CDM模式指导下脑梗死的溶栓治疗

目的：研究急性脑梗死早期临床核磁弥散成像不匹配（clinical-diffusion mismatch ,CDM ）对预测缺血半暗带的价值,预测溶栓治疗的效果。方法选择在早期（发病6 h内）完成急诊核磁检查的大脑中动脉供血区脑梗死患者30例,在核磁检查前完成美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分及日常生活活动能力Barthel指数（BI指数）。缺血半暗带以核磁灌注加权成像（PWI）-弥散加权成像（DWI）不匹配（PDM ）,即PWI＞DWI表示,CDM 定义为N1HSS≥8分而DWI异常体积≤25 mL。结果30例患者中存在PWI-DWI不匹配24例,存在CDM 10例,CDM 预测PDM 的特异度为86·7％,阳性预测值为92·9％,但灵敏度仅为41·3％。结论脑梗死早期CDM 预测缺血半暗带有较高的特异度和阳性预测值,存在CDM的脑梗死患者从溶栓治疗中受益较大。     

磁共振成像技术在缺血性脑血管病临床实践中的意义

目的:评估磁共振成像(MRI)弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)及磁共振血管造影术(MRA)在缺血性脑血管病临床实践中的意义。方法:对78例发病在10d内的急性缺血性脑血管病患者进行DWI、PWI及MRA检查,对不同发病时期患者的临床与影像改变进行对照研究。结果:急性/亚急性脑梗死灶,相对脑血容量(rCBV)下降,平均通过时间(MTT)延长。62例脑梗死中,41.9％有缺血半暗带,部分患者复查MRI,可发现梗死的进展;58.1％无半暗带存在。急性/亚急性梗死灶DWI表现为高信号,7例患者不同血管分布区有多发新鲜脑梗死灶,陈旧梗死灶表现为低信号。71.8％的患者MBA所显示的血管狭窄或闭塞与DWI病变一致。结论:MBA可提供大的动脉的供血状态;PWI在缺血区提供最早、最直接的血流下降情况;DWI反映脑细胞功能状态。PWI与DWI的研究可确定缺血半暗带,动态观察缺血性损害的进展,判断缺血的预后。     

灌注及弥散磁共振成像在急性缺血性脑卒中的应用

目的　评估磁共振 (MRI)弥散加权成像 (DWI)及灌注加权成像 (PWI)在急性缺血性卒中指导溶栓治疗的应用价值。方法　对 44例急性 (≤ 6h)缺血性卒中患者行DWI、PWI扫描 ,DWI及PWI的不匹配区为缺血半暗带 ,根据半暗带是否存在确定患者是否适合溶栓治疗。结果　脑梗死患者 33例 ,其中 2 3例 (52 3 % )有明显半暗带存在 (PWI >DWI) ;1 0例 (2 2 7% )无明显半暗带 (PWI=DWI)。临床表现为短暂性缺血发作 (TIA)者 1 1例 (2 5 0 % )。结论　PWI及DWI对照研究有助于发现超早期脑梗死半暗带 ,指导溶栓治疗 ;临床表现结合DWI有助于除外TIA     

弥散成像和血流灌注成像磁共振诊断急性缺血性脑血管病的意义

目的评价弥散成像（DWI）、血流灌注成像（PWI）磁共振对急性缺血性脑血管病的诊断价值。方法用DWI、PWI诊断急性脑缺血,并与常规MRI结果比较。结果经MRI检查证实的急性缺血性脑血管病患者共22例。其中发病后90分钟至6小时检查者11例,其CT及常规MRI未见异常,3例短暂性脑缺血发作（TIA）患者的DWI、PWI正常;其余8例脑梗死患者经DWI、PWI检查,均发现相对应的病灶,且6例灌注减低体积（PWIv）＞弥散异常体积（DWIv）,2例PWIv＝DWIv。起病在6－12小时5例,4例行PWI检查,3例PWIv＞DWIv,1例PWIv＝DWIv。起病在12－48小时6例,2例行PWI检查,PWIv＝DWIv。8例陈旧病灶在DWI上表现为低信号,所有新病灶在DWI上均为高信号。结论DWI、PWI可超早期诊断脑梗死,并可帮助了解缺血半暗带。T2加权像和DWI结合可以鉴别新旧梗死灶。     

脑功能成像在急性脑梗死降纤治疗中的应用价值

目的了解脑功能成像的弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)在急性脑梗死降纤治疗中的应用价值。方法对80例发病2~72h的脑梗死患者行MR常规及DWI、PWI检查,并将检测的结果分型。结果PWI>DWI 48例,有半暗带存在,降纤效果最佳;PWI=DWI 12例,不宜降纤治疗;PWI相似文献   

急性卒中的磁共振成像流程探讨

目的：探讨急性卒中发生后影像学诊断的最佳流程。方法：67例发病1～72h的急性卒中患者在CT检查后行T1加权成像（T1 WI）、T2加权成像（T2 WI）、梯度回波T2^＊加权成像（GRE-T2^＊WI）和弥散加权成像（DWI）检查，39例缺血性卒中患者均行灌注加权成像（PWI）检查。结果：28例急性脑出血的出血病灶在GRE-T2^＊WI上全部清楚显影。16例TIA患者T1 WI、T2 WI和GRE-T2^＊WI以及DWI均正常，9例PWI检查灌注降低，7例正常。23例脑梗死患者中，7例发病6h内者GRE-T2^＊WI均正常，6例PWI〉DWI，1例PWI=DWI；16例发病6～72h内的患者GRE-T2^＊WI呈高信号，DWI均可见与体征相对应的高信号病灶，14例PWI=DWI，2例PWI正常。本组14例患者GRE-T2^＊WI像上在基底节区、丘脑、脑干和皮质下发现有1～18个微出血。结论：急性卒中后通过T1 WI、T2 WI、GRE-T2^＊WI、DWI和PWI检查流程可在较短时间内一站式鉴别脑出血、梗死和TIA患者，确定缺血半暗带，帮助溶栓治疗的选择。     

表观弥散系数对确定急性缺血性卒中缺血半暗带的潜在价值

目的 探讨表观弥散系数（apparent diffusion coefficient,ADC）对确定急性缺血性卒中缺血半暗带的潜在价值。 方法 选择发病9 h内完成多模式磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）检查的前循环急性缺血性卒中患者49例。应用自制软件进行灌注加权像（perfusion-weighted imaging,PWI）和弥散加权像（diffusion-weighted imaging,DWI）异常区域的体积测量。缺血半暗带以PWI/DWI错配表示。同时采用全自动图像分析系统,以DWI图像计算得到的ADC图作为输入数据,来判断缺血半暗带的存在（以下简称为ADC方法）,然后比较这两种方法在判断缺血半暗带方面的差异。 结果 入选的49例患者中,存在PWI/DWI错配者为43例,符合ADC方法判断缺血半暗带标准者有41例。这两种方法在判断是否存在缺血半暗带的结果中有41例相符,对判断缺血半暗带的差异无统计学意义（P>0.05）。ADC方法判断缺血半暗带的敏感度为88.4%、特异度为50.0%。 结论 由于不需做PWI检查,ADC方法对确定缺血半暗带具有潜在的临床实用价值,有可能成为一种简便易行的确定缺血半暗带的方法。     

急性脑梗死缺血半暗带演变的磁共振成像研究

目的：探讨应用磁共振弥散／灌注成像技术判断急性脑梗死后缺血半暗带IP存在的范围和时间规律。方法：对72例发病时间在1～24h的急性脑梗死患者行常规MRI、磁共振弥散加权成像（DWI）和磁共振灌注加权成像（PWI）确定IP的范围，计算梗死中心区、IP区及对侧镜像区的ADC值和rADC值并加以比较。结果：26例发病时间〈6h的患者PWI显示存在低灌注区者，其中PWI〉DWI者21例，30例发病时间在6～24h的患者PWI显示存在低灌注区者，其中PWI〉DWI者2例；PWI〉DWI者病灶中心ADC值与IP区及对侧镜像区ADC值差异有统计学意义，其IP区ADC值与其对侧镜像区差异无统计学意义。结论：DWI和PWI结合能灵敏的判断IP的存在，IP存在的时间窗有一定的个体差异。     

动脉粥样硬化性大脑中动脉区域TIA功能磁共振成像分析

目的利用弥散加权成像(DWI)、磁共振血管成像(MRA)对大脑中动脉(MCA)区域TIA进行解剖性定位,评价磁共振对临床实践的指导意义。方法对32例TIA患者,在发作1.5h~7d内行头部MRI、DWI、MRA检查,对DWI图像上的高信号与T2WI像、MRA、临床症状、体征进行对照研究。结果2例DWI正常,但MRA颅内大脑中动脉闭塞,病变血管与临床症状相一致。12例DWI正常,MRA仅轻度狭窄或正常。3例DWI有高信号,T2WI无相应病灶为超早期脑梗死,其中MRA1例动脉硬化样改变,2例大脑中动脉闭塞,病灶与体征相符。15例DWI有高信号、T2WI有相应病灶,2例为早期脑梗死、13例为腔隙性脑梗死,其中MRA8例颅内大血管轻到中度狭窄,2例严重狭窄。MRI显示20例(62.5%)存在多发陈旧腔隙性梗死灶。对于TIA患者发作时MRA相应病变进行χ2四格表精确检验,DWI异常组与正常组比较P<0.05,MRA大血管病变是TIA预后形成梗死的独立危险因素。结论对TIA患者行MRI、DWI、MRA检查,能及时发现超早期脑梗死,还能对新发腔隙性脑梗死准确定位,科学指导临床早期干预治疗。MRA可提供1.2级大血管的供血状态,指导后续的2级预防。     

急性脑缺血兔磁共振弥散加权成像和灌注加权成像与神经功能缺损的关系

目的研究急性脑缺血兔的弥散加权成像（DWI）及灌注加权成像（PWI）的特点,探讨其与神经功能缺损之间的关系。方法取成年雄性新西兰兔30只,制作大脑中动脉急性脑缺血损伤模型;造模成功后6 h采用Purdy评分评价神经功能损害程度;行MRI DWI和PWI检查,计算DWI高信号区和PWI的脑血流量图（CBF）低灌注区的体积,分析异常信号区体积与神经缺损评分之间的相关性。结果脑缺血兔的CBF低灌注区体积为（91.89±51.31）mm3,DWI高信号区体积为（70.90±43.77）mm3,CBF低灌注区体积大于DWI高信号区,CBF-DWI不匹配区体积为（21.99±16.29）mm3。DWI高信号区和CBF图低灌注区体积均与神经缺损评分呈正相关,CBF-DWI不匹配区体积与神经缺损评分无显著相关性。结论 DWI高信号区与PWI的CBF低灌注区的体积能够反映急性脑缺血兔的神经功能缺损程度。     

缺血预处理诱导脑缺血耐受时间依赖性的实验研究

目的探讨缺血预处理诱导缺血耐受的时间依赖性及可能的机制。方法健康SD大鼠110只,采用随机数字表法分为假手术(SS)+大脑中动脉阻塞(MCAO)组(简称SS组)和缺血预处理(IP)+MCAO组(简称IP组),每组50只,另10只备用。将两组大鼠再随机分为5个亚组(n=10),IP组给予预缺血10 min后分别于6 h、24 h、3 d、7d、14 d后给予大脑中动脉完全阻塞22 h,再灌注2 h;SS组未进行缺血预处理,而单纯暴露颈总动脉处的解剖结构10 min,余步骤同IP组。采用Swanson间接法和Nick&Spot图像采集分析系统计算各组大鼠梗死体积,光镜下观察各组脑组织病理变化,采用免疫组化方法检测大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果给予10 min的大脑中动脉短暂的缺血预处理能够明显减少24 h、3 d、7 d1、4 d后再次缺血后的梗死体积(P<0.05),而6 h时间点脑梗死体积与SS组比较无统计学差异(P>0.05)。与SS组比较,IP组各时间点GFAP和BNDF阳性表达增多(P<0.05),且间隔3 d、7 d组增多明显(P<0.05),14 d后开始逐渐降低。结论 IP不但能引起神经系统损害,而且能够诱导缺血耐受的产生;IP诱导的缺血耐受对IP后3~7 d发生的再缺血损害保护作用最强。BDNF表达基本与缺血耐受的保护作用时间规律一致,提示BDNF可能是脑缺血耐受的重要机制之一。     

Neurobrucellosis as an exceptional cause of transient ischemic attacks

We report a series of four cases presented with transient ischemic attacks (TIA) or ischemic stroke as the predominant manifestation of neurobrucellosis (NB). Three of the patients were 20-28 years of age, and one patient was 53 years old. They all used to consume unpasteurized milk or its products. Two patients had systemic brucellosis in the past and received antibiotic treatment. Other causes of TIA including cardiac embolism, hypercoagulability, vascular malformations, systemic vasculitis, and infective endocarditis were excluded. NB was diagnosed with serological tests or cultures for Brucella in the cerebrospinal fluid. None of the patients had any further TIA after the initiation of specific treatment. NB should always be sought in young patients with TIA or ischemic stroke, especially if they have no risk factors for stroke and live in an endemic area for brucellosis, even if they do not have other systemic signs of brucellosis.     

Induction of ischemic tolerance as a promising treatment against diabetic retinopathy

Diabetic retinopathy is a leading cause of acquired blindness, and it is the most common ischemic disorder of the retina. Available treatments are not very effective. Efforts to inhibit diabetic reti- nopathy have focused either on highly specific therapeutic approaches for pharmacologic targets or using genetic approaches to change expression of certain enzymes. However, it might be wise to choose innovative treatment modalities that act by multiple potential mechanisms. The resis- tance to ischemic injury, or ischemic tolerance, can be transiently induced by prior exposure to a non-injurious preconditioning stimulus. A complete functional and histologic protection against retinal ischemic damage can be achieved by previous preconditioning with non-damaging isch- emia. In this review, we will discuss evidence that supports that ischemic conditioning could help avert the dreaded consequences that results from retinal diabetic damage.     

短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受研究进展

脑缺血耐受是近年来的研究热点。短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加,但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受。耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氨基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等。临床观察显示,TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关。     

缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作患者脑动脉病变分布相关危险因素分析

目的 探讨缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)脑动脉病变分布的相关危险因素.方法 对169例IS/TIA患者行颈部及颅内脑血管检查,记录血管病变危险因素如年龄、性别、高血压、糖尿病、长期吸烟、长期饮酒等病史,同时记录实验室、心电图、超声心动图、腹部B超、胸X片等检查结果.确定单变量与不同狭窄模式的相关性采用单变量Logistic回归分析,确定不同颅内外大动脉狭窄模式的独立危险因素采用多元逐步和多变量多项分类Logistic回归分析.结果 高龄、长期吸烟及高低密度脂蛋白(LDL-C)是颅内外大动脉狭窄的独立危险因素,发生颅内外大动脉狭窄的风险分别增加了1.83、6.918、1.656倍;脑卒中史(OR=4.816)、长期吸烟(OR=121.608)、高LDL-C(OR=3.067)是单纯颅内大动脉狭窄的独立危险因素;高龄(OR =2.486)、长期吸烟(OR=25.072)、高LDL-C(OR=5.160)是颅内外大动脉狭窄并存的独立危险因素;而高纤维蛋白原(OR =4.790)是单纯颅外大动脉狭窄的独立危险因素.结论 不同类型颅内外大动脉狭窄病变的独立危险因素不同.     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。 目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。 方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。 结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P < 0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P < 0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P < 0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

神经保护药物干预短暂性脑缺血的临床分析

Transient ischemic attack(TIA) is an acute cerebrovascular incident,and is generally considered the best opportunity for early neuroprotective treatment against cerebral ischemia.This study retrospectively analyzed 80 patients with TIA(38 males and 42 females).Among 61 patients who received neuroprotective cerebrolysin treatment within 24 hours after TIA onset,13(21.31%) patients suffered subsequent strokes.Among 19 patients who received neuroprotective cerebrolysin treatment within 24-72 hours after TIA onset,seven(36.84%) developed cerebral infarction.There was a significant difference in the proportion of subsequent strokes between patients receiving cerebrolysin treatment within 24 hours and 24-72 hours after TIA onset(P = 0.438).These findings suggest that neuroprotective drugs administrated within 24 hours after TIA onset help reduce the incidence of subsequent strokes.The results demonstrate usefulness of the ABCD2 score at TIA patients in the determination of short-term and long-term cerebrovascular risk,including the frequency of subsequent ischemic cerebral infarctions up to 12 months.