赤芍总甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

赤芍总甙(Total radix paeonie rubra，TRPR)具有活血化瘀通脉作用，临床主要用于病毒性肝炎、动脉粥样硬化…、缺血性脑血管疾病等的治疗。近来研究发现，TRPR具有改善微循环、抑制血小板聚集、防止血栓形成、抗脂质过氧化、抑制及清除氧自由基、拮抗胞内钙超载损伤、抑制氧自由基、Glu、KCI和NMDA诱导的细胞凋亡等功能，在肝、脑细     

绞股蓝总甙对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝总甙对大鼠局灶性缺血再灌注脂质过氧化脑损伤的影响.方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用绞股蓝总甙(200～400mg/kg,ip)后,观察大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平及脑功能的变化.结果:与损伤模型组比较,绞股蓝治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积明显缩小;脑组织SOD水平显著升高、MDA水平显著下降;脑功能受损程度明显改善.结论:绞股蓝总甙对大鼠缺血再灌注脂质过氧化脑损伤有一定的保护作用.     

赤芍总甙对实验性脑缺血的保护作用

目的：观察赤芍总甙对小鼠实验性脑缺血的影响。方法：选用小鼠断头模型及结扎双侧颈总动脉形成的小鼠脑缺血模型。结果：赤芍总甙明显延长小鼠断头后张口喘气时间,减少脑含水量,并可有效降低脑毛细血管通透性。结论：赤芍总甙对小鼠急性实验性脑缺血具有显著的保护作用。     

川芎嗪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

<正> 本文以沙鼠脑缺血再灌注为模型,观察川芎嗪(TMP)对脑缺血、缺氧损伤的保护作用,探讨部分可能的作用机理。方法沙鼠随机分为TMP组、生理盐水(NS)组、假手术空白(KB)组。结扎双侧颈总动脉造成急     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

荞麦黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100⁴00 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮( TFC)对缺血性脑损伤的保护作用.方法采用断头法、闷罐法,观察 TFC对脑缺血小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法观察 TFC对缺血后学习记忆功能的影响;并测定脑组织中丙二醛( MDA)、一氧化氮( NO)的含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性.采用结扎双侧颈总动脉( CCA)制作大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察 TFC对脑含水量、血管通透性及组织病理形态的影响.结果 TFC可延长小鼠断头后喘息持续时间和在缺氧条件下的存活时间,改善缺血后引起的学习记忆障碍,降低缺血后小鼠脑组织中 MDA和 NO含量,抑制 LDH活性的下降;并能降低大鼠 CCA结扎后脑含水量和血管通透性,改善脑组织病理形态学改变.结论 TFC对缺血性脑损伤有显著的保护作用,其机制可能与抗自由基、抑制 NO的生成有关.     

杭白菊总黄酮对大鼠缺血/再灌损伤大脑的保护作用

 目的观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制。方法采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用“10分法”进行神经症状评分。用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540nm处吸光度。结果TFCM(50,100,200mg·kg^-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成。TFCM减轻Ca²⁺诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗。结论TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关。     

白芍总苷对急性肝损伤小鼠肝脏保护作用的研究

目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对四氯化碳(CCl₄)致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:90只小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、TGP高剂量组、TGP中剂量组、TGP低剂量组和双环醇片组,每组各15只。TGP各剂量组自造模前1周起,以15μL·g^-1为给药剂量灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水,双环醇片组给予110 mg·kg^-1双环醇片溶液灌胃,每天1次,连续7 d。建立CCl₄诱导小鼠化学性肝损伤模型,造模24 h后自小鼠后眼眶静脉丛采血0.4 mL,使用试剂盒测定法检测中血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用Lowry法检测肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione ...     

黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4mg·kg^-1组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1h再灌注24h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响。结果黄芩苷50,100,200mg·kg^-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm³分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm³,神经细胞内Ca²⁺含量也较模型组有明显降低,HSP70mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca²⁺含量,促进HSP70的表达有关。     

二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY) 对小鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 雄性昆明种小鼠随机分为4组,即假手术组、I/R模型组及DMY 高（500mg?kg-1）、低剂量（250mg?kg-1）组。改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion / reperfusion, MCAO/R）模型,缺血3h再灌注24h;术前10d开始灌胃给药,每天1次,并在缺血前1h及再灌注后12h各给药1次。再灌注24h后观察小鼠神经功能缺损评分,取脑测定脑梗死比（%）及脑含水量（%）,HE染色观察脑组织病理学改变并计数皮层半暗带区神经元数目,同时测定脑组织MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果 与模型组比较,DMY 500mg?kg-1可减轻脑I/R损伤后神经功能缺损评分,降低脑梗死比和脑含水量,改善脑组织病理学变化及增加皮层半暗带区神经元数量（P <0.05 或 P <0.01））;此外,DMY 500mg?kg-1还能明显降低脑组织MDA含量及提高SOD、GSH-Px活性（与模型组比较,P <0.05 或 P <0.01））。DMY 250mg?kg-1可降低脑I/R损伤后脑梗死比（与模型组比较,P <0.05））。结论 DMY对局灶性脑I/R损伤有一定的保护作用,保护机制与其抗氧化作用有关。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

川芎嗪口服微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用研究

目的研究口服川芎嗪微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用。方法用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察川芎嗪微乳对缺血再灌注后脑组织内NO、MDA、SOD的含量的影响。结果实验表明其能显著降低缺血再灌注后脑内NO、MDA的含量,提高SOD的活力。结论川芎嗪口服微乳对脑缺血再灌注有一定的保护作用。