草木犀流浸液片对脓毒症大鼠肺组织VEGF及肺血管通透性的影响

探讨草木犀流浸液片对盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症大鼠肺VEGF及肺血管通透性的影响。将80只雄性SD大鼠随机分为四组:①正常对照组20只;②假手术组20只;③对照组20只;④治疗组20只。假手术组只开腹,不行CLP;对照组和治疗组建立CLP脓毒症模型。术前2h治疗组给予草木犀流浸液片20mg/kg,每8h一次,24h处死各组大鼠大鼠,观察肺组织VEGF mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB p65及血清VEGF-a、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、IFN-γ、IL-10、IL-12的变化;同时测定肺组织通透性(EB)、湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化。研究发现:与正常对照组比较,VEGFmRNA、NF-κB p65mRNA、NF-κB p65、VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、IFN-γ、IL-10、IL-12在假手术者无明显变化,差异无统计学意义P>0.05;对照组、治疗组显著升高,差异有非常显著意义P<0.01;与对照组比较,治疗组VEGF mRNA、NF-κB p65mRNA、NF-κB p65、VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8显著降低,IFN-γ、IL-10、IL-12显著升高,差异有统计学意义P<0.05。VEGF mRNA与NF-κB mRNA、VEGF与NF-κB p65分别具有正相关性(r=0.852,P<0.05;r=0.794,P<0.05)。病检也发现,治疗组肺病病理损伤较对照组明显减轻。结果提示:草木犀流浸液片能够抑制CLP脓毒症大鼠肺组织NF-κB mRNA、VEGF mRNA的表达,降低血清VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8水平,促进IFN-γ、IL-10、IL-12的产生,显著降低脓毒症大鼠肺组织微血管通透性,对脓毒症大鼠肺组织具有保护作用。     

淫羊藿苷改善重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤

目的 探讨淫羊藿苷(ICA)通过抑制炎性反应减轻重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤及机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(SAP组,将5%牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg通过微泵逆行泵入胆管)和实验组(ICA组,造模前2 h给予淫羊藿苷80 mg/kg干预)。每组6只大鼠,造模24 h后收集下腔静脉血、胰腺组织和肺组织。HE染色观察胰腺和肺脏病理损伤;ELISA测定血清淀粉酶活性、IL-6、IL-1β和TNF-α含量;免疫组织化学染色测定肺组织中炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量;Western blot测定肺组织中磷酸化JNK/JNK和磷酸化NF-κB/NF-κB比值。结果 SAP组胰腺和肺脏的病理评分显著高于sham组(P<0.01),ICA组胰腺和肺脏的病理评分较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达量较sham组明显升高(P<0.01),而ICA组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6...     

Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺IL-18表达的影响

目的观察Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺组织及肺内IL-18表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为对照组（n=6）、SAP-S组（n=18）和SAP造模＋Caspase-1抑制剂组（SAP-ICE-I组）（n=18）。SAP-S组与SAP-ICE-I组于造模后6、12、18h心脏穿刺抽血,动态监测血清淀粉酶、肺湿干重比率,光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化和Western blotting方法检测肺内IL-18的表达情况。结果 SAP-ICE-I各组血清淀粉酶、肺湿干重比率较SAP-S组有显著下降（P〈0.01）。光镜下,SAP-ICE-I组对应时间点胰腺和肺组织病理损害程度较SAP-S组明显减轻。免疫组化和Western blotting结果显示,SAP-ICE-I组各时间点IL-18较SAP-S组显著减少（P〈0.01）,但均显著高于对照组（P〈0.01）。结论 Caspase-1抑制剂可以抑制成熟的IL-18蛋白表达,有效改善SAP时的肺损伤。     

大黄素对大鼠重症急性胰腺炎全身炎症反应肺损伤的作用研究

目的:目前药物治疗胰腺炎的研究集中在消除使胰腺炎加重的因素上,白细胞过度激活及细胞因子级联反应被认为是引起急性胰腺炎全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭以至死亡的重要原因。本试验通过观察大黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)全身炎症反应时肺内促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β),IL-6和抑炎细胞因子IL-10mRNA表达的影响,以及肺内IL-1β转化酶(ICE,又称caspase-1)表达的影响,以探讨大黄素对SAP大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制,为大黄素最终使用于临床提供实验依据。方法:SD大鼠70只,随机分为3组:正常组10只,SAP模型组30只,…     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(0.05)。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2ml/100g)干预SAP模型,12h后处死大鼠。检测各组血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胰腺和肺组织病理学评分、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的变化。结果:与SO组比较,SAP组AMY、MPO、胰腺和肺组织病理学评分明显升高(P<0.01),TNF-α和ICAM-1mRNA表达明显增强(P<0.01);应用NAC处理后,AMY和MPO水平下降,胰腺和肺组织损伤缓解,TNF-α和ICAM-1mRNA表达减弱,与SAP组有明显差异(P<0.01)。结论:NAC对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α和ICAM-1mRNA的表达有关。     

IL-10降低大鼠急性坏死性胰腺炎IL-1β释放

目的探讨重组人白介素10（IL-10）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血清IL-1β的影响。方法健康雄性SD大鼠92只,随机分成对照组（C组）、ANP组（A组）和IL-10干预组（I组）。A组大鼠腹腔内注射6%的左旋精氨酸（L-Arginine）1.0mg/g体重,共3次,每次间隔1h,诱导ANP;I组于L-Arginine注射诱导胰腺炎后2、5和8h分别腹腔内注射重组人IL-101万U,共3万U;C组大鼠给予0.9%生理盐水。在诱导胰腺炎后第4、12、24和36h共4个时点检查胰腺组织,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清淀粉酶水平、血清IL-1β水平。结果A组各时点IL-1β、血清淀粉酶水平以及胰腺组织病理学评分较C组明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;其中,胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶升高以24、36h最为显著;IL-1β则以4、12h升高明显;而I组组织病理学评分（除4h外）、血清淀粉酶、IL-1β各时点值均显著低于A组（P〈0.05或P〈0.01）。结论早期应用重组人IL-10可以抑制炎症细胞因子IL-1β释放,降低炎症反应的严重程度,减轻实验性胰腺炎的病理损害。有可能是治疗ANP的新途径。     

核因子-KB激活与一氧化氮合酶mRNA表达在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺组织核因子-KB（NF-kB）活化及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达与肺损伤的关系。方法：SD大鼠随机分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理组。建立各组模型后取肺组织行病理学观察，免疫组织化学法观察NF-kB的表达，实时荧光定量PCR法检测iNOSmRNA表达。结果：对照组仅极少量NF-KB活化，iNOSmRNA呈低水平表达。SAP组NF-kB表达明显增加，并呈动态变化，6h达高峰，主要表达于中性粒细胞、单核／巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞的胞质和胞核内，iNOSmRNA表达明显上调。PDTC预处理组NFrxB表达明显减少，iNOSmRNA表达亦下调，但仍高于对照组。结论：SAP时肺组织NF-kB活化并通过调控iNOSmRNA的表达参与肺损伤。PDTC可能通过抑制NF-kB活性进而下调iNOSmRNA的表达，减轻肺损伤。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺半胱氨酸蛋白酶-1的影响

目的:观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织的影响,以及对肺内半胱氨酸蛋白酶Casepase-1的影响。方法:胰腺被膜下均匀注射3%牛磺胆酸钠制备SAP模型,小肠内注射大黄素(25mg.kg-1)给药,分光光度计法检测血浆淀粉酶,HE染色观察肺组织炎性反应情况,免疫组化染色观察肺内Casepase-1表达情况。结果:SAP组淀粉酶较正常组高,且随时间而加重;在各时间点,大黄素给药组淀粉酶较SAP组降低(P<0.05);SAP组肺组织炎症反应随时间明显加重,大黄素治疗组肺组织炎症评分低于SAP组(P<0.05);结论:大黄素可减轻重症急性胰腺炎肺炎症反应并且负性调节前炎症因子Caspase-1的表达。     

肺组织β-AR和GRK2与重症急性胰腺炎肺损伤的关系以及甲强龙的影响

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织β-AR和G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）的变化规律以及甲强龙的影响。方法：SD大鼠36只，随机分为3组，每组12只。对照组，仅做十二指肠翻动；模型组，胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠（1 mL/kg），建立SAP模型；干预组，建立SAP模型后1 h给予甲强龙（30 mg/kg）。于6 h和12 h分别处死大鼠6只取肺组织，放射配基结合实验测量肺组织β-AR最大结合容量B_max和平衡解离常数K_d，免疫荧光法检测肺组织GRK2表达。结果：模型组和干预组胰腺组织损伤评分显著高于对照组，模型制备成功；模型组和干预组肺组织损伤评分显著高于对照组，发生SAP肺损伤；模型组β-AR B_max显著低于对照组和干预组，K_d显著高于对照组和干预组；模型组GRK2的表达显著高于对照组和干预组。结论：SD大鼠肺组织有丰富的GRK2表达，SAP肺损伤大鼠肺组织GRK2表达显著增加，这可能是β-AR下调的重要机制。     

TNF-α在重症胰腺炎大鼠肺组织内的表达及与肺损伤关系的实验研究

目的：观察SAP大鼠TNF-α在肺组织尤其是肺毛细血管内皮细胞的表达，探讨其与肺损伤的关系。方法：SD大鼠55只，随机分为SAP组（再分为0．5、3、6、12、24h5个亚组，各组n=8）和对照组（n=15）。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠复制重症胰腺炎模型，取肺组织行病理观察，免疫组化SP法观察TNF-α的表达情况。结果：对照组仅有极少量的单核巨噬细胞为阳性表达；SAP各组阳言细胞数明显增多（P〈0．05），强度随病程进展增强，并于12h达高峰，阳性信号主要位于中性粒细胞、单核巨噬细胞胞浆内。TNF-α在对照组微血管内皮细胞中无阳性表达，而在SAP各组有阳性表达，且强度随病程进展增强。结论：TNF-α在SAP肺组织表达增强且与肺损伤密切相关。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠重症急性胰腺炎肺组织的保护作用

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用并探讨其机制。方法:采用腹腔注射L-精氨酸方法制备大鼠SAP模型。分别在术后6、12、24、48h及72 h,进行ELISA法检测血清淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽的含量,免疫印迹检测胰组织中LC3-Ⅱ蛋白表达。术后12 h,H-E染色观察胰及肺组织病理变化及免疫印迹检测胰组织内PI3K、p-PI3K、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠的血清淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽明显升高,12 h达高峰;LC3-Ⅱ蛋白表达于6 h和12 h显著上调,随后逐渐下调至对照组相似水平。在MSCs移植组,血清淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽、LC3-Ⅱ蛋白表达均较模型组降低,且与对照组相比未见差异。模型组出现明显的肺损伤,MSCs组中,肺损伤明显减轻。术后12 h,3组PI3K、mTOR蛋白表达无差异;模型组p-PI3K、p-mTOR蛋白表达较对照组明显增加;移植组p-PI3K、p-mTOR蛋白表达与模型组比较明显降低,与对照组间无差异。结论:SAP大鼠自噬增强,同种异体MSCs移植能有效减轻SAP时肺组织损伤,可能与MSCs早期通过PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制胰腺泡细胞自噬有关。     

橙皮苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和细胞凋亡影响

目的：研究橙皮苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和细胞凋亡影响。方法：构建重症肺炎大鼠模型，分为SD组、Control组、Model组（肺炎模型）、Hesperidin-L组（12 mg/kg橙皮苷治疗）、Hesperidin-M组（24 mg/kg橙皮苷治疗）、Hesperidin-H组（36 mg/kg橙皮苷治疗），检测肺组织湿干重比（W/D），对肺组织病理损伤程度评分，计数肺泡灌洗液中炎症细胞数目，qRTPCR检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA水平，ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6含量，Western blot检测肺组织中Bax、ccaspase-3、Bcl-2、p-STAT3、p-JAK2、STAT3、JAK2、JAK1和p-JAK1蛋白表达水平，TUENL染色检测肺组织中细胞凋亡水平。结果：与Control组相比，Model组大鼠肺组织病理评分升高，W/D升高，肺泡灌洗液中单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、白细胞数目均升高，肺组织中炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达水平和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均...     

大肠杆菌对大鼠肺组织β-防御素-2基因表达的抑制

目的：探讨细菌对大鼠β-防御素-2(rBD-2)基因的表达调控。方法：将大肠杆菌E．coliML-35和绿脓杆菌27853大鼠气管内接种,于24小时后提取肺组织RNA,用RT-PCR法检验大鼠β-防御素-2基因的表达情况。结果：气管内接种大肠杆菌使大鼠肺组织β-防御素-2mRNA的表达受抑制。结论：大肠杆菌及其产物直接或通过炎症细胞因子间接抑制rBD-2mRNA的表达。     

信号转导子和转录激活子6及其mRNA在哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的：探讨信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA在哮喘大鼠气道炎症中的作用。 方法： 20只二级雄性SD大鼠随机分为2组, 对照组和哮喘组。以卵清白蛋白(OVA) 致敏激发法复制大鼠哮喘模型，每只大鼠左肺留取肺组织，右肺进行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF)。对BALF进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数；应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（Sandwich ELISA）法测定BALF和血清中IL-4浓度；采用免疫组化法和原位杂交法测定STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达情况。 结果： (1) BALF和血清中白细胞介素4(IL-4)的浓度哮喘组均显著高于对照组(均P<0.01)；(2)免疫组化和原位杂交显示，哮喘组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达均显著高于对照组(均P<0.01)，其主要表达细胞是上皮细胞；(3)支气管上皮细胞STAT6蛋白及其mRNA含量分别与BALF中的IL-4浓度、EOS绝对值呈非常显著正相关。 结论： 哮喘大鼠STAT6蛋白和mRNA高表达，上皮细胞是其主要表达细胞，并与IL-4浓度、EOS募集密切相关。     

PARP-1抑制剂通过激活SIRT1-PGC-1α轴减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠的炎症和氧化应激反应

目的：通过构建慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠实验模型，探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂是否通过调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)减轻COPD大鼠的炎症和氧化应激反应，探究SIRT1-PGC-1α轴作为PARP-1抑制剂作用新靶点的可能性。方法：将48只SD大鼠随机选取12只作为健康组，剩余大鼠构建COPD实验模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、PARP-1抑制剂处理组、PARP-1抑制剂+PGC-1α抑制剂组，HE染色观察肺组织病理形态变化，ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，荧光定量PCR法检测各组大鼠SIRT1、PGC-1α mRNA表达水平，Western blot检测SIRT1、PGC-1α蛋白表达。结果：健康组大鼠肺组织结构完整，与健康组相比，模型组大鼠肺组织产生结构损伤，有大量炎症细胞浸润，肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高，血清中MDA含量显著升高，SOD含量显著降低，SIRT1、PGC-...     

趋化因子Fractalkine在大鼠重症急性胰腺炎中的作用及乌司他丁的干预效应

目的: 探讨趋化因子fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中的作用及乌司他丁(UT)的干预效应。方法: SD大鼠72只随机分为SAP组、乌司他丁治疗(SAP+UT)组和对照组(control),用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+UT组在建立模型后立即注射UT进行干预治疗,用ELISA法测定3组大鼠不同时点血清中FKN水平的变化;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织不同时点FKN mRNA的表达水平;病理组织切片检查各时点胰腺和肺组织的病理变化。结果: SAP组血清中FKN水平随时间的延长逐渐增强,3 h后各时点血清FKN水平高于对照组(P<0.05),SAP+UT组与对照组相比,各时点均无差异,6 h后SAP组与SAP+UT组血清FKN水平差异显著(P<0.05);SAP组术后胰腺组织FKN mRNA的表达随时间延长逐渐增加,术后1 h与对照组无明显差异(P>0.05),3h表达高于对照组(P<0.05),6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);SAP组术后肺组织FKN mRNA的表达随时间变化逐渐升高,术后1 h与对照组相比无显著差异,3 h、6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);病理组织切片检查显示SAP+UT组各时点与SAP组相比较,胰腺病理损伤显著减轻。结论: FKN可能在SAP发病过程及与SAP相关的急性肺损伤中发挥重要作用;UT能有效干预SAP及SAP相关的急性肺损伤,其机制可能与抑制趋化因子FKN的表达有关。     

1α-羟化酶在重症急性胰腺炎大鼠肾脏中的表达及意义

<正>目的:观察1α-羟化酶在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏组织中的表达规律及其意义。方法:48只Wistar大鼠随机分为两组:假手术组(SO组)和SAP组,每组再继续分为四个亚组,每组6只(n=6)。采用5%牛磺胆酸钠(STC)逆行胰胆管注射法建立SAP模型。分别于造模后1、3、6及12h分别心脏采血,测定血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平;取胰腺及肾脏组织固定,HE染色后,光镜观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以Western Blotting法对肾脏组织中1α-羟化酶的表达水平和趋势进行分析。     

免疫功能低下Wistar大鼠白念珠菌肺炎模型的建立

目的建立用于免疫干预研究的免疫功能低下白念珠菌肺炎Wistar大鼠模型.方法醋酸考的松皮下注射制成大鼠免疫功能低下模型,并于第14天气管内灌注白念珠菌,制成免疫功能低下合并白念珠菌肺炎模型.检测免疫功能低下组,免疫功能低下+白念珠菌1、3、7?d组,正常组,正常+白念珠菌1、3、7?d组大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬及杀菌功能;抗原提呈功能;培养上清中TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平;血淋巴细胞杀伤功能;血清IFN-γ活性、IL-1β、IL-6水平;免疫功能低下+白念珠菌1、7?d组和正常+白念珠菌1、7?d组肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达;并于第7天进行左肺白念珠菌培养计数.结果免疫功能低下的大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬和杀菌功能,抗原提呈功能,以及分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的功能均明显低于免疫功能正常的大鼠;免疫功能低下的大鼠血中淋巴细胞的细胞毒作用明显低于免疫功能正常的大鼠;免疫功能低下的大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平明显低于免疫功能正常的大鼠.免疫功能低下合并白念珠菌肺炎大鼠肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达灌菌后第1天均低于白念珠菌肺炎大鼠,第7天均高于白念珠菌肺炎大鼠.免疫功能低下的大鼠左肺白念珠菌培养计数6.50×108CFU,免疫功能正常的大鼠左肺白念珠菌培养未见白念珠菌生长.结论该模型是免疫功能低下宿主肺部感染研究的适宜模型.     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用。方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在（20±1）℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法（WIRS）复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指（GI）数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达变化。结果①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS6h后胃黏膜损伤严重,GI明显升高（P〈0.01）;与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI（P〈0.05）。②与正常组比较,应激组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著上调（P〈0.05）;与应激比较,舒芬组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著下调。③GI的变化与TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的变化呈正相关（r1=0.983,r2=0.993,P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一。