黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清微量元素和心肌形态学的影响

目的：观察黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清酶、微量元素和心肌形态学的影响。方法：取杂种犬30只，随机分为5组（每组6只），分别为模型组、黄杨宁片组及黄杨宁缓释片0.16、0.32 和0.64 mg·kg^-1剂量组。结扎犬左冠状动脉前降支，制备急性心肌梗塞模型，观察黄杨宁缓释片对血清心肌酶活性及微量元素Cu²⁺,Zn²⁺,Mg²⁺）含量的影响；通过HE染色，观察心肌细胞形态学的变化。结果：与模型组比较，黄杨宁缓释片各剂量组血清中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）的活性降低（P<0.05,P<0.01），血清微量元素Cu²⁺含量降低（P<0.05,P<0.01）,Zn²⁺、Mg²⁺含量增加（P<0.05,P<0.01），缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻。结论：黄杨宁缓释片对实验性心肌梗塞犬的心肌具有明显的保护作用。     

沙棘对麻醉开胸犬心肌氧代谢的影响

目的：探讨沙棘对麻醉开胸犬冠脉血流量等心肌氧代谢指标的影响。方法：将24只犬随机分为对照组、沙棘4和16 mg•kg^-1剂量组以及阳性对照药舒血宁组。制备麻醉开胸犬,股静脉注射给药,测量血压、心率及冠状动脉血流量,并计算冠状动脉阻力、心肌氧摄取率、心肌耗氧指数及心肌耗氧量。结果：与对照组比较,沙棘4和16 mg•kg^-1剂量组犬冠脉血流量明显增加（P<0.05或 P<0.01）,冠状动脉阻力降低（P<0.05或 P<0.01）,心肌氧摄取率减少（P<0.05或P<0.01）,但心肌耗氧指数及心肌耗氧量差异无显著性（P>0 .05）。结论：沙棘具有明显改善麻醉开胸犬心肌氧代谢的作用。     

人参果皂苷对急性心肌梗塞犬冠状动脉循环及心肌氧代谢的影响

目的：研究人参果皂苷（ginseng fruit saponins,GFS）对急性心肌梗塞犬冠脉循环及心肌 氧代谢的影响。方法：犬结扎左冠状动脉前降支6 h造成急性心肌梗塞模型,同时静脉滴注GFS进行治疗,通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量,以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血 氧含量,观察心肌氧代谢变化。结果：与心肌梗塞模型组比较,静脉滴注GFS 5和10 mg·kg^-1,可使急性心肌梗塞6 h犬心肌血流量明显增加,冠脉血管阻力明显降低（P<0.05或P<0.01）,并能使心肌氧利用率及心肌耗氧量明显降低（P<0.05或P<0.01）,对心肌耗氧指数无明显影响（P>0.05）。 结论：GFS 可通过改善冠脉循环,增加心肌血液供给,同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用。     

蒺藜皂苷对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响

目的：观察蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响。方法：实验犬30只随机分为5组（每组6只）:生理盐水对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT低、中、高剂量（6.26、12.52和25.00 mg·kg^-1）组。采用静脉注射给药方式,检测血流动力学和氧代谢各项指标。结果：GSTT低、中及高剂量组犬心肌血流量高于对照组(P<0.01),平均动脉压、冠脉阻力、总外周血管阻力低于对照组（P<0.05或P<0.01）,心肌耗氧量、心肌耗氧指数及心肌氧摄取率低于对照组（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT对麻醉开胸犬心脏功能有明显的调节和改善作用。      

注射用蒺藜皂苷对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的保护作用

目的：研究注射用蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬结扎冠脉所致急性心肌梗塞的保护作用。 方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为空白对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT 6.26、12.52 和25.0 mg•kg^-1剂量组;结扎左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗塞模型,观察GSTT对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞范围和血清心肌酶的影响。 结果：GSTT各剂量组与空白对照组比较心肌缺血程度减轻(P<0.05),缺血范围缩小(P<0.05),血清酶降低(P<0.01),心肌梗塞面积缩小(P<0.001)。 结论：GSTT对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的心肌缺血具有明显的保护作用。     

芪冬颐心口服液对麻醉犬血流动力学及心肌缺血的影响

目的：观察芪冬颐心口服液（QDYX）对正常犬血流动力学和心肌耗氧量的影响,及对急性心肌梗死犬的影响。 方法：采用麻醉开胸犬,测定心脏血流动力学和心肌氧代谢参数,并结扎犬左冠状动脉前降支（LAD）复制急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积及血清酶学变化。 结果：1.0、2.0 g•kg^-1 QDYX可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。 结论：QDYX能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。     

人参二醇皂苷对犬急性心源性休克的保护作用

目的：观察人参二醇皂苷（PDS）对犬急性心源性休克的保护作用。 方法：将24只杂种犬随机分为4组（每组6只）：溶媒（RM）对照组、生脉（SM）阳性药对照组、PDS 12.5 mg·kg^-1组和PDS 25.0 mg·kg^-1组。采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支（LAD）,复制犬急性心源性休克模型,测定心肌缺血程度（∑-ST）和心肌缺血范围（N-ST）,梗死面积及血液流变学变化。 结果：PDS 12.5和25.0 mg·kg^-1组与溶媒对照组比较,∑-ST和N-ST明显下降（P<0.05, P<0.01）,心肌梗死面积缩小（P<0.05, P<0.01）,全血黏度和红细胞压积降低（P<0.05）。 结论：PDS可减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低全血黏度和红细胞压积,对急性心源性休克犬具有保护作用。     

白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组;采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01）,心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05）,MIS缩小（P<0.05, P<0.01）,血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01）,游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。     

人参果皂苷对急性心肌梗塞犬血流动力学的影响

目的：研究人参果皂苷（GFS）对急性心肌梗塞犬血流动力学的影响。方法：30只犬结扎左冠状动脉前降支6 h制备急性心肌梗塞模型,GFS按2.5、5.0和10.0 mg•kg^-1分为3个剂量组,静脉滴注给药;阳性对照药生脉注射液（ＰＡＩ）组静脉滴注PAI　4.0 mL•kg^-1;梗塞模型组静脉滴注生理盐水,记录给GFS后犬心功能及血流动力学各参数变化。结果：与模型组比较,GFS 5.0和10.0 mg•kg^-1组犬的心率（HR）减慢（P<0.05或P<0.01）,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）、左室压上升最大速率（+dp/dt_max）、左室压下降最大速率（－dp/dt_max）及心输出量（CO）增加（P<0.05或P<0.01）,左室舒张期末压（LVEDP）降低（P<0.05或P<0.01）,与ＰＡＩ组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：GFS能改善心肌的收缩和舒张功能,缓解心肌梗塞后的泵衰竭,同时能降低心肌耗氧量,有利于增加心肌供血。     

心痛贴对麻醉犬冠状动脉循环及心肌氧代谢的影响

目的：观察心痛贴（XTT）对麻醉犬急性心肌梗塞的保护作用。方法：将24条犬随机分成4组：空白对照（NS）组(n=6)、心痛贴小剂量（0.6 g）组(n=6),心痛贴大剂量（1.2 g）组(n=6)及阳性对照药硝酸甘油（NG）贴剂组(n=6)。麻醉开胸结扎犬冠状动脉左前降支（LAD）,复制急性心肌梗塞模型,分别将贴剂贴于每只犬左前胸近腋窝部位,测定给药后5～360 min犬冠状动脉循环（简称冠脉循环）和心肌氧代谢参数,并测定给药后360 min梗塞面积及血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及天门冬氨酸转氨酶（AST）变化。结果：XTT大、小剂量组与空白对照组比较,可降低冠脉阻力（P<0.05）,增加冠脉流量（P<0.05,P<0.01）,减少心肌耗氧量及心肌氧利用率（P<0.05,P<0.01）,缩小心肌梗塞面积（P<0.05,P<0.01）,降低CK、LDH、AST活性（P<0.05,P<0.01）。结论：XTT能改善冠脉循环,减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。     

舒心贴膏对麻醉开胸急性心肌梗塞犬血清中心肌酶和无机元素的影响

目的：观察舒心贴膏对麻醉开胸急性心肌梗塞犬血清中心肌酶和无机元素的影响。方法：杂种犬24只,随机分为空白对照组、阳性药组及实验组(包括舒心贴膏低剂量及高剂量组)。麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,测定心肌梗塞面积(MIS),血清天门冬氨酶转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,血清无机元素Cu、Zn、Ca和Mg含量。 结果：舒心贴膏低、高剂量组与空白对照组比较,能明显缩小MIS（P<0.05、P<0.01）,降低血清CPK、AST、LDH活性（P<0.01）。舒心贴膏高剂量组与空白对照组比较血清Cu含量下降（P<0.01）,Zn、Ca含量增加（P<0.05、P<0.01）,Mg元素含量无明显变化;舒心贴膏低剂量组与空白对照组比较,血清Zn含量增加（P<0.05）。 结论：舒心贴膏能降低急性心肌梗塞犬体内心肌酶活性及调节血清无机元素含量的变化,对心肌缺血有明显的改善作用。     

益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构的影响

目的:观察益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构及心肌酶的影响。方法：健康成年杂种犬30只，分为对照组、吉罗益心酮片组及益心酮滴丸25、50和100 mg•kg^-1组，每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型，取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。 结果：与对照组比较，益心酮滴丸各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低（P<0.05P<0.001）；与吉罗益心酮片组比较差异无显著性（P>0.05）。益心酮滴丸各剂量组心肌细胞超微结构基本正常。结论 ：益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬的心肌细胞具有一定的保护作用。     

碟脉灵注射液对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制。方法：采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞模型,将动物随机分为假手术组、梗塞模型组及DMLI小、中、大剂量组,每组20只大鼠。计算急性心肌梗塞24 h后的心肌梗塞面积（MIS）,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,血浆内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,观察全血低、中、高切变率黏度及血浆黏度变化,并测定心肌梗塞及非梗塞区游离脂肪酸（FFA）含量。结果：与梗塞模型组比较,DMLI 中、大剂量组急性心肌梗塞24 h大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK活性及MDA降低（P<0.05或P<0.01）, SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血液黏度、血浆黏度、血浆ET及AngⅡ水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,心肌梗塞及非梗塞区FFA含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：DMLI对大鼠实验性心肌梗塞具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放以及降低血液黏度等机制有关。     

氧化苦参碱的抗炎作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。