抗抑郁药作用机理研究进展

抗抑郁药影响单胺再摄取和代谢的假说存在不足之处。从七十年代起,抗抑郁药作用机理的研究重点从药物对单胺的作用转移到对β受体的影响。大量动物研究结果表明,长期给予抗抑郁药能降低β受体敏感性,并引起β受体的下降调节。但对抑郁症病人是否引起同样效应,值得进一步研究。     

NMDA受体拮抗剂作为快速起效抗抑郁药物的研究进展

目前临床使用的传统抗抑郁药需要连续用药2-3周才能起效,不能有效的降低患者在抑郁症状发作期的自杀风险,对抑郁症患者非常不利。因此,抗抑郁药研发的热点集中在开发能快速改善抑郁患者症状发作期的自杀企图和自杀行为的药物。研究表明,NMDA受体拮抗剂对患者的抑郁症状有迅速的缓解作用,且维持较长时间。本文对快速起效抗抑郁药的研究进展作一综述,重点探讨NMDA受体系统在抗抑郁药中研究进展。     

HTR1B基因多态性与重性抑郁症及氟西汀疗效的关联研究

19世纪70年代，Segal首先提出受体假说，认为抑郁症是大脑中5-羟色胺（5-HT）或去甲肾上腺素（NE）受体敏感性增高所致；且抗抑郁药通过降低受体敏感性达到治疗目的。5-HT受体至少有7中亚型。其中，5-HTR1B受体是位于突触前的自身受体，其主要作用是调节5-HT的合成和释放。研究表明：5-HT1B受体不仅与抑郁症发病相关，还可能参与抗抑郁药的作用机制。因此。本文进行HTR1B基因rs130058和rs6298多态性与抑郁症及氟西汀疗效的相关性研究。     

去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

缺血预处理 (Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰ)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚。目前肾上腺素能神经递质及其受体在ＩＰ的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视。本试验通过大鼠缺血再灌注模型 ,并与ＩＰ保护作用相比较 ,探讨外源性去甲肾上腺素预     

早幼粒细胞白血病基因的功能研究进展

为上幼粒白血病基因和维甲酸受体α（ｐｒｏｍｙｅｌｏｃｙｔｉｃ ｌｅｕｋｅｍｉａ－ｒｅｔｉｎｏｉｃ ａｃｉｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ α,ＰＭＬ－ＲＡＲα）的致病机理,对野生ＰＭＬ基因的生物学功能的研究进展进行综述。从近年来国内外公开发表的有关报道,结合本研究所的部分研究结果,提示ＰＭＬ的高表达有抑制细胞生长和诱导凋亡的作用;ＰＭＬ可能参与基因表达的调控;且ＰＭＬ功能的发挥与其３个重要功能区和核内定位有关     

多巴胺自身受体调控大鼠纹状体酪氨酸羟化酶活性的机制

应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ法测定大鼠纹状体突触体ＴＨ的活性，研究ＤＡ自身受体介导的ＤＡ生物合成负反馈调控的机理。发现腺苷环化酶（ＡＣ）激活剂ＦＳＫ和ＰＫＡ激活剂ｄｂｃＡＭＰ均以浓度依赖的方式激活大鼠纹体突触体ＴＨ的活性，增加１－ｄｏｐａ的生成。ＤＡ自身受体激动剂ＬＹ１７１５５５能抑制ＦＳＫ对ＴＨ的激活效应，但不影响ｄｂｃＡＭＰ对ＴＨ的激活。结果表明，ＤＡ自身受体介质的负反馈调控的机理是通过抑制依赖ｃＡＭ     

大鼠三叉神经尾侧亚核和脊髓内离子型谷氨酸受体、GABA_A受体和甘氨酸受体的分布

为了搞清兴奋性和抑制性氨基酸受体在伤害性刺激信息传递和调制初级门户内的精确定位，本研究用免疫组织化学技术观察了大鼠三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）和脊髓内离子型谷氨酸受体（ＮＭ－ＤＡ受体、ＡＭＰＡ受体和Ｋａｉｎａｔｅ受体）、ＧＡＢＡＡ受体和甘氨酸（Ｇｌｙ）受体的分布。ＮＭＤＡ受体１亚型分布于Ｖｃ和脊髓的各层，ＮＭＤＡ受体２Ａ／Ｂ亚型、Ｋａｉｎａｔｅ受体和ＧＡＢＡＡ受体α亚单位散在性地分布于Ｖｃ和脊髓后角的Ⅰ层，ＧＡＢＡＡ受体α亚单位仅见于Ｖｃ和脊髓Ⅰ层内轴突样结构。ＡＭＰＡ受体、ＧＡＢＡＡ受体β亚单位和Ｇｌｙ受体较密集地分布于Ｖｃ和脊髓的各层，尤其是它们的浅层（Ⅰ和Ⅰ层）。结合机能学研究的结果，讨论了这些受体阳性神经元在伤害性刺激信息传递和调制方面的作用。     

代谢型谷氨酸受体在脑缺血缺氧损伤中的作用

代谢型谷氨酸受体在脑缺血缺氧损伤中的作用袁芳，王天佑（北京市神经外科研究所，北京１０００５０）谷氨酸（Ｇｌｕ）是脑内存在的主要兴奋性递质，有关Ｇｌｕ受体的研究表明Ｇｌｕ受体可以分为离子型谷氨酸受体（ｉｎｏｔｒｏｐｉｃｇｌｕｔａ－ｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏ...     

甘露糖受体在免疫调节中的作用

甘露糖受体 (ＭＲ)属于多凝集素 (ｍｕｌｔｉｌｅｃｔｉｎ)受体 ,可识别细胞表面或病原体细胞壁上的多种糖分子 ,通过参与受体介导的内吞作用 (ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｍｅｄｉａｔｅｄｅｎｄｏｃｙｔｏｓｉｓ)和吞噬作用 (ｐｈａｇｏｃｙｔｏｓｉｓ) ,来维持内环境的稳定 ,并将先天性免疫与获得性免疫联系起来 ,组成机体的一种免疫防御系统。本文对近几年来甘露糖受体的结构和功能等方面的研究进行综述 ,主要介绍甘露糖受体在维持机体组织内环境稳定、参与非特异性免疫防御、诱导特异性免疫应答和调节免疫反应等方面的重要生物学作用。1　ＭＲ的…     

胰岛素抵抗与高血压的相关问题(文献综述)

胰岛素抵抗 (Ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ,ＩＲ)是指胰岛素靶组织器官 (肝脏、肌肉、脂肪组织等 )对胰岛素生理反应的敏感度降低 ,需要较高的胰岛素分泌水平才能维持胰岛素正常生理功能 ,高胰岛素血症和继发的胰岛素分泌相对或绝对不足将产生一系列代谢病理生理变化。ＩＲ是由先天性遗传因素与后天环境因素共同作用的结果。按胰岛素产生正常生物学效应的全过程 ,可将ＩＲ发生机理分为受体前缺陷、受体缺陷、受体后缺陷三个水平。单基因突变所致较少见 ,如胰岛素分子变异、胰岛素受体分子缺陷 ,常常是多基因变化共同作用的结果 ,包…     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.