叶下珠复方抗小鼠肝纤维化作用的实验研究

目的探讨叶下珠复方(PUC)对小鼠实验性肝纤维化的影响.方法经小鼠皮下多次注射CCL4,促成小鼠肝纤维化,同时给予大、中、小剂量的PUC,并以秋水仙碱做阳性对照药.给药6周后检测小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及肝组织中的羟辅氨酸(Hyp)含量,并观察小鼠肝组织病理改变.结果 PUC各剂量组均可升高血清中SOD含量及降低其它指标的含量,并且高剂量PUC对升高SOD和降低ALT、AST、MDA、Hyp的效果优于秋水仙碱,病理观察表明PUC可减轻CCL4所致的小鼠肝组织纤维化程度.结论 PUC有抗CCL4所致的肝纤维化作用.     

罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 研究罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的影响.方法 通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素诱导肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠的肝功能指标、脂质过氧化产物和胶原蛋白的影响.结果 与正常对照组相比,复合因素所致肝纤维化模型组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量明显增加（P＜0.01）,肝组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和胶原标志物羟脯氨酸（Hyp）含量也显著增加（P＜0.01）.与模型对照组相比,不同剂量罗汉果甜苷可剂量依赖性地降低大鼠血清中ALT活性及TC和TG含量（P＜0.05或＜0.01）;并可降低肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.05或＜0.01）.结论 罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化大鼠有一定的保护作用.     

蓍草提取物防治肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的实验研究

为研究中药蓍草对肝组织纤维化过程中脂质过氧化的防治作用,观察了蓍草醇提取物防治CCL4诱发的大鼠肝纤维化过程中脂质过氧化作用的效果。结果:蓍草醇提物可有效提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)的含量、降低自由基脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量。结论:蓍草醇提取物可能通过减轻氧自由基对肝细胞的破坏对肝细胞起到保护作用。     

生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用

目的 研究生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用.方法 白酒灌胃大鼠复制酒精性肝损伤模型,采用低、高剂量的生脉注射液腹腔注射进行治疗,腹主动脉采血,检测各组血清ALT、AST水平;检测各组肝组织匀浆SOD、MDA水平,以及肝细胞凋亡率.结果 酒精灌胃3d后血清AST增加,与对照组相比,低、高剂量生脉注射液治疗组SOD增加,ALT和AST均降低,肝细胞凋亡率降低,MDA也显著降低,形态学改变不明显.低、高剂量生脉注射液治疗组各组数据无明显差异.结论 生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠有一定治疗作用.     

叶下珠复方抗小鼠肝纤维化作用的实验研究

目的 探讨叶下珠复方（PUC）对小鼠实验性肝纤维化的影响。方法 经小鼠皮下多次注射CCL4，促成小鼠肝纤维化，同时给予大，中、小剂量的PUC，并以秋水仙碱做阳性对照药。给药6周后检测小鼠血清中的谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），总蛋白（TP），白蛋白（ALB）及肝组织中的羟辅氨酸（Hyp)含量，并观察小鼠肝组织病理改变。结果 PUC各剂量组均可升高血清中SOD含量及降低其它指标的含量。并且高剂量PUC对升高ＳＯＤ和降低ＡＬＴ，AST，MDA，Hyp的效果优于秋水仙碱，病理观察表明PUC可减轻CCL4所致的小鼠肝组织纤维化程度。结论 PUC有抗CCL4所致的肝纤维化作用。     

当归补血汤及拆方对大鼠免疫性肝损伤的治疗作用

目的观察当归补血汤及拆方对免疫性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化的影响。方法采用猪血清腹腔给药方法,造成免疫性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、透明质酸(HA)、IV型胶原、III型前胶原。结果黄芪/当归5∶1组可明显降低猪血清所致免疫性肝损伤大鼠的血清AST、ALT含量;黄芪组、当归组及黄芪当归不同配比组均能升高SOD水平,降低MDA的含量;黄芪组能明显降低HA、IV型胶原;当归补血汤5∶1组能明显降低III型前胶原水平,且优于10∶1组。结论当归补血汤对免疫性大鼠肝损伤模型具有一定保护作用,其作用机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关。     

葡萄籽原花青素预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)抑制四氯化碳(CCL4)诱导大鼠肝纤维化形成的效果,并探讨其可能的作用机制。方法 50只大鼠随机选取20只分为空白对照组(10只)和溶剂组(10只),其他大鼠采用CCL4腹腔注射法,每周2次,8周制造大鼠肝纤维化模型,将造模成功的24只大鼠分为模型组(12只)和GSPE干预组(12只)。GSPE干预组从第5周给予GSPE 150 mg/(kg.d)灌胃,8周后处死大鼠,留取肝脏和血清,采用自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL),放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),肝组织碱水解法检测羟脯氨酸(HyP),化学比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),同时取固定部位肝脏组织HE染色,观察其肝纤维化程度。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清中的ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ水平均显著升高(P<0.05),肝组织中GSH和SOD降低,MDA和Hyp含量升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE干预组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ水平均显著降低(P<0.05),肝组织中GSH和SOD升高,MDA和Hyp含量降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE干预组肝组织纤维化病变明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSPE对CCL4诱导的大鼠肝纤维化形成具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞、抑制脂质过氧化和抑制胶原合成有关。     

益舒软肝丸抗脂质过氧化的实验研究

目的:研究益舒软肝丸逆转肝硬化的作用机理。方法:以CCL4复合因素法建立肝硬化模型,首先制备出肝硬化的实验动物模型,造模结束后,连续灌胃给药3个月。检查ALT、AST,A/G、CHE;HA、LN、PⅢNP、Hyp;SOD、MDA。结果:与模型对照组大鼠比,用药组组织切片显示汇管区有少量纤维组织增生,但未见假小叶结构;肝功能指标ALT、AST减少,A/G、CHE增加,肝功能有显著好转;HA、LN、PⅢNP、Hyp水平显著降低,肝纤维化程度降低;MDA水平降低。结论:说明益舒软肝丸有明显的抗肝硬化的作用,作用机制可能与抗脂质过氧化,保护肝细胞有关。     

大豆磷脂防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的　观察大豆磷脂 (soybeanphospholipid ,SPL)治疗大鼠肝纤维化的疗效。 方法　采用复合病因诱导大鼠肝纤维化模型 ,应用大豆磷脂进行治疗 ,检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)以及肝匀浆丙二醛 (MDA)和羟脯氨酸 (HOP)。结果　①肝纤维化模型组血清ALT、AST明显升高 ,大豆磷脂治疗组升高较少 ,两组之间有显著性差异 (P <0 0 1)。②肝纤维化模型组肝匀浆MDA显著升高 ,大豆磷脂组显著低于模型组 (P <0 0 1) ,而与正常组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。③肝纤维化模型组肝匀浆HOP比大豆磷脂组高得多 ,两组之间有显著性差异 (P <0 0 1)。④肝组织行HE染色 ,观察到Control组肝小叶结构完整 ,无变形、坏死及纤维组织增生。Model组正常肝小叶被破坏 ,肝板排列紊乱 ,肝细胞中充满脂滴 ,可见到程度不等、范围不一的肝细胞坏死区。门脉区有大量增生的胶原纤维 ,向肝小叶内伸展 ,纤维组织相互环绕而成大量假小叶 ,纤维间隔较宽。SPL组这些改变明显较轻。结论　SPL有保护肝细胞免受损伤的功能和抗脂质过氧化的作用及其抗肝纤维化的作用     

丹芍化纤胶囊对肝细胞线粒体脂质过氧化的影响

目的 :观察丹芍化纤胶囊对四氯化碳 (CCl4)中毒性肝纤维化模型大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的作用。方法 :分别提取正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量丹芍化纤胶囊治疗组、高剂量丹芍化纤胶囊治疗组大鼠的肝组织线粒体 ,测定丙二醛 (MDA)的含量。结果 :肝纤维化组及自然恢复组较正常组大鼠肝细胞线粒体MDA含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,治疗后 ,高剂量治疗组及低剂量治疗组大鼠肝细胞线粒体MDA含量均较肝纤维化组及自然恢复组明显降低 ,基本恢复正常水平。结论 :丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏线粒体脂质过氧化具有一定的抑制作用 ,可能是其发挥抗肝纤维化疗效的机制。     

注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高(P0.01),丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低(P0.01),丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低(P0.05),高、低剂量组SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.01,P0.05),并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。     

苦豆子总碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究苦豆子总碱(total alkaloid of sophora alopecuroides,TASA)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用和作用机制.方法:实验小鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、TASA低、中、高剂量组,连续灌胃给药7 d,然后以50％乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算小鼠肝脏指数,显微镜下观察肝脏病理切片.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),HE染色显示肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀、炎症细胞浸润且呈现大小不一的空泡;给药组与模型组相比,TASA组小鼠血清中ALT、AST、MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);HE染色显示TASA组肝组织病理学变化减轻.结论:TASA对酒精所致的小鼠肝脏损伤具有一定的保护作用,这可能与TASA能减轻氧化应激作用有关.     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝大鼠的影响

目的观察疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法高脂饲料制备Sprague-Dawley大鼠NAFLD模型,60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、小剂量中药治疗组、中剂量中药治疗组和大剂量中药治疗组,分别给药后观察其对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均较空白对照组显著升高(P<0.05)。中药中、大剂量治疗组ALT、TC和TG水平显著低于模型组(P<0.05),大剂量组AST水平显著低于模型组(P<0.05)。各中药组的ALT、AST、TC和TG水平随着剂量增加逐渐降低,大剂量组显著低于中、小剂量组(P<0.05)。模型组的SOD及GSH-PX水平较空白对照组显著下降(P<0.05),而MDA水平较空白对照组显著升高(P<0.05);随着中药剂量的增加,与模型组比较,各中药组MDA水平均显著下降(P<0.05),SOD及GSH-PX水平均显著升高(P<0.05),且大剂量中药治疗组MDA、SOD、GSH-Px水平与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝理脾化瘀祛湿方对NAFLD大鼠具有降脂及保肝的作用,其机制可能与抗氧化、抑制脂质过氧化及有效清除过氧化自由基相关。     

荔枝核总黄酮抗肝纤维化作用的实验研究

目的观察荔枝核总黄酮(TFL)抗大鼠肝纤维化作用,并探讨其中的可能机制。方法以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL给药组以TFL灌胃给药,秋水仙碱为阳性对照组,苏木素-伊红(HE)染色、马松染色观察大鼠肝纤维化程度,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果与模型组比较TFL给药组血清AST、ALT水平及肝组织MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);TFL可明显抑制肝组织NF-κB的表达(P<0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论 TFL具有显著的抗肝纤维化作用,减轻机体脂质过氧化反应及抑制NF-κB的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制。     

健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:复制CCl4肝纤维化大鼠模型,以等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃,并以鳖甲软肝片为对照,观察模型大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,各药物组SOD活性(除理气活血软肝方组、活血软肝方组外)均有不同程度升高,以健脾软肝方组和健脾活血软肝方组在升高SOD活性方面优于其它治疗组;各药物组MDA含量(除活血软肝组外)均有不同程度降低,以健脾软肝方组MDA含量降低较为明显,显示良好的抗肝脂质过氧化作用。结论:福尔肝健脾软肝方及拆方具有良好的抗肝纤维化作用,尤以健脾软肝方全方组作用为好。抗脂质过氧化可能是健脾软肝方及拆方抗肝损伤和抗肝纤维化作用的重要靶点之一。     

丹参滴丸联合苦参素治疗大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察丹参滴丸联合苦参素对大鼠肝纤维化的保护作用.方法 60只大鼠随机分成3组,每组20只.对照组不制作模型,模型组和实验组采用CCI4四复合因素法诱导肝纤维化大鼠模型.各组每天给药1次,对照组和模型组给予蒸馏水灌胃;实验组给予丹参滴丸联合苦参素治疗,3组连续给药7周.分别于治疗前、治疗后检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、丙二醛(MDA)透明质酸(HA)、层粘蛋白(CN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)含量水平.结果 丹参滴丸联合苦参素能明显抑制肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、SOD活性的升高,增加TP和ALB含量,降低MDA、HA、CN、PCⅢ和CⅣ含量.结论 丹参滴丸联合苦参素有明显的抗肝纤维化作用.     

鬼针草总黄酮对大鼠免疫性肝纤维化治疗作用及抗氧化机制

目的 探讨鬼针草总黄酮(TFB)的对大鼠免疫性肝纤维化治疗作用及机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、TFB大、中、小剂量组和秋水仙碱阳性药对照组,采用腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型.造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水.观察大鼠体重的变化及肝脾指数,取血清测定大鼠丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,取肝组织测定羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,取固定部位肝组织HE染色及Masson染色病理组织学检查.结果 TFB能增加大鼠体重,抑制肝纤维化大鼠肝、脾指数上升,显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的水平,降低肝组织Hyp、MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性;病理组织学检查结果显示TFB组肝脏组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻.结论 TFB对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有明显治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关.     

鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

枸杞对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

目的观察宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法选择成年雄性SD大鼠60只,体重300~340g,随机分为四组:空白对照组每天给予蒸馏水灌胃,喂饲基础饲料;其余三组按10mL/(kg.bw)剂量给予56度白酒灌胃,酒精模型组喂饲基础饲料;低剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(50g/kg);高剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(100g/kg),喂饲3周,实验期末,空腹12h,20%乌拉坦麻醉后,心脏取血制备血清及10%肝组织匀浆,测定谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),并取肝组织病理切片检查。结果与酒精模型组比较,枸杞组肝脏SOD、CAT活性均高于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清ALT活性低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清、肝脏中MDA含量均低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.05);肝组织病理结果提示宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用。结论宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有抗脂质过氧化及保护肝细胞的作用。