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1.
目的观察恩替卡韦(ETV)治疗乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者近期疗效,并分析影响近期疗效的因素。方法 91例HBV DNA阳性慢加急性肝功能衰竭患者分为ETV组与对照组,ETV组44例患者在内科治疗基础上口服ETV 0.5 mg/d,对照组47例患者给予常规内科基础治疗。于治疗第12周比较两组有效率,并采用Logistic回归分析影响近期疗效的因素。结果治疗12周时ETV组有效率56.8%,对照组34.0%,两组比较有统计学差异(P=0.029);单因素分析结果显示基线总胆红素、直接胆红素、白蛋白、凝血酶原时间(PT)、肝衰分期、是否合并肝硬化、入院后是否ETV抗病毒治疗与近期疗效有关(P〈0.05);多因素Logistic回归分析显示基线PT和入院后是否采用ETV抗病毒治疗与近期疗效有关(P〈0.01)。ETV治疗期间无明显不良反应发生。结论 ETV抗病毒治疗能提高乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者近期疗效。基线PT和入院后是否采用ETV抗病毒治疗是影响近期疗效的主要因素。  相似文献   

2.
目的:研究恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者肝功能ALT的近期影响。方法:观察恩替卡韦联合保肝药物与单用一般保肝药物治疗慢性乙型肝炎第4、8、12周症状、体征、肝功能ALT变化及HBV DNA转阴情况。结果:两组患者在治疗第4、8、12周,症状及体征均基本缓解,差异无显著性意义(P〉0.05);治疗组患者在第4周ALT显著高于对照组(P〈0.01),在第12周显著低于对照组(P〈0.05);第4周时治疗组ALT反弹率显著高于对照组(P〈0.01);治疗组在第4、8、12周HBV DNA转阴率均显著高于对照组(P〈0.01)。结论:恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者近期肝功能可出现一过性ALT升高,部分患者ALT反弹。恩替卡韦抗HBV复制效果显著。  相似文献   

3.
目的评价恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者96周的疗效。方法收集2011年7月-2014年7月在江苏省泰兴市人民医院门诊和住院的62例CHB患者,给予恩替卡韦0.5 mg/d抗病毒治疗96周。所有病例分为两组,HBe Ag阳性组患者43例,HBe Ag阴性组患者19例。其中HBV DNA106拷贝/ml患者38例,HBV DNA106拷贝/ml患者24例。比较两组治疗24、48及96周的疗效。计数资料组间比较采用χ2检验。结果在治疗24、48、96周时,HBe Ag阳性组患者HBV DNA阴转率分别为34.88%、65.12%、74.42%,明显低于HBe Ag阴性组的78.95%、89.47%、100%,差异均有统计学意义(P值分别为0.003、0.047、0.038)。两组患者的ALT复常率差异均无统计学意义(P值分别为0.102、0.779、0.638)。在38例HBV DNA载量106拷贝/ml和24例HBV DNA载量106拷贝/ml的两组中,治疗24、48、96周时,两组患者HBV DNA阴转率差异均有统计学意义(34.21%vs70.83%、57.89%vs 95.83%、76.32%vs 95.83%,P值分别为0.005、0.001、0.002);两组患者ALT复常率差异均无统计学意义(P值分别为0.940、0.150、0.280)。结论恩替卡韦治疗CHB有很好的抗病毒活性,在抑制病毒复制的同时能改善肝功能。  相似文献   

4.
目的 分析抗病毒治疗过程中病毒载量动态变化特点及其临床意义.方法 采用Neumann数学模型对门诊口服恩替卡韦治疗并早期规则随访(0、2、4、12、24周)的6例慢性乙型肝炎患者的血HBV载量及其相关参数进行分析.结果 恩替卡韦每天0.5 mg治疗HBeAg阳性C基因型慢性乙型肝炎患者,药物效力为99.970%(n=6),游离病毒半衰期为1.6 d(n=6),感染细胞半衰期为21.3 d(n=5).其中1例患者(例6)在随访至38周时发现有病毒学突破,与其他未发生病毒学突破的患者相比,其清除病毒的速度、药物效力、感染细胞消失的速度值较低,而游离病毒和感染细胞的半衰期较长.结论 抗病毒治疗过程中HBV DNA的二相下降模式可以由数学模型模拟,提示该模型对疗效具有一定的预测作用.  相似文献   

5.
目的 评价在不同肝功能衰竭程度下使用拉米夫定与恩替卡韦治疗HBeAg阴性慢加急性肝功能衰竭(ACLF)的短期疗效.方法 回顾性分析HBeAg阴性ACLF患者165例,其中应用拉米夫定(100mg/d)治疗72例,应用恩替卡韦(0.5mg/d)治疗93例.观察患者生物化学指标、终末期肝病模型(MELD)值、HBV DNA载量和病死率,比较两药在不同肝功能衰竭程度患者疗效的差异.率的比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验.结果 治疗前MELD值>30分患者,拉米夫定与恩替卡韦治疗后HBV DNA分别为(3.6±1.1)1g拷贝/mL和(3.7±1.4)1g拷贝mL(t=0.181,P=0.859);病死率分别为92.0%和91.8%(χ2=0.002,P=0.680).治疗前MELD值为23~30分患者,拉米夫定与恩替卡韦治疗后HBV DNA分别为(3.2±1.1)1g拷贝/mL和(3.2±2.3)1g拷贝/mL(t=0.760,P=0.455);病死率分别为42.9%和54.1%(χ2=0.799,P=0.455).治疗前MELD值<23分患者,拉米夫定与恩替卡韦治疗后HBV DNA分别为(3.1±1.0)1g拷贝/mL和(2.8±1.5)1g拷贝/mL(t=-0.740,P=0.464);病死率分别为3/19和6.3%(x2=1.227,P=0.455).治疗前不同MELD值范围患者的病死率比较,拉米夫定组(χ2=26.967,P=0.000)、恩替卡韦组(x2=41.260,P=0.000)组内差异均有统计学意义.结论 患者治疗前的肝功能衰竭程度相似时,拉米夫定与恩替卡韦治疗HBeAg阴性ACLF的短期疗效相当,且不同肝功能衰竭程度显著影响两药治疗后患者的转归.  相似文献   

6.
目的探讨ETV、ADV分别治疗初治慢性乙肝的疗效,探索其最佳适应证。方法 143例初治慢性乙肝患者分为两组,其中ETV组68例,ADV组75例,ETV组口服ETV0.5mg,每晚10时空腹服;ADV组口服ADV10mg,每日一次,均连用48W。结果治疗至48W时,HBVDNA高度应答率、HBeAg阴转率、ALT复常率ETV组分别为:79.4%、29.4%、85.3%,ADV组分别为:37.3%、20.0%、86.7%;HBVDNA高度应答率ETV组高于ADV组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。随着治疗前HBVDNA载量的升高,治疗至48W时,HBVDNA的高度应答率呈递减趋势;在同一HBVDNA载量下,ETV组的高度应答率均高于ADV组,且两组比较差异有统计学意义。结论 ETV更适用于HBVDNA高载量尤其是HBVDNA≥10^7拷贝/ml者,对于由HBV复制所致的重型肝炎及有重型肝炎倾向者则首选本品;ADV更适合于HBVDNA中、低载量,尤其是HBVDNA(10^5~10^6)拷贝/ml者,对于失代偿期肝硬化则作为首选。  相似文献   

7.
Objective To analyze the viral dynamics and clinical significance during the antiviral treatment by a mathematical model.Methods Six chronic hepatitis B patients were evaluated with a kinetic model(Neumann model)during dose of 0.5 mg/d oral entecavir.Blood samples were drawn for HBV DNA measurement at week 0,2,4,12,24.Non-linear modeling was used to fit individual patient data.Results The median effectiveness in blocking viral production was 99.970%(n=6).The median half-life of viral turn-over was 1.6 d(n=6).The median half-life of infected hepatocytes was 21.3 d(n=5).Compared with the other patients,the c(virions are cleared at a rate)、ε(effectiveness)、δ(infected cell are lost at a rate)value of one patient(eg.6)were all lower and the half-life of virus and infected cells were higher,and eg.6 developed viral break-through after 38 weeks of follow-up.Conclusions Viral load decay showed a biphasic pattern during entecavir therapy which can be described with a mathematical model.The model relates processes of viral infection and replication as well as drug efficacy to model parameters.It indicates the prediction of bio-mathematical model during antiviral treatment.  相似文献   

8.
Objective To analyze the viral dynamics and clinical significance during the antiviral treatment by a mathematical model.Methods Six chronic hepatitis B patients were evaluated with a kinetic model(Neumann model)during dose of 0.5 mg/d oral entecavir.Blood samples were drawn for HBV DNA measurement at week 0,2,4,12,24.Non-linear modeling was used to fit individual patient data.Results The median effectiveness in blocking viral production was 99.970%(n=6).The median half-life of viral turn-over was 1.6 d(n=6).The median half-life of infected hepatocytes was 21.3 d(n=5).Compared with the other patients,the c(virions are cleared at a rate)、ε(effectiveness)、δ(infected cell are lost at a rate)value of one patient(eg.6)were all lower and the half-life of virus and infected cells were higher,and eg.6 developed viral break-through after 38 weeks of follow-up.Conclusions Viral load decay showed a biphasic pattern during entecavir therapy which can be described with a mathematical model.The model relates processes of viral infection and replication as well as drug efficacy to model parameters.It indicates the prediction of bio-mathematical model during antiviral treatment.  相似文献   

9.
Objective To analyze the viral dynamics and clinical significance during the antiviral treatment by a mathematical model.Methods Six chronic hepatitis B patients were evaluated with a kinetic model(Neumann model)during dose of 0.5 mg/d oral entecavir.Blood samples were drawn for HBV DNA measurement at week 0,2,4,12,24.Non-linear modeling was used to fit individual patient data.Results The median effectiveness in blocking viral production was 99.970%(n=6).The median half-life of viral turn-over was 1.6 d(n=6).The median half-life of infected hepatocytes was 21.3 d(n=5).Compared with the other patients,the c(virions are cleared at a rate)、ε(effectiveness)、δ(infected cell are lost at a rate)value of one patient(eg.6)were all lower and the half-life of virus and infected cells were higher,and eg.6 developed viral break-through after 38 weeks of follow-up.Conclusions Viral load decay showed a biphasic pattern during entecavir therapy which can be described with a mathematical model.The model relates processes of viral infection and replication as well as drug efficacy to model parameters.It indicates the prediction of bio-mathematical model during antiviral treatment.  相似文献   

10.
Objective To analyze the viral dynamics and clinical significance during the antiviral treatment by a mathematical model.Methods Six chronic hepatitis B patients were evaluated with a kinetic model(Neumann model)during dose of 0.5 mg/d oral entecavir.Blood samples were drawn for HBV DNA measurement at week 0,2,4,12,24.Non-linear modeling was used to fit individual patient data.Results The median effectiveness in blocking viral production was 99.970%(n=6).The median half-life of viral turn-over was 1.6 d(n=6).The median half-life of infected hepatocytes was 21.3 d(n=5).Compared with the other patients,the c(virions are cleared at a rate)、ε(effectiveness)、δ(infected cell are lost at a rate)value of one patient(eg.6)were all lower and the half-life of virus and infected cells were higher,and eg.6 developed viral break-through after 38 weeks of follow-up.Conclusions Viral load decay showed a biphasic pattern during entecavir therapy which can be described with a mathematical model.The model relates processes of viral infection and replication as well as drug efficacy to model parameters.It indicates the prediction of bio-mathematical model during antiviral treatment.  相似文献   

11.
目的 系统评价恩替卡韦治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭的疗效和安全性。方法 应用计算机检索PubMed、Cochrane Library、CBMdisc、CNKI、维普、万方等数据库公开发表的文献,检索年限均从2006年1月至2014年9月。纳入恩替卡韦与拉米夫定相比较治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭的随机对照试验。由两名评判员对纳入试验独立进行质量评价和资料提取,采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果 经筛选共纳入7个随机对照试验,合计823例患者。Meta分析结果显示,恩替卡韦治疗6月以上的患者其病死率显著低于拉米夫定治疗患者[RR=0.75,95%CI(0.60,0.95),P<0.05];在治疗2~3 m和6 m以上评价,恩替卡韦治疗患者HBV DNA转阴率也显著高于拉米夫定治疗患者[RR=1.47,95%CI(1.29,1.68),P<0.05;RR=1.48,95%CI(1.30,1.67),P<0.05],病毒学突破率也显著低于拉米夫定治疗组[RR=0.07,95%CI(0.01,0.54),P<0.05],且未出现严重不良反应。结论 恩替卡韦治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的远期病死率和病毒学突破率均显著低于拉米夫定,适合于长期抗病毒治疗。  相似文献   

12.
目的 对比研究两种恩替卡韦制剂治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的疗效差异。方法 2011年7月~2016年4月我院诊治的慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者105例,其中54例接受恩替卡韦分散片(润众)抗病毒治疗的患者为观察组,51例服用恩替卡韦片(博路定)抗病毒治疗的患者为对照组,对比分析两组患者治疗前和治疗12周后血清HBV DNA、肝功能变化的差异,以及12周病死率。结果 两组患者治疗后HBV DNA载量均显著下降,其中,观察组第12周HBV DNA载量<500 copies/ml的比例为72.22%(39/54),对照组为72.55%(37/51),组间差异无统计学意义(x2=0.03,P=0.86);与治疗前比,观察组患者治疗12周后血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平下降至(66.59±10.78)μmol/L、(68.32±11.57)U/L和(46.77±18.82)U/L,血清白蛋白上升至(37.18±4.29) g/L,PT缩短至(15.34±1.28)s,对照组上述指标变为(65.32±9.18)μmol/L、(67.07±9.62)U/L、(44.17±14.18) U/L、(37.51±4.30) g/L和(15.68±1.27)s,组间差异无统计学意义(P>0.05);在第12周末,两组患者病死率分别为31.48%(17/54)和31.37%(16/51),差异无统计学意义(x2=0.04,P=0.84)。治疗期间两组患者均未发生严重不良反应。结论 恩替卡韦分散片与恩替卡韦在治疗慢加急性肝衰竭患者的疗效无显著性差异。  相似文献   

13.
目的 观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)早、中期患者48周的临床疗效及和病毒学应答的关系.方法 回顾性分析了73例使用拉米夫定治疗的HBV-ACLF早、中期患者,观察0、4、8、24、48周的凝血酶原时间活动度、ALT、AST、总胆红素、白蛋白、血尿素氮、肌酐、HBV DNA定量、病毒学应答及生存率.使用SPSS17.0软件分析,组间两均数比较用成组t检验,两率间比较用x2检验.结果 (1)在4、8、24、48周时完全病毒学应答率分别为57.5% (42/73)、71.0% (44/62)、83.1% (49/59)、86.5% (45/52);部分病毒学应答率分别为30.1% (22/73)、25.8% (16/62)、16.9% (10/59)、13.5% (7/52).(2) 48周时总的生存率为71.2%(52/73);完全病毒学应答患者、部分病毒学应答患者生存率分别为61.6% (45/73)、9.6% (7/73);完全病毒学应答患者的预后优于部分病毒学应答患者,两组比较,x2=6.829,P<0.01,差异有统计学意义.(3)肝功能、MELD评分,HBV DNA定量在第8、24、48周较基线水平有明显改善.结论 拉米夫定治疗HBV-ACLF早、中期患者具有良好的临床疗效,预后与病毒学应答有关.  相似文献   

14.
目的观察中医辨证分型论治联合恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法采取前瞻性、随机、多中心临床研究方法,按3:1:1随机分组(A组为辨证论治联合ETV组;B组为固定处方联合ETV组;C组为单用ETV组),共236例完成48周的疗程。分别检测治疗前、治疗12周、治疗24周、治疗36周、治疗48周的HBV-M、HBV DNA,观察患者的中医证候、健康调查简表(SF-36)。结果 A组治疗48周HBV DNA低于检测下限的比率为94.29%(132/140),显著高于C组78%(39/50)(P0.05)。A组治疗48周HBV DNA较基线下降≥2log10拷贝/ml的应答率为99.29%(139/140),均显著高于B组93.48%(43/46)及C组90.00%(45/50),差异均有统计学意义(P0.05)。治疗48周,A组HBeAg低于检测下限的比率为37.50%(24/64),均高于B组26.67%(8/30)及C组15.00%(3/20)(P0.05),差异有显著统计学意义。治疗48周,A组HBeAg血清学转换率为31.25%(20/64),与B组26.67%(8/30)及C组15.00%(3/20)比较,差异显著无统计学意义(P0.05)。治疗48周,A组中医证候积分(5.46±3.52)均低于B组(7.33±3.80)及C组(8.46±2.92),差异均有显著统计学意义(P均0.05)。治疗48周,A组总体生理健康均优于B组及C组,差异均有显著统计学意义(P均0.05)。3组患者病毒学应答率、中医证候疗效、总体生理健康比较,均呈A组B组C组的趋势。结论辨证论治联合ETV治疗能显著提高HBV DNA低于检测下限的比率、HBeAg血清学转换率、改善中医证候、提高生活质量。辨证论治联合ETV治疗有理想的近期疗效,远期疗效需延长随访时间以进一步研究。  相似文献   

15.
目的研究恩替卡韦对HBV所致的慢加亚急性肝衰竭患者生化及近期预后指标的影响。方法对14例慢加亚急性肝衰竭患者应用恩替卡韦0.5mg/日,分别比较治疗前与治疗后(4周、8周、12周、24周)的生化、凝血酶原活动度的指标及治疗第4周、12周、24周的HBV DNA定量的变化。同时应用MELD评分公式进行评价。结果治疗8、12、24周后的总胆红素(T-BIL)、谷丙转氨酶(ALT)分别与治疗前比较明显降低(P〈0.01);治疗4周、8周、12周、24周的凝血酶原活动度与治疗前比较明显升高(P〈0.05),治疗12周、24周的血清白蛋白(ALB)与治疗前比较均明显升高(P〈0.05);治疗12周、24周的MELD评分值与治疗前相比明显降低(P=0.000,P〈0.01)。第4周、12周、24周的HBVDNA定量与治疗前比较明显降低,差异有统计学意义(P=0.000)。结论恩替卡韦能有效抑制HBV的复制,改善乙型肝炎肝衰竭患者的生化指标,降低其病死率。  相似文献   

16.
目的探讨恩替卡韦治疗慢加亚急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者的疗效。方法选择 2003年~2012年在本院住院并应用恩替卡韦抗乙型肝炎病毒治疗的HBV-ACLF患者37例作为治疗组,同时选择在本院住院未应用任何抗乙型肝炎病毒药物的HBV-ACLF患者37例作为对照组。采用回顾性研究方法比较两组患者临床体征、血生化指标、终末期肝病模型(MELD)评分、累积生存率和2 年内复发率情况。结果在入院时、治疗后4w、8w、12w时,治疗组患者外周血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血总胆红素(TBIL)、血肌酐(Cr),凝血酶原活动度(PTA)和MELD评分与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);两组腹水、消化道出血、肝性脑病和肝肾综合征发生率比较,除在治疗4w末时,治疗组生存者腹水发病率为41.4%,低于对照组生存者的66.7%(P<0.05),余无统计学差异(P>0.05);在治疗8w、12w和24w时,37例抗病毒患者生存率分别为75.7%、75.7%和70.3%,均明显高于对照组的67.6%、56.8%和54.1%(P<0.05);26例抗病毒的生存患者在2年内病情无复发,而20例未抗病毒的生存患者复发率为65.0%(P<0.001)。结论给予HBV-ACLF患者恩替卡韦抗病毒治疗,可提高生存率,减少病情复发。  相似文献   

17.
恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察恩替卡韦治疗CHB患者的疗效。方法 43例HBeAg阳性和18例HBeAg阴性患者接受恩替卡韦治疗,比较两组治疗24周和48周时的疗效。结果在治疗24周时,HBeAg阳性组HBV DNA转阴15例(34.9%)4,8周时转阴28例(65.1%),而HBeAg阴性组分别转阴15例(83.3%)和17例(94.4%,P=0.001和0.018);两组在24周和48周时ALT复常率均无显著性差异(P=0.713和0.138);在34例HBV DNA定量〉10^7copies/ml与27例HBV DNA定量〈107copies/ml两组中,治疗24周时,HBV DNA转阴例数分别为11例(32%)和19例(70%,P=0.03),治疗48周时,则分别为23例(68%)和22例(81%,P=0.22)。结论本研究提示恩替卡韦治疗CHB有很好的抗病毒活性。  相似文献   

18.
恩替卡韦治疗104例乙型肝炎肝硬化患者96周的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 随机选择就诊于长春市中日联谊医院消化内科未经过抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者104例,给予恩替卡韦0.5 mg,每日1次口服,连续口服96周时总结临床疗效.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平、肝功能及HBV标志物,其中37例患者治疗前及治疗96周后行肝组织学检查.率的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Pearson相关系数.结果 恩替卡韦治疗4周时,HBV DNA水平平均下降3.1 log_(10),至96周时平均下降幅度达到5.1 log_(10),HBV DNA不可测率达到98.1%,ALT复常率达到80.7%;72例HBeAg阳性患者96周时HBeAg/抗-Hbe血清转换率为13.9%.104例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型HBV感染者64例,占61.5%,B基因型28例,占26.9%.不同基因型HBV感染者患者接受恩替卡韦治疗后的HBV DNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率差异无统计学意义.Child-Pugh C级2例(2/21,9.5%),Child-Pugh B级1例(1/52,1.9%)出现疾病进展,Child-Pugh A级患者31例,未出现疾病进展.37例行肝组织学检查的乙型肝炎肝硬化患者治疗96周时,肝组织学改善者Child-Pugh A级17例(17/21,81.0%),B级6例(6/9,66.7%),C级3例(3/7,42.9%).治疗前HBV DNA水平越高,Knodell HAI评分越高,r=0.80.抗病毒治疗96周后血清HBV DNA下降水平与Knodell HAI评分下降水平仍呈正相关,r=0.93.结论 恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著,可延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展.  相似文献   

19.
目的探讨恩替卡韦治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭近期疗效。方法 68例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者被分成治疗组(42例)和对照组(26例),对照组采用常规内科治疗,治疗组在常规内科治疗基础上加用恩替卡韦0.5mg/d,比较两组治疗后血生化指标、凝血酶原活动度、HBV DNA水平、MELD分值变化及病死率。结果在治疗后12周,治疗组总胆红素和HBV DNA分别为89.7±42.5μmol/L和3.16±2.04log10copies/mL,显著低于对照组患者(145.6±64.2μmol/L和6.28±3.95log10copies/mL,P<0.01),凝血酶原活动度和白蛋白分别为48.5±15.6%和34.8±4.8g/L,显著高于对照组(40.5±12.4%和30.2±4.1g/L,P<0.05或P<0.01);治疗组早中期患者MELD分值和病死率分别为17.6±3.5和20.0%,显著低于对照组(22.4±4.1和52.9%,P<0.05或P<0.01),两组晚期患者MELD分值和病死率差异无统计学意义(P>0.05);治疗组有1例HBeAg阴转,1例HBeAg血清学转换,对照组HBVM无变化。结论恩替卡韦能有效抑制HBV复制,改善慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者肝功能,降低早中期患者MELD分值和病死率。尽早抗病毒治疗可提高慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的生存率。  相似文献   

20.
周锐  甘巧蓉  郑彩霞  李红霞  周文  黄建荣  潘晨 《肝脏》2011,16(4):286-290
目的 探讨人工肝治疗对乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者生存率的影响及其影响因素.方法 前瞻性选择2009年1月至2010年6月在福州市传染病医院住院的乙型肝炎慢加急性肝功能衰竭患者157例,根据患者意愿分成两组:治疗组93例,对照组64例.两组均给予内科综合治疗,治疗组加用人工肝治疗.记录两组基线时的临床基本资料,并进行...  相似文献   

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