短暂心肌缺血过程中心室晚电位的动态变化

对 38例心肌梗死恢复期的病人 ,应用数字化Holter记录仪 2 4h连续监测心室晚电位 (VLP) ,以判定心肌短暂缺血对VLP的影响。Holter中加强ST段分析软件经人为定标后 ,自动分析记录达到缺血标准的时间及程度 ,其中2 1例在Holter分析中检测出一过性心肌缺血 ,此时VLP参数总QRS波持续时间 (TQRS)、QRS波末期幅度低于 4 0uV信号持续时间 (LAS40 )明显延长 (分别为 10 7.6± 14 .3vs 98.8± 12 .7ms,36 .5± 10 .8vs2 8.4± 9.5ms;P均 <0 .0 0 1) ,QRS波末期最后 4 0ms的均方根电压 (RMS40 )幅值显著减少 (2 8.9± 17.9vs 4 3.5± 2 0 .2uV)。缺血期VLP阳性 14例 ,缺血恢复 2h后VLP阳性 7例。结论 :心肌短暂缺血发作有VLP一过性阳性改变 ,动态心电图技术可捕捉到这一变化     

心室内差异性传导

差异性传导可存在于整个心脏传导系统 ,如顺、逆方向传导的窦＿房、房＿室、异＿室 (房 )交接区以及心房、旁道、心室内等部位 ,而以心室内差异性传导最具特征性且常见 ,故差异性传导如不标明部位就是指心室内差异性传导(ａｂｅｒｒａｎｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎ)。Ｌｅｗｉｓ于１９１２年首先提出凡是室上性激动未能按正常途径在心室内传播 ,都称心室内差异性传导 ,这样就把窦性心律时与频率无关的间歇性束支传导阻滞及慢性持续性束支传导阻滞、预激综合征等都包括在内 ,显然有其缺点。目前认为心室内差异性传导仅指室…     

心房颤动时室性早搏与室内差异性传导的鉴别

心房颤动(房颤)伴室内差异性传导是指起源于心房组织的冲动(房颤波)下传激动心室时，由于室内传导顺序和速度的改变，造成QRS波群形态、振幅及时限的异常。房颤伴室内差传心电图十分常见，难点是其与房颤伴室早的鉴别。     

室内传导延迟病人心室复极时间的测定

为观察室内传导延迟(IVCD)时 Q-T 间期和复极时间变化,测量46例 IVCD 体表心电图的除极和复极时间,并与对照组30例进行比较。结果表明,IVCD 病人的 Q-T、Q-T_c 间期延长,不仅是由于除极时间延长,而且与复极时间延长有关。提出应重视和加强对心室复极时间 J-T、Q-T_c—QRS 间期的研究。     

心肌梗死后心室晚电位检测结果的分析

目的：探讨心肌梗死后心室晚电位（VLP）的阳性率。方法：采用泰安市医疗仪器研究所研制的SXG－7000VLP记录仪，x、y、z正交心电图双极导联，检测心肌梗死（MI）后3小时至1年不等患的心室晚电位。结果：80例MI患VLP阳性29例，阴性30例。AMI44例中VLP阳性15例（34．1％），陈旧性心肌梗死（OMI）36例中阳性14例（38．8％），前壁MI28例中阳性5例（17．8％），下壁MI 47例中阳性24例（51．0％）。结论：相比较而言，以急性心肌梗死，下壁心肌梗死的心室晚电位阳性率为高。     

食管导联系统对心室局部传导延迟电位检测的研究

采用习用的直角导联和本文推荐的食管导联系统，观察６５例食管心房调搏前后的心室晚电位变化情况。结果发现，在不具备产生室速病理基础人群中，心房调搏的效应可引志暂时性心室局部传导延迟，它仅能在食管导联系统中检出。其临床意义有待于进一步在大量冠心病人中检验方可确定。     

急性心肌缺血家兔心室易损期和心室颤动阈的变化

目的观察急性心肌缺血对心肌易损性的影响。方法采用程序电刺激方法测定家兔心室颤动阈(VFT)、心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP)。结果 急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短。VFT的迅速降低发生于冠状动脉结扎1分钟左右,结扎5分钟VFT降低幅度最大,由对照值10.55±1.54V降为6.39±1.19V(P相似文献   

非特异性心室内传导障碍71例临床报告

目的 探讨非特异性心室内传导障碍的心电图特点及与疾病的相关性.方法 回顾性分析71例非特异性心室内传导障碍的表现形式与年龄结构、疾病的关系.结果 非特异性心室内传导障碍发生的男女比例为65∶6;在3个年龄组(10～39岁、40～ 59岁及60岁以上)的病例分别为23例(32％)、21例(30％)及27例(38％);单纯性特异性室内阻滞的发生率为35％、33％及30％;40岁以下组,无器质性心脏疾患及正常人占78％;60岁以上组,高血压、冠心病人群占59％;非特异性心室内传导障碍合并ST-T改变多见于器质性心脏病患者,占59％.结论 非特异性心室内传导障碍的发生无年龄差别,但多见于男性患者.年轻人群中,非特异性心室内传导障碍常见于无器质性心脏疾患及正常人;老年人病因以高血压、冠心病为主.非特异性心室内传导障碍合并其他心电图异常时临床意义较大.     

犬急性心肌缺血冠状动脉内心电图的变化

为观察犬急性心肌缺血时冠状动脉内心电图的变化,采用心导管技术,通过留置在阻塞血管远端的导丝记录６条犬血栓形成前后的冠状动脉内心电图改变,并与体表心电图作比较。结果表明冠状动脉血栓形成时冠状动脉内心电网的ＳＴ段、Ｔ波和Ｕ波改变比体表心电图更迅速、明明显。提示本法是监测急性心肌缺血的敏感方法。     

缺血性心室晚电位的实验研究

本文将14只麻醉犬采用Harris氏法二期结扎左冠状动脉前降支(LAD),以心外膜实时记录心室晚电位(VLP)为标准,对比研究了体表和心外膜信号平均心电图(SA—ECG)检测VLP的价值。结果表明:(1)梗塞区心外膜SA—ECG显示的VLP与实时记录结果显著相关(r=0.84,P<0.05);(2)结扎LAD3小时内,体表SA—ECG的V.LP阳性率为71.4％(10/14),3～6天降至50％(6/12);(3)体表SA—ECG特异性较强(91.67％),而敏感性较差(66.67％);(4)初步确定犬SA—ECG的VLP阳性指标为D_(QRS)≥60ms、D_(40)≥20ms和V_(20)≤16μV。     

Effects of Early Losartan Therapy on Ventricular Late Potentials in Acute Myocardial Infarction

Background: Ventricular late potentials (LPs) obtained by the signal‐averaged electrocardiogram (SAECG) have prognostic significance as independent predictors of arrhythmic events after an acute myocardial infarction (AMI). Angiotensin receptor blockers reduce the overall mortality and risk of sudden cardiac death in postinfarction patients. The aim of this study was to investigate the effect of early losartan therapy on ventricular LPs, a noninvasive method for the evaluation of arrhythmogenic substrates in AMI patients. Methods: The study included 97 patients with their first AMI. Forty‐eight patients (39 men and 9 women, aged 58.8 ± 13.19 years), received early losartan therapy. The control group consisted of 49 patients (38 men and 11 women, aged 59.55 ± 11.0 years), did not received early losartan therapy. The SAECG was performed at admission and day 14. Results: The baseline clinical, angiographic characteristics, and reperfusion methods were similar in both groups. The baseline SAECG findings were also similar in the two groups. There was a significant decrease in the rate of LP, between the first and last SAECG recordings, after reperfusion therapy in the losartan group. All of the parameters of LPs were significantly improved in the losartan group on the last SAECG recordings. Conclusion: The results of this study showed that losartan treatment, early after an AMI, reduced the incidence of LP and may thus favorably affect arrhythmia substrates.     

烟浪丁对急性心肌缺血血液流变学变化的影响

采用自制可调节微米缩窄器,造成14条开胸犬的冠状动脉左前降支重度狭窄,观察急性心肌缺血后血流动力学变化和狭窄60分钟内缺血区血液流变特性变化。重度狭窄后即刻,缺血区红细胞压积升高,全血粘度增加。灌注烟浪丁后,前降支灌注量增加,缺血区血液流变特性异常程度减轻。结果提示急性缺血即刻缺血区内红细胞聚集性增加,红细胞压积上升。抗心绞痛药烟浪丁具有降低全血粘度和血浆粘度,扩张冠脉血管,增加血流量的作用。     

心室起搏患者心肌缺血及梗死的心电图诊断

为探讨心室起搏患者并发急性心肌缺血和梗死的心电图诊断 ,笔者回顾分析了 30例右室起搏、3例冠状T波和 2 0例起搏后急性心肌缺血或梗死患者的心电图变化。结果 :①T波电张力调整性改变主要出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ,也可影响胸前导联 ;②冠状T波者起搏后T波可转为低平 ;③任何部位急性心肌缺血和梗死 ,均可见ST段和T波的改变 ,有些部位梗死后的q(Q)波和R波的变化仍可显示出来 ,而有些部位将会被掩盖。自身心律时梗死图形与非起搏者基本相同。结论 :分析起搏患者并发心肌梗死的心电图时应结合临床症状、心电图动态变化、症状期前后的心电图对比、自身心律心电图及酶学变化进行综合判断     

急性心肌梗死并发室间隔破裂的研究进展

急性心肌梗死后并发的室间隔破裂穿孔是一种少见但是非常严重的并发症，自然病程凶险。早期诊断、积极的内科治疗和外科手术可降低死亡率，改善预后。     

老年人急性心肌梗塞后心室颤动与QTc离散度关系的探讨

回顾性单盲分析老年人急性心肌梗塞发病２４小时内首次心电图ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）。心室颤动（简称室颤）组（ｎ＝１０）ＱＴｃｄ为７５．１±４５．２ｍｓ，非室颤组（ｎ＝６０）则为３２．０±１５．３ｍｓ，健康对照组（ｎ＝２０）为２７．２±７．１ｍｓ。室颤组与后两组比较，差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。前壁心肌梗塞者（ｎ＝３０）ＱＴｃｄ为３６．３±３１．１ｍｓ，下壁心肌梗塞者（ｎ＝４０）则为３９．５±２２．５ｍｓ。ＱＴｃｄ≥４０ｍｓ２５例，发生室颤９例（３６％），而ＱＴｃｄ＜４０ｍｓ且ＱＴｃ＜４４０ｍｓ的２９例中，无一例发生室颤。结果提示老年人急性心肌梗塞后室颤的发生与ＱＴｃｄ明显增加有关。     

Emergency PTCA and Brace Implantation in Acute Myocardial Infarction

Objective To further improvethe rate of reperfusion of infarction related artery in AMI, remove the stricture, rescue ischemic myocardium, protect cardiac function and ameliorate the long -term prognosis. Method Among 73 patients with A-MI, 50 underwent direct PICA, 15 immediate PICA, 8 rescue PTCA and 20 braces were implanted. Result The proportion of recanalization is 94. 5% (69/73) . The grade of blood flow (TIMI) improved to grade 3 in 20 patients with brace implantation, while 44 to grade 3 and 5 to grade 2 among 49 patients with simple PTCA. Residualstenosis in vessel was 1.8±5.9 ( -10-10)% in patients with brace implantation versus 15. 4±11. (0-30)% with simple PTCA. The incidence of reperfusive cardiac arrythmia was 18. 1% (10/62). There was mainly frequent ventricular premature beat and short paroxysmal ventricular tachycardia, if left anterior decending branch was reopened, while bradycardia and atrial ventricular block usually occurred after right coronary reperfused. Conclusion Emergency P     

HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用

目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少(P<0.01),VEGF、iNOS蛋白表达显著增高(P<0.01)。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。