocusedultra-sound,HIFU)缓解胰腺癌患者疼痛症状及其近期疗效。方法应用FEP-BY01型肿瘤超声治疗机对31例胰腺癌患者进行HIFU治疗。结果治疗后81%(25/31)患者疼痛症状明显缓解;治疗后肿瘤大小变化:36%(11/31)明显缩小,42%(13/31)无变化,23%7/31)有不同程度的增大;CA19-9的浓度由治疗前的((32.5±3.8)μkat/L,降为治疗后(21.5±2.6)μkat/L。未发生皮肤烧伤、胰瘘、出血、胰腺炎、胃肠道穿孔等并发症。结论HIFU是治疗胰腺癌的一种新的安全有效的局部治疗方法。     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的：观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法：实验于2003-03／2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只，随机分为正常对照组6只，缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)，缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U／kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U／mL)，生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2．6，12，24，48h，每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况，应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况，应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量，羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果：66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后12，24，48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7&;#177;33.8)，(268.6&;#177;44.5)个／视野；(271．9&;#177;30．4)．(240．8&;#177;22，5)个／视野：(258，3&;#177;29．5)，(2018&;#177;307)个／视野；(t=3.189～5.589，P&;lt;0.01)]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后6，12，24，48h比生理盐水对照组阳性细胞数明显减少[(21.5&;#177;5.8)，(28．4&;#177;6．51个／视野：(327&;#177;4．6)，(48.8&;#177;7.6)个／视野；(42.8&;#177;6.6)，(60．7&;#177;10.2)个／视野；(51.8&;#177;9.5)个／视野，(81.6&;#177;12．3)个／视野，(t=3.457～6.347,P&;lt;0.01)1。③脑组织一氧化氮含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6．12，24，48h比生理盐水对照组一氧化氮含量明显降低[(48．2&;#177;5．1)，(59，4&;#177;5．5)mmol／L;(51．4&;#177;6，3)，(66，3&;#177;98)mmol／L：(59．7&;#177;6．6)，(80.7&;#177;10.2)mmol／L；(55．7&;#177;8．1)，(77．8&;#177;9.2)mmol／L：(49.3&;#177;6．7)，[67．3&;#177;7，1)mmol／L，(t=3．258～5，624，P&;lt;0．01)]。④脑组织超氧化物歧化酶活性：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组超氧化物歧化酶活性明显增高[(3.78&;#177;0.74)，(3.21&;#177;0．31)μkat／L；(3．41&;#177;0.43)，(2．92&;#177;0.31)μkat／L；(3．21&;#177;0．35)，(2．51&;#177;0．27)μkat／L；(3．64&;#177;0．55)，(3.01&;#177;0.32)μkat／L；(4．10&;#177;0.56)，(3.55&;#177;0.41)μkat／L，(t=3．485～6，457，P&;lt;0．01)]。⑤脑组织丙二醛含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组丙二醛含量明显降低[(40.7&;#177;4．4)，(54.6&;#177;6．7)μmol／L；(51.3&;#177;5.4)，(65.7&;#177;8．8)μmol／L；(61.7&;#177;7．2)，(77.4&;#177;7.5)μmol／L；(53.8&;#177;6．4)，(67．8&;#177;9.1)μmol／L；(39．7&;#177;4．0)，(53．3&;#177;4.9)μmol／L，(t=3.541～6.045，P&;lt;0．01)]。结论：促红细胞生成素可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马cAl区细胞存活数量，对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用，降低一氧化氮生成量，使脂质过氧化反应的程度减轻，起到了对神经细胞的保护作用。     

高强度聚焦超声消融胰腺癌安全性及疗效研究

目的评估高强度聚焦超声（HIFU）消融胰腺肿瘤的安全性及疗效。方法应用Jc型体外HIFU肿瘤治疗系统治疗不能手术切除的胰腺癌，通过治疗前后的增强影像评估肿瘤的消融体积，探讨其与超声治疗参数之间的关系。结果20例HIFU治疗的胰腺癌有l6例获得治疗后的消融影像评估，肿瘤消融比率平均为（55．9±33．7）％，HIFU洽疗的最大声功率与肿瘤消融比率呈正相关（r=0．686，P=0．020），高声功率治疗组（最大声功率≥300W）获得的肿瘤消融比率[（68．5±26．1）％]显著大于低声功率治疗组（最大声功率≤280W）获得的消融比率[（32．5±31．8）％，P〈0．05]。15例治疗前显著疼痛的患者有12例治疗后疼痛缓解或显著减轻。本组1例高声功率HIFU治疗后发生了肠系膜上动脉闭塞。结论使用较高的声功率，体外HIFU治疗能够有效地消融胰腺肿瘤和缓解疼痛，作为晚期胰腺癌的减瘤治疗措施，其安全性和临床意义值得进一步研究。     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的：探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法：实验于2003—03／04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只，将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组，每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg／kg)造成心肌缺血损伤模型，观察腹腔注射尿激酶(5&;#215;10^4IU／kg)对血清心肌酶[肌酸激酶CK(creatine kinase)，肌酸激酶同功酶(MB isoenzyme of creatine kinase，CK-MB)，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)]释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果：实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组，ST段明显抬高(P均&;lt;0．01)；观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻，肌酸激酶，CK-MB，LDH和ST段分别降低43．6％[(48.33&;#177;9．22)μkat／L降至(27.26&;#177;5．77)；tkat／L]、54.3％[(46．14&;#177;8．55)μkat／L降至(21．10&;#177;7．03)μkat／L]、51.3％[(44．54&;#177;11．72)μkat／L降至(21．69&;#177;7．47)μkat／L]和42．9％[(0．21&;#177;0．10)mV降至(0．12&;#177;0．06)mV](P&;lt;0．01)。结论：尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

硒及维生素E和C对帕金森病患者血液抗氧化功能的调节

目的：探讨不同时期帕金森病患者与正常人体内氧化和抗氧化功能状态及硒、维生素E，C的抗氧化作用。 方法：收集2003—03／2005—03大连市友谊医院神经内科门诊与病房帕金森病患者、可能帕金森病患者、健康体检者，共计90例。①帕盒森病患者组30例，其中男18例。女12例；1年龄43—80岁，平均（66&;#177;8．4）岁，病程1-20年。②很可能帕金森病患者30例，男16例，女14例；年龄37&;#177;73岁，平均（56&;#177;6．3）岁。病程1—12年。③对照组30例，为随机选择的与患者年龄、性别相配的健康人。所有参与者均自愿参加本实验。④受检者苒次化验于服药前，清晨空腹时抽取静脉血2mL，采用亚铁嗪显色比色分析法测定血浆维生素C，E,邻苯三酚自氧化抑制法测定超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸反应产物比色分析法测定脂质过氧化水平，采用改良的Hafeman法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性。2、3-三氨基萘荧光分光光度法测定硒含量。⑤首次检测后每位受试者服用维生素C，每天服用0．1g，维生素E，每天服用0．1g，古稀胶囊，3次／d，每次3粒，均服用3个月。3个月后，再次检测各组受检者血抗氧化指标。 结果：参加实验90例研究对象，均进入结果分析。④服药前，帕金森病组血浆硒、维生索E、C水平，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于对照组[（121．8&;#177;38.6），（145．6&;#177;51）μg／L；（21．2&;#177;9．5），（26．8&;#177;8.2）μmol／L；（45．2&;#177;13.0），（53．6&;#177;22.8）μmol／L；（281．7&;#177;185）．（398．4&;#177;181．7）μkat／L；（913．5&;#177;216．7），（1020.2&;#177;188．4）μkat／L]，脂质过氧化水平与对照组比较差异无显著性；可能帕金森病组谷胱甘肽过氧化物酶活性、硒水平低于对照组[（945．2&;#177;183．4）μkat／L。（130．4&;#177;42）μg／L]。其余指标比较差异无显著性。②服药后，帕金森病组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、硒水平[（343．4&;#177;126．7）μkat／L，（953．5&;#177;133．4）μkat／L。（132．8&;#177;42）μg/L]高于服药前，维生素E、C、脂质过氧化水平无变化；可能帕金森病组硒、维生索E、C、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性水平[（140．2&;#177;39）μg／L，（28．9&;#177;6．7）μmol／L，（54．3&;#177;6．6）μmol／L，（410．1&;#177;6．0）μkat／L，（993．5&;#177;201．7）μkat／L]高于服药前，脂质过氧化水平无显著变化。 结论：帕金森病患者抗氧化的酶类及非酶类系统水平均低于正常，随病情进展而加重。早期干预治疗，有可能提高抗氧化水平。     

^89Sr治疗肺癌骨转移疼痛65例疗效分析

目的：探讨^89Sr对肺癌骨转移疼痛的治疗效果及毒副作用。方法：肺癌骨转移患者65例，按1．48&;#215;10^8Bq／人／次标准注射^89Sr。①随访治疗前后患者的疼痛程度及疼痛发作频率，各赋予量化值并获疼痛评分，疼痛评分的比较采用t检验。②根据治疗前后骨显像显示的病灶大小或数目的变化，对病灶疗效进行分级③检测血清癌胚抗原(CEA)和神经元特异烯醇化酶(NSE)，其治疗前后变化采用t检验。④治疗后白细胞和血小板的变化采用t检验。结果：①治疗后6个月内，疼痛程度缓解的患者占76．9％(50／65)，其中15例疼痛消失，占23．1％。疼痛评分由治疗前7．4&;#177;3．6下降至治疗后5．2&;#177;3．1，降低明显(t=2．927，P&;lt;0．01)。②治疗后病灶消退7例，缩小或变浅15例，总有效率为33．8％。③治疗前后CEA由(32&;#177;26)μg／L显著下降(t=3．030，P&;lt;0．005)至(21&;#177;13)μg／L．NSE由(26&;#177;21)μg／L显著下降(t=4．272，P&;lt;0．001)至(14&;#177;8)μg／L：④白细胞及血小板在治疗后1个月降至最低，白细胞降低幅度约288％，血小板降低198％，3个月时血象正常率为86．1％(56／65)结论：^89Sr对肺癌骨转移止痛效果好．毒副作用轻微．可提高患者生活质量。     

高强度聚焦超声治疗胰腺癌的临床观察

目的 了解高强度聚焦超声(HIFU)治疗胰腺癌的疗效和安全性。方法 应用FEP-BY01型HIFU肿瘤治疗机治疗胰腺癌16例。结果 经HIFU治疗后83％(10／12)患者疼痛症状缓解，9例治疗后肿瘤组织超声回声出现增强，肿块缩小率为18％(3／16)。治疗期间，除有5例出现程度不同的腹痛、腹泻、食欲减退等症状外，未发生严重的并发症。结论 HIFU可作为胰腺癌的一种有效的局部治疗方法。     

超声治疗对冠心病患者血中一氧化氮和α颗粒膜蛋白140的影响

目的：探讨冠心病患者超声治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量测定及临床意义。方法：选用未使用抗血小板药治疗的冠心病患者进行超声治疗，用采用硝酸还原酶法和ELISA双抗体夹心法测定治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量。结果：冠心病患者超声治疗前血清一氧化氮水平[(40．9&;#177;12．7)μmol／L]较对照组[(21．4&;#177;5．3)μmol／L]显著性升高(P&;lt;0．01)，治疗后血清一氧化氮水平[(19．5&;#177;9．2)μmol／L]接近正常对照组；冠心病患者超声治疗前血浆α颗粒膜蛋白140含量[(29．34&;#177;5．36)μg／L]明显高于正常对照组[(12．08&;#177;4．85)μg／L](P&;lt;0．叭)，治疗后有所下降[(25．53&;#177;6．51)μg／L]，但无显著性意义。且患者超声治疗前后血清一氧化氮和血浆α颗粒膜蛋白140呈显著正相关。结论：冠心病患者体内存在血小板活化，一氧化氮和血小板活化可能共同参与了冠心病发展过程，超声治疗冠心病可能的机制是通过一氧化氮和α颗粒膜蛋白140多种因素共同作用的结果。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法：实验于2002-09／2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只，随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;，力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死，同时亦将安静组处死，迅速取心室肌组织，观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A：和超氧化物歧化酶的活性。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性：力竭运动组显著高于安静组[(21．12&;#177;2．66)μmol／g，(13．68&;#177;2．90)μmol／g；(31．66&;#177;4．83)μmol／g(16．83&;#177;4．45)μmol／g；(1792．44&;#177;145.48)μkat／g，(604．09&;#177;53．04)μkat／g，q=16．97，10．54，39．21，P&;lt;0．01]，螺旋藻力竭运动组[(17．40&;#177;1．38)μmol／g，(20．74&;#177;4．01)μmol／g，(1040.75&;#177;59．81)μkat／g]显著低于力竭运动组(q=451，7．76，24.80，P&;lt;0．01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性：力竭运动组明显低于安静组[(306．09&;#177;9444)μkat／g／g，(474．29&;#177;．2750)μkat／g，q=22.86,P&;lt;0．01]。螺旋藻力竭运动组[(372．60&;#177;19．61)μkat／g明显高于力竭运动组(q=22．86,P&;lt;0．01)。结论：力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高，超氧化物歧化酶活性下降，造成心肌线粒体和心肌的损伤；螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌，抗运动性损伤的作用。     

高压氧治疗前后缺氧缺血性脑病新生儿心肌酶的变化

目的：监测高压氧治疗前后新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶谱的动态变化，以评价高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病的应用价值。方法：①选择2001-12／2004-12解放军总医院第三○九临床部小儿内科足月缺氧缺血性脑病患儿76例。监护人同意参加。将患儿随机分为2组．每组38例，分别为高压氧治疗组和对照组。②两组全部给予常规治疗。高压氧治疗组在此基础上于入院24h内应用高压氧治疗，1次／d、共10次，高压氧舱为单人高压氧舱，以纯氧加压，压力为0．04～0．05MPa，加压10min，稳压40min，减压10min，稳压时舱内氧浓度72％～76％；两组患儿分别于治疗前及治疗后5和10d取股静脉血2mL，采用OLYMPUS AU 600生化分析仪测定患儿5种心肌酶(谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶)。③计量资料差异性测定采用τ检验。结果：缺氧缺血性脑病患儿72例均进入结果分析。①高压氧治疗组治疗前缺氧缺血性脑病患儿5种心肌酶谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶：与对照组治疗前接近(P&;gt;0．05)。②高压氧治疗组治疗后5和10d缺氧缺血性脑病患儿5种心肌酶水平明显低于对照组治疗后5和10d[高压氧治疗组治疗后5d：(2．50&;#177;0．58)，(3．98&;#177;0．60)，(4．80&;#177;0．58)，(9．01&;#177;1．14)，(1．71&;#177;0.27)μkat／L；高压氧治疗组治疗后10d(0．62&;#177;0．20)，(2．80&;#177;0.41)，(2．52&;#177;0．42)，(2．60&;#177;0.38)，(0．35&;#177;0．11)μkat/L；对照组治疗后5d：(4．76&;#177;0．54)，(5．43&;#177;0．42)，(7.38&;#177;0．64)，(19．74&;#177;1．64)，(3.43&;#177;0.54)μkat/L；对照组治疗后10d：(2．81&;#177;0.40)，(4．27&;#177;0.70)，(5．44&;#177;0.71)，(13．11&;#177;1．08)，(1．00&;#177;0．22)μkat／L，τ=11．15～56．73,P&;lt;0．05)]。结论：①谷草转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶升高对心肌损害的诊断最有意义，而缺氧缺血性脑病的轻重与心肌损害的轻重相一致，亦与缺氧轻重相一致，故测定血清心肌酶对判断缺氧缺血性脑病病情非常重要。②高压氧0．04～0．05 MPa可阻断缺氧所致脑组织的一系列病理过程，促使受损脑细胞尽快恢复。③常规治疗配合高压氧治疗可改善缺氧缺血性脑病患儿心肌酶。     

壳聚糖关节腔注射对骨性关节炎膝关节功能及关节液炎性因子的影响

目的：观察关节腔注射壳聚糖对膝关节骨性关节炎患者关节液炎性因子白细胞介素1、白细胞介素6、超氧化物歧化酶及丙二醛含量的变化．评估壳聚糖关节腔注射对骨性关节炎关节功能的影响。方法：选择2002-09／2004-10遂宁市人民医院骨科20例膝关节骨性关节炎患者，共26膝，其中男7例9膝，女13例17膝；年龄35～72岁；病程6个月～30年。患者均经X射线片证实为膝关节骨性关节炎且自愿参加研究。给予患者关节腔注射10g／L壳聚糖，1个月内2次为1个疗程，每次治疗间隔2周。1年内4个疗程，每个疗程间隔2个月。观察膝关节的休息痛、活动痛、压痛、肿胀和关节功能，以上评定结果(计分)之和为关节功能指数。分值越高表示功能越差。测定治疗后1，4，7，12个月关节液中白细胞介素1和白细胞介素6水平，丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的改变。结果：①治疗后4，7，12个月的关节功能指数[(8．6&;#177;1．8)，(7．3&;#177;1．7)，(5．6&;#177;1．9)分]明显低于治疗前[(10．5&;#177;2．1)分，t=3．256，4．590，5278，P&;lt;0．01]。②治疗后1，4，7，12个月关节液白细胞介素1水平[(345．9&;#177;60．4)，(311．7&;#177;30．5)．(2735&;#177;20．6)，(223．5&;#177;31．6)ng／L]明显低于治疗前[(425．3&;#177;56．3)ng／L](t=2．956～6．321，P&;lt;0．01)。白细胞介素6水平[(440．7&;#177;61．2)．(3807&;#177;51．4)，(310．8&;#177;36．9)，(240．8&;#177;29．9)ng／L]明显低于治疗前[(515．3&;#177;45．7)ng／L，t=3．125～5．236，P&;lt;0．01]。⑧超氧化物歧化酶活性[(2．68&;#177;0．40)，(3．68&;#177;0．51)，(4．71&;#177;0．54)，(5．21&;#177;0．60)μkat／L]明显高于治疗前[(1．71&;#177;0．59)μkat／L](t=3．025～5．786，P&;lt;0．01)。④丙二醛水平[(23．8&;#177;2．6)，(19．6&;#177;2．6)，(16．2&;#177;2．5)．(13．2&;#177;2．5)mmol／L]明显低于治疗前[(30．5&;#177;3．4)mmol／L，t=3．287～5．642，P&;lt;0．011。结论：壳聚糖关节腔注射可减少关节液中炎性因子白细胞介素1和白细胞介素6及丙二醛水平，升高超氧化物歧化酶活性，并有效地缓解骨性关节炎的临床症状。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

藻酸双酯钠保护血红素所致神经细胞损伤的途径

目的：观察海洋药物提取剂藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤的保护作用。 方法：实验于1999-01／2000-01在河南医科大学药理实验室完成。体外培养大鼠胚胎皮质神经细胞，血红素组加入100mg／L血红素建立神经细胞血红素损伤模型；正常对照组不加血红素，其余处理同血红素组。藻酸双酯钠组在血红素处理前后24h及处理过程中加入50，100，150mg／L藻酸双酯钠。采用噻唑蓝微量自动比色测定细胞死亡数；采用酶联免疫吸附法测定损伤神经细胞的吸光度值；测定乳酸脱氢酶漏出量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性；Fura-2负载，以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化；以碘化丙啶染色，流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率。 结果：①噻唑蓝测定显示50，100,150mg／L藻酸双酯钠均可显著减少细胞死亡数；血红素组神经细胞乳酸脱氢酶漏出量高于正常对照组f分别为（1025．20&;#177;125．86），（383．41&;#177;53．34）kat／g]，50，100，150mg／L藻酸双酯钠组乳酸脱氢酶漏出量低于血红素组[分别为（843．50&;#177;25．67），（740．15&;#177;79．02）。（551．44&;#177;83．02）。（1025．20&;#177;125．86）μkat／g]。②血红素组丙二醛含量与正常对照组比较显著增加[分别为（14．9&;#177;1．1），（5．1&;#177;0．6）μmol／g]，超氧化物歧化酶活性显著降低[分别为（9．50&;#177;0．08），（31．17&;#177;2．83）μkat／g；50，100，150mg／L藻酸双酯钠组丙二醛含量与血红素组比较均显著降低[分别为（11．62&;#177;0．50），（10．70&;#177;0．37），（8．76&;#177;0．78），（14．9&;#177;1．1）μmol／g]、超氧化物歧化酶活性显著升高[分别为（16．00&;#177;1．67），（22．00&;#177;1．00），（24．50&;#177;0．83），（9．50&;#177;0．08）μkat／g]。③神经细胞损伤后血红素组[Ca^2＋]i含量高于正常对照组[分别为（579&;#177;39），（145&;#177;35）nmol／L，50，100，150mg／L藻酸双酯钠组[Ca^2＋]i含量低于血红素组[分别为（432&;#177;40），（376&;#177;47），（302&;#177;64），（579&;#177;39）nmol／L]，抑制率分别为23％，35％，48％。④50，100，150mg／L藻酸双酯钠组神经细胞平均凋亡率低于血红素组[分别为（25．3&;#177;5．3）％，（15．2&;#177;4．1）％，（8．9&;#177;3．1）％，（36．8&;#177;6．5）％]。 结论：藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤具有显著的保护作用，机制可能与藻酸双酯钠降低[Ca^2＋]i累积及抗过氧化作用有关。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

非洛地平对高血压患者脂质过氧化损害的影响

目的：探讨脂质过氧化损害与高血压患者病情之间的关系，并通过非洛地平干预降低高血压的脂质过氧化损害。方法：通过测定高血压患者外周血中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)、过氧化脂质(lipide oxide，LPO)，并用非洛地平治疗4周后，观察治疗前后的变化。结果：发现3级高血压患者血中SOD，GSH-Px活性分别为(1．10&;#177;0．20)kat／L，(0．21&;#177;0．13)kat／g，明显低于2级高血压；而丙二醛、LPO分别为(6．98&;#177;1．71)nmol／L，(13．68&;#177;6．55)μmol／L．高于2级高血压组；经治疗后SOD，GHs-Px的升高和LPO，丙二醛的降低，较治疗前差异均有显著性(t=3．181，P&;lt;0．01；t=3．057．P&;lt;0．01)。结论：高血压患者存在严重的氧化反应病理亢进及抗氧化能力减低现象。非洛地平可有效对抗氧自由基，提高机体抗氧化能力，减少脂质过氧化作用，其机制可能是通过保护内皮细胞氧化，防止内皮细胞分泌失衡，起着保护性作用。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的 探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG）改善新生儿缺氯缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法 将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组。比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间；并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β1)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果 与常规治疗组相比，IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短[(36&;#177;11)hvs(55&;#177;20)h．(34&;#177;18)hvs(50&;#177;19)h，(252&;#177;37)hvs(280&;#177;50)h，t=2．04～3．63,P&;lt;0．05]。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前[TNF-α(1．0&;#177;1．6)μg／L,ILvs(4．2&;#177;3．8)μg／L，IL-1β：(1．1&;#177;1．5)‘μg／Lvs(3．4&;#177;3．8)μg／L，IL-6：(0．8&;#177;1．4)μg／Lvs(3．0&;#177;3．2)μg／L，P&;lt;0．01]，而常规治疗前后无明显差异。结论 IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效，可能是通过抑制PBMC产生TNF-α，IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景：细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率，而通过氧化还原作用消耗过氧化物，可起到对中枢神经元的保护作用。目的：分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化。设计：非随机同期化的平行对照(相互对照，空白对照)。单位：一所大学医院的检验科、精神科、药剂科。对象：2000-03／12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例，均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准，且未经过任何治疗。男17例，女15例，年龄27～59岁。同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例，符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准，接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗，在此期间无癫痫急性发作的症状；男16例，女10例，年龄24-58岁。正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例，体检各项提标均在正常参考范围内；男23例，女16例。上述均为知情同意者。方法：3组对象于清晨8：00～9：00空腹采集静脉血2mL。采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽过氧化物酶，过氧化氢酶活性的测定。采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性。采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量。同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算)。采用高效液相色谱法测定血浆维生素A，C，E含量。采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量，评估3组抗氧化剂水平的变化及差异。主要观察指标：各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A，C，E含量。结果：按实际处理分析，仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗，其余对象均进入结果分析。①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量，溶血百分率，谷胱甘肽过氧化物酶活性，过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176．5&;#177;12．0)μmol／L，(3．32&;#177;0．95)％，(1503．6&;#177;130．0)nkat／g，(75．3&;#177;14．6)K／g，(487．0&;#177;25．4)mg／L，(129．5&;#177;7．4)μmol／L，(1．52&;#177;0．20)％，(1323．6&;#177;95．0)mkat／g，(64．2&;#177;10．1)K／g，(345．0&;#177;15．2)mg／L，t=2．46-3．89，P&;lt;0．05]。②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性，超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A，E，C含量显著低于正常对照组[(101．7&;#177;13．3)nkat／g，(20．2&;#177;0．8)μkat／g，(1．18&;#177;0．83)μmol／L，(20．7&;#177;45)μmol／L，(20．6&;#177;3．6)μmol／L，(213．4&;#177;45．0)nkat／g，(28．5&;#177;0．9)μkat／g，(3．14&;#177;0．30)μmol／L，(40．5&;#177;6．6)μmol／L，(38．1&;#177;5．1)μmol／L，t=2．46～2．97，P&;lt;0．05]。③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性，超氧化物歧化酶活性，血浆维生素A，C含量均显著高于癫痫疾病组[(161．7&;#177;25．0)nkat／g，(26．7&;#177;0．9)μkat／g．(2．09&;#177;0．35)μmol／L，(26．2&;#177;4．1)μmol／L，t=2．46-2.66，P&;lt;0．05]。结论：红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A，C，E，铜蓝蛋白水平下降，反应了癫痫发作时的自由基活动状况。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的：观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(cgribuc ibstryctuve oyknibart dusease，COPD)患者气道炎症的影响，探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：随机选取74例急性发作期COPD患者，根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例，对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质，治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin—8，IL-8)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis faetor-α，TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte，G-CSF)。结果：对照组治疗前后IL-8[(236．10&;#177;52．60)ng／L和(197．90&;#177;62．80)ng／L]，G—CSF[(120．75&;#177;21．32)ng／L和(109．92&;#177;22．96)ng／L]差异有显著性意义(t=1．93，1．95；P均&;lt;0．05)；TNF-α[(38．01&;#177;7．10)pmol／L和(36．85&;#177;4．08)pmol／L]差异无显著性意义(t=1．47；P&;gt;0．05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8[(232．36&;#177;76．34)ng／L和(108．48&;#177;40．50)ng／L]，TNF-α[(39．96&;#177;6．01)pmol／L和(27．50&;#177;3．88)pmol／L]，G-CSF[(125．40&;#177;21．93)ng／L和(96．52&;#177;19．01)ng／L]，差异均有显著性意义(t=1．92，1．97，1．89；P均&;lt;0．05)；与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1．98，1．87，1．89；P&;lt;0．05)。结论：超短波通过降低气道炎症，改善COPD患者的肺功能，可用于急性期COPD症状的缓解。