卵巢外腹膜浆液性乳头状癌的临床诊断与治疗

目的：探讨卵巢外腹膜浆液性乳头状癌(EPSPC)的临床诊断与治疗。方法：对1989年1月～2003年3月收治的、经病理检查证实的9例EPSPC的临床资料进行回顾性分析。结果：经采用肿瘤细胞减灭术及术后PC或PAC方案8个疗程的治疗，9例患中，除1例为术后1个月，4例失访，3例死亡，1例无瘤生存4年。结论：根据病史、临床表现与相关检查，EPSPC的术前诊断是可能的；肿瘤细胞减灭术与术后化疗可改善预后。     

卵巢外腹膜浆液性乳头状癌5例报告

目的报告5例卵巢外浆液性乳头状癌(EPSPC)并观察其临床病理特点.方法对1995年4月～1999年3月在我院治疗5例EPSPC的临床资料进行回顾性分析.结果5例术前均行PAC方案化疗2～4疗程,然后行手术治疗,其中2例残留肿瘤＜2cm,术后再行PAC方案化疗,进行随访,1例化疗6个疗程后,生存1年8个月,1例9月后复发,1例仅行活检6月死亡;残留肿瘤＞2cm 2例,预后差..结论对EPSPC患者应施行肿瘤细胞减灭术及PAC方案化疗,残留肿瘤＜2cm者预后较好.     

卵巢外腹膜浆液性乳头状癌5例报告

目的:报告5例卵巢外浆液性乳头状癌(EPSPC)并观察其临床病理特点.方法:对1995年4月～1999年3月在我院治疗5例EPSPC的临床资料进行回顾性分析.结果:5例术前均行PAC方案化疗2～4疗程,然后行手术治疗,其中2例残留肿瘤＜2cm,术后再行PAC方案化疗,进行随访,1例化疗6个疗程后,生存1年8个月,1例9月后复发,1例仅行活检6月死亡;残留肿瘤＞2cm 2例,预后差..结论:对EPSPC患者应施行肿瘤细胞减灭术及PAC方案化疗,残留肿瘤＜2cm者预后较好.     

卵巢外腹膜浆液性乳头状癌临床特征、治疗及预后(附11例分析)

背景与目的: 卵巢外腹膜浆液性乳头状癌(extraovarian peritoneal serous papillary carcinoma,EPSPC)是原发于腹膜间皮,有时可累及卵巢表面,呈多灶性发生的恶性肿瘤,发病率低,近年来逐渐引起人们的重视,目前暂无标准的治疗方案.本文分析11例EPSPC,初步探讨其临床特征、治疗及预后.方法: 回顾性分析11例EPSPC临床特征,采用肿瘤细胞减灭术及术后辅助化疗进行综合治疗,最后采用RECIST评价近期疗效,进展时间(TTP)及总生存率评价远期疗效.结果: EPSPC患者临床表现均为腹痛,进行性加重腹胀、腹水,但仅有18.2%可体检查出腹部包块,腹水阳性率为100%.腹部B超、MRI扫描发现腹部包块的阳性率分别为45.5%、100%,血浆、腹水CA125升高>300 U/ml(正常<35 U/m1)的比率分别为72.7%(8/11)、81.8%(9/11).EPSPC,患者肿瘤细胞减灭术的成功率为45.5%.化疗完全缓解1例(11.1%,1/9),部分缓解3例(33.3%,3/9),稳定2例(22.2%,2/9),进展3例(33.3%,3/9),化疗有效率为4例(44.4%,4/9).TTP为5～14个月,中位TTP为8.6个月,1、2、3年生存率分别为72.7%(8/11)、18.2%(2/11)和0%(0/11),中位生存期14.6个月.结论: EPSPC临床症状无特异,腹水癌细胞检查、腹部MRI以及血浆与腹水CA125的表达水平对诊断EPSPC最具有临床意义.EPSPC肿瘤细胞减灭术的成功率低,对化疗抗拒,预后极差.     

原发性腹膜癌1 5例临床诊治分析

目的探讨原发性腹膜癌的临床特点,诊断标准,治疗方法及预后.方法对本院收治的15例原发性腹膜癌的临床资料进行回顾性分析,以腹胀、腹水、食欲不振、消瘦为首发症状(100%).15例均行肿瘤减灭术,病理为盆腹腔腹膜广泛种植的中、低分化浆液性乳头状腺癌,12例伴砂粒体,2例卵巢浅表受侵.术后给予CAP(顺铂、阿霉素、环磷酰胺)或TP(紫杉醇、顺铂)化疗,平均8.4个疗程结果随访＜2年4例,均无瘤生存.＞2年11例,仅1例死于癌,2年生存率90.9%(10/11),3年生存率54 5%(6/11),5年生存率1 8.2%(2/11).Ⅲ和Ⅳ期3年生存率各为83.3%(5/6)和25.0%(1/4),5年生存率各为33.3%(2/6)和0.残存肿瘤＜2cm和＞2cm,3年生存率各为50.0%(3/6)和33.3%(3/9),5年生存率各为33.3%(2/6)和0结论临床应警惕腹胀、腹水患者的卵巢外腹膜浆液性乳头状癌(EPSPC)的诊断积极减瘤术和术后辅助顺铂为基础的化疗,是提高患者生存率的主要因素.     

卵巢外腹膜浆液性乳头状癌与卵巢浆液性乳头状癌比较分析

目的　探讨卵巢外原发腹膜浆液性乳头状癌 (EPSPC)的临床和治疗特点及预后。方法回顾性分析 12例EPSPC与 4 5例Ⅲ、Ⅳ期卵巢浆液性乳头状癌 (OPSC)的临床和随访资料 ,比较其临床及治疗特点、对一线化疗药物的敏感性及生存时间。结果　EPSPC与OPSC两组的症状、体征、CA12 5水平、无瘤期、复发时间、对一线化疗药物的反应及生存时间差异无统计学意义 ,而EPSPC组的完全缓解率 (2 5 .0 % )与OPSC组 (91.8% )比较 ,显著降低 (P <0 .0 1)。结论　EPSPC与OPSC临床过程类似 ,当治疗手段相同时 ,对一线化疗药物的敏感性及生存时间相近。     

女性原发性腹膜癌27例临床及病理分析

目的：探讨原发性腹膜癌（PPC）的临床特点、诊断标准、治疗方法和预后。方法：对1993年1月－2000年12月在本院治疗的27例PPC患者的临床资料进行回顾性分析，其结果均经病理检查证实。结果：27例中，浆液性乳头状腺癌21例，粘液性乳头状腺癌4例，子宫内膜样癌1例，低分化癌1例。全部病例均施行肿瘤细胞减灭术，术后予以铂类为主方案的化疗。27例中3例失访，余24例中位生存期为28个月。结论：PPC原发于腹膜，是一种起病隐袭、发病率较低的疾病。应重视其术前诊断及鉴别诊断，减少误诊率。对PPC采取肿瘤细胞减灭术及铂类的主方案的化疗可显著改善预后，延长生存期。     

卵巢透明细胞癌70例临床特点及预后分析

探讨卵巢透明细胞癌的临床、病理特点及预后,回顾性分析我院1982年1月~2001年12月70例原发性卵巢透明细胞癌患者临床资料,对其临床特点与治疗情况进行总结并对预后进行随访,总结其发病规律及临床特点。卵巢透明细胞癌多以腹痛、腹胀和盆腔包块为主要症状(占就诊者80%),70例患者全部进行手术,满意肿瘤细胞减灭术5年生存率(61.5%)与不满意肿瘤细胞减灭术5年生存率(7.69%)差异有统计学意义。术后病理组织证实单纯透明细胞癌42例,透明细胞癌合并其他上皮性癌28例,合并子宫内膜异位症19例。共65例于术后进行了PT、PAC等化疗。在不同方案、不同疗程比较中,发现PT方案、6个疗程以上化疗组有较高的5年生存率,与PAC组、其他化疗方案组差异有统计学意义,P=0.005。卵巢透明细胞癌临床特点不同于其他的卵巢上皮恶性肿瘤,是上皮癌的一种特殊组织类型,其临床分期早,化疗不敏感,即使是早期亦易复发,预后较差,应引起重视。手术尽量行理想的肿瘤细胞减灭术,术后行6个疗程以上的PT方案化疗,可望改善疗效。     

腹膜假性粘液瘤诊治体会(附12例报告及文献复习)

目的:总结腹膜假性粘液瘤(Pseudomyxoma peritonei,PMP)的临床特点,鉴别诊断和治疗。方法:对1985年10月至2004年10月我院收治的12例PMP病人的临床资料进行回顾性分析。结果:12例患者全部经手术治疗,9例辅以术后化疗,3例未行特殊治疗。结论:根据病史、临床表现与相关检查,PMP的诊断不难。肿瘤减灭术结合化疗、生物治疗、高渗盐水浸洗等可以改善预后。     

卵巢原发性肺型小细胞癌8例临床病理分析并文献复习

目的:探讨卵巢原发性肺型小细胞癌（small cell ovarian carcinoma of the pulmonary type，SCCOPT）的临床病理特点、诊断、治疗及预后。方法:对2010年01月至2021年12月在我院手术并病理确诊的8例SCCOPT患者资料进行回顾性分析。结果:8例患者平均发病年龄54.25岁（35～68岁）。临床表现主要为腹痛或伴阴道流血。8例患者中，7例患者为Ⅱ-Ⅳb期。除1例Ⅳb期外，其余7例患者均接受了满意的肿瘤细胞减灭术并辅助4~8疗程紫杉醇+顺铂/卡铂方案化疗。其中7例已死亡，中位生存时间16.5月（6~49月）；即使经过积极手术并规律足量化疗的7例患者中6例死亡，但经过积极治疗患者最短生存时间为10个月，4例患者生存时间近2年或以上，1例患者在33个月后出现全身多器官转移，经再次化疗后病情缓解仍生存。结论:SCCOPT发病罕见，恶性程度高，病死率高，预后欠佳。满意的肿瘤细胞减灭术治疗并辅助足量规律化疗是主要的治疗手段。     

11例正常大小卵巢癌综合征的临床及病理分析

目的探讨正常大小卵巢癌综合征的临床特点、诊断标准、有效的治疗方法及其预后。方法回顾性分析１９８４～１９９３年在我院治疗及病理复核证实的１１例正常大小卵巢癌综合征,其中７例为性腺外苗勒氏管肿瘤,也称卵巢外腹膜浆液性乳头状腺癌（ＥＰＳＰＣ）,２例卵巢浆液性腺癌,１例恶性间皮瘤,１例原发灶不明的转移性腺癌。上述无论何种类型,均宜最大限度切除肿瘤,术后残存肿瘤＜２ｃｍ,并辅以有效多程综合化疗。结果１例恶性间皮瘤存活９０个月,随访至１９９７年６月仍健在。１例ＥＰＳＰＣ已存活８７个月,随访至１９９７年１１月仍健在。９例已死亡患者平均生存１７．８个月,比文献报道存活时间长。结论对此综合征患者必须高度重视鉴别诊断,首选手术治疗,尽量切除癌灶（残存肿瘤＜２ｃｍ）,术后辅以有效化疗或放疗,以获得最佳生存和预后。     

Targeting the Ras–ERK pathway in pancreatic adenocarcinoma

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PAC) stands as the poorest prognostic tumor of the digestive tract with limited therapeutic options. PAC carcinogenesis is associated with the loss of function of tumor suppressor genes such as INK4A, TP53, BRCA2, and DPC4, and only a few activated oncogenes among which K-RAS mutations are the most prevalent. The K-RAS mutation occurs early in PAC carcinogenesis, driving downstream activation of MEK and ERK1/2 which promote survival, invasion, and migration of cancer cells. In PAC models, inhibition of members of the Ras–ERK pathway blocks cellular proliferation and metastasis development. As oncogenic Ras does not appear to be a suitable drug target, inhibitors targeting downstream kinases including Raf and MEK have been developed and are currently under evaluation in clinical trials. In this review, we describe the role of the Ras–ERK pathway in pancreatic carcinogenesis and as a new therapeutic target for the treatment of PAC.     

Peripheral neuropathy: a persisting challenge in paclitaxel-based regimes

Cumulative peripheral neuropathy (PNP) still remains a limitation to optimal treatment with paclitaxel (PAC), especially in more dose-dense schedules. This primary sensory PNP may affect the majority of patients after administration of certain cumulative dosages of PAC, while the exact mechanisms of PAC-induced PNP are not known. While a number of preclinical models revealed its vehicle Cremophor EL (CrEL) to be mainly responsible for ganglionopathy, axonopathy and demyelination, clinical data also supports a strong and independent effect of PAC itself, which is most likely based on disturbances in the microtubules in perikaryons, axons and glia cells. Indeed, clinical trials of CrEL-free formulations of PAC still report grade III neurotoxicity as dose-limiting. As treatment options of PAC-induced PNP are rare the use of specific scoring systems for screening purposes is strongly encouraged. In this report we review and discuss the pathogenesis, incidence, risk factors, diagnosis, pharmacodynamics and treatment options for PAC-induced PNP.     

Genetic testing in a cohort of young patients with HER2-amplified breast cancer

BackgroundYoung age at diagnosis for breast cancer raises the question of genetic susceptibility. We explored breast cancer susceptibility genes testing on ≤40-year-old patients with HER2-amplified invasive breast cancer.Patients and methodsPatients were selected from a large UK cohort study. The inclusion criterion was age ≤40 at diagnosis with confirmed HER2-amplified breast cancer. The probability of finding a BRCA gene mutation was calculated based on family history. Genetic testing used was either clinical testing for BRCA1 and BRCA2, with a subset also tested for TP53 mutations, or research-based testing using a typical panel comprising 17 breast cancer susceptibility genes (CSGs) including BRCA1, BRCA2 and TP53.ResultsOf the 591 eligible patients, clinical testing results were available for 133 cases and an additional 263 cases had panel testing results. BRCA testing across 396 cases found 8 BRCA2 (2%) and 6 BRCA1 (2%) pathogenic mutations. Of the 304 patients tested for TP53 mutations, overall 9 (3%) had deleterious TP53 mutations. Of the 396 patients, 101 (26%) met clinical criteria for BRCA testing (≥10% probability), among whom 11% had pathogenic BRCA mutations (6 BRCA2, 5 BRCA1). Where the probability was calculated to be <10%, only 4 of 295 (1%) patients had BRCA mutations. Among the 59 patients who had TP53 testing meeting the 10% threshold, 7 had mutations (12%). Likely functionally deleterious mutations in 14 lower penetrance CSGs were present in 12 of 263 (5%) panel-tested patients.ConclusionPatients aged <41 at diagnosis with HER2+ breast cancer and no family history of breast cancer can be reassured that they have a low chance of being a high-risk gene carrier. If there is a strong family history, not only BRCA but also TP53 gene testing should be considered. The clinical utility of testing lower penetrance CSGs remains unclear.     

B细胞型幼淋巴细胞白血病1例并文献复习

目的:提高对B细胞型幼淋巴细胞白血病（B-PLL）的诊治认识。方法:回顾分析了我院1例B-PLL患者的临床表现、骨髓细胞形态学、免疫分型、不良基因检测等临床资料以及治疗过程,并结合文献进行学习讨论。结果:B-PLL患者初诊时白细胞总数较高,脾肿大;骨髓形态学呈体积中等的幼稚淋巴细胞,核圆、核仁清晰、核染色质浓密、核浆比例低的特点;成熟B细胞免疫表型,免疫球蛋白轻链限制性表达,排除其他淋巴增殖性疾病,诊断为B细胞型幼淋巴细胞白血病。该患者TP53缺失,给予R-CHOP方案治疗,治疗反应差。结论:形态学检查和免疫表型是诊断B-PLL的重要手段,同时需整合临床表现、细胞遗传学等结果综合判断,TP53基因缺失或突变会导致这类患者传统化疗的预后不良。     

脑高级别胶质瘤真性与假性进展的常规MRI征象差异

背景与目的:脑高级别胶质瘤术后放化疗后假性进展发生率高,难以与真性进展区别。本研究探寻有助于二者鉴别的MRI征象,并观察假性进展的发生率及对预后的影响。材料与方法:选择2006年1月至2010年10月中山大学肿瘤防治中心收治的行术后放疗及替莫唑胺(TMZ)化疗的脑高级别胶质瘤患者41例。采用常规MRI作为复查手段,疗效评价采用WHO标准。当出现可疑进展时,继续随访判定真、假性进展,并对可疑进展时的MRI征象分类归纳。结果:假性进展者15例(36.6%),中位发生时间为同期放化疗结束后3个月。假性进展者中位生存时间明显长于真性进展者(30月vs 14月,P0.001)。MRI显示术腔周围环形强化(P=0.035)支持假性进展的判断;而室管膜播散(P=0.017)、水肿带明显增大(P0.001)及占位效应(P0.001)支持真性进展的判断。结论:高级别胶质瘤术后放疗联合TMZ化疗后假性进展发生率为36.6%,其发生是预后较好的独立因素之一。通过MRI检查有助于真性与假性进展的判断及临床诊疗计划的制定。     

TP53基因突变与口腔鳞状细胞癌预后的关系

口腔鳞状细胞癌（OSCC）是口腔癌中最常见的类型，在头颈部癌患者中发病率较高并且预后不佳。 OSCC患者的当前治疗方法主要为外科手术、化学疗法、生物疗法和放射疗法等。尽管这些治疗方法已经取得了进步，但过去几年的总生存率仍然很低。 TP53基因作为一个重要的抑癌基因一直是肿瘤分子生物学研究的热点，近年来多项研究结果表明TP53突变与OSCC患者的生存率下降以及肿瘤对放疗和化疗的抵抗力等不良预后有关，这使得TP53突变状态成为预测这些患者预后和临床反应的潜在分子标记。为了更深入地了解 TP53基因在OSCC诊疗中的临床价值，本文拟就 TP53基因突变与OSCC预后的关系以及治疗研究进展进行综述。     

CA19-9、CA50、CA242、CEA检测对胰腺癌早期诊断的意义

目的　探讨CA19- 9、CA5 0、CA2 42、CEA肿瘤标志物联合检测对早期诊断胰腺癌 (PCA)的意义。方法　采用放射免疫分析法 ,检测 5 6例PCA患者及 5 4例胰腺良性疾病患者血清CA19- 9、CA5 0、CA2 42、CEA值并进行比较分析。结果　PCA患者血清CA19- 9(10 8± 148)、CA5 0 (45± 80 )、CA2 42 (78± 5 4)、CEA(3 5± 2 7)。与对照组血清CA19- 9(2 9± 3 6) ,CA5 0 (2 0± 3 0 )、CA2 42 (2 0± 14)、CEA(2 5± 12 )比较有非常显著差别(P <0 0 1)。结果　胰腺恶性肿瘤患者中 ,血清CA19- 9、CA5 0、CA2 42、CEA标志物含量明显高于胰腺良性疾病 ,且CA19- 9阳性率较高 (76 8% )。肿瘤越大CA19- 9水平越高 ;当癌肿手术后复发、转移时 ,均有CA19- 9再度明显升高 ,可早期发现以随时调整治疗方案。PCA标志物联合检测阳性率 (92 % ) ,明显高于单检阳性率 (76 8% )。四种标志物之间有相关性及互补性 ,可显著提高PCA的早期诊断 ,并有助于与良性胰腺疾病鉴别