微管抑制剂的抗肿瘤作用机制

微管是一种动态的细丝状细胞骨架蛋白,也是中心粒的主体分子,微管纤维有序的动态变化是细胞有丝分裂的重要保证。微管抑制剂与微管蛋白结合促进或抑制微管的装配、干扰微管组成纺锤丝的正常结构与功能,具有干扰细胞有丝分裂、抑制细胞增殖的作用,发挥明确的抗肿瘤效应。靶向微管的抗肿瘤药物已成为当今抗肿瘤药物研究的重要方面,目前已上市或进入临床试验的微管抑制剂类药物有数十种之多,它们的作用位点不尽相同。本文系统介绍了微管抑制剂类药物的作用机制,并简要介绍紫杉醇、长春碱和秋水仙碱等几类微管抑制剂的研究进展。     

多西他赛联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌60例临床观察

多西他赛为紫杉醇类抗肿瘤药,一种具有抗肿瘤活性的天然产物,作用机制独特。通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络而起抗肿瘤作用。多西他赛可与游离的微管蛋白结合,促进微管蛋白装配成稳定的微管,同时抑制其解聚,导致丧失了正常功能的微管束的产生和微管的固定,从而抑制细胞的有丝分裂。国外有临床研究证实,多西他赛联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）安全性高,     

多西他赛加阿霉素联合化疗治疗晚期转移性乳腺癌的护理69例

多西他赛为紫杉类抗肿瘤药物，通过干扰细胞有丝分裂和分裂期间细胞功能的必须的微管网而起抗肿瘤作用。多西他赛与游离的微管蛋白相结合，促进微管蛋白装配成稳定的微管，同时抑制其解聚，导致丧失了正常功能的微管束的产生和微管的固定，从而抑制细胞的有丝分裂。其主要不良反应为骨髓抑制、体液潴留。其他毒性有过敏反应、皮肤反应、心血管副反应等。近年来临床研究显示：     

1例紫杉醇用药护理体会

紫杉醇是90年代应用较多的治疗晚期卵巢癌的有效新药。它是一种新型的具有抗微管作用的抗肿瘤药物，是从紫杉的树皮中提取的，它可通过促进纺锤体外微管蛋白亚单位的聚合而促进微管的装配；即使在正常微管装配所需要的介质（如三磷酸鸟甘，GTP）缺失的情况下也可产生这种作用，从而形成稳定的、无功能的微管。通过干扰微管系统中的动态平衡，使细胞停止在细胞周期G2晚期和有丝分裂期，从而抑制了细胞的复制并使神经组织的功能受到损伤。[第一段]     

驱动蛋白Eg5抑制剂在肿瘤研究中的进展

有丝分裂双极纺锤体是癌症化学疗法中一个已证实的药物靶点,如紫杉烷和长春碱等作用于微管抑制纺锤体形成,在临床上是一类很成功的抗肿瘤药物。但微管在细胞的高尔基体、突触小泡等细胞器的转运具有重要作用,对轴突微管也有抑制影响。因此,作用于微管的抗增殖药物具有不可逆转的神经毒性,长期使用这类药物会使肿瘤产生抗药性[1]。寻找有丝分裂纺锤体的其他靶点是目前开发新的抗肿瘤药物的重要途径。纺锤体驱动蛋白家族是纺锤体形成的重要蛋白,已成为近     

AC960对微管蛋白聚合—解聚活性的影响

通过动物实验，观察了ＡＣ９６０对微管蛋白聚合－解聚活性的影响，结果显示：ＡＣ９６０能明显抑制微管蛋白聚合，其作用略弱于秋水仙碱，且同时抑制微管蛋白解聚作用。说明ＡＣ９６０抗癌机理可能在于影响微管蛋白的聚合－解聚活性，破坏纺缍丝形成，从而抑制癌细胞有丝分裂，促进其凋亡。     

安素泰加顺铂(或卡铂)治疗晚期恶性肿瘤20例近期疗效观察

紫彬类药物是一种作用于微管(微管蛋白)系统的药物,它促进微管蛋白形成微管并抑制微管的解聚,导致微管柬的异常排列,抑制了细胞有丝分裂时纺锤体的形成,使细胞有丝分裂停止于细胞周期的G2晚期和M期,从而抑制细胞复制,既便在缺少三磷酸鸟苷(GTP)和微管相关蛋白(MAP)的条件下也可诱导形成无功能且不能解聚的微管,从而发挥抗肿瘤作用,我们自1999-02～2000-08以澳大利亚Faulding公司生产的紫彬醇[商品名称：安素泰(Anzataz)]加顺铂(PDD)／卡铂(CBP)联合治疗晚期恶性肿瘤加例,疗效较好,报告如下。     

紫杉醇联合吡喃阿霉索治疗晚期乳腺癌的护理

紫杉醇是一种新一代的抗微管药物。它的作用机制是在肿瘤细胞分裂时能与细胞微管蛋白结合,促使细胞中微管稳定和聚合,抑制微管解聚,使细胞有丝分裂受阻,从而抑制肿瘤生长㈣。紫杉醇是近年来在乳腺癌治疗中倍受重视的一类新型抗肿瘤药物。我科从2003年5月至2005年5月对15例复发或转移的晚期乳腺癌行以紫杉醇为主联合吡喃阿霉素的化疗,取得了较满意的效果,现将治疗方法及护理措施报道如下。     

紫杉醇联合吡喃阿霉素治疗晚期乳腺癌的护理

紫杉醇是一种新一代的抗微管药物。它的作用机制是在肿瘤细胞分裂时能与细胞微管蛋白结合，促使细胞中微管稳定和聚合，抑制微管解聚，使细胞有丝分裂受阻，从而抑制肿瘤生长㈣。紫杉醇是近年来在乳腺癌治疗中倍受重视的一类新型抗肿瘤药物。我科从2003年5月至2005年5月对15例复发或转移的晚期乳腺癌行以紫杉醇为主联合吡喃阿霉素的化疗，取得了较满意的效果，现将治疗方法及护理措施报道如下。     

抗肿瘤新药紫杉醇及其注射液的研究和开发

紫杉醇(Paclitaxel)是近十年来发现的化学结构新颖,作用机理独特的新型抗肿瘤药物。它在癌细胞分裂时能与细胞微管蛋白结合,促进细胞中微管聚合,抑制其解聚,使细胞有丝分裂受到阻断,从而抑制肿瘤生长。1988年美国开始Ⅱ期临床试验。1992年12月美国食品药品管理局(FDA)正式批准紫杉醇用于转移性卵巢癌的治疗,以后又批准可用于治疗转移性     

长春瑞滨联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌

长春瑞滨又名去甲长春花碱,是植物碱类抗肿瘤药物,可以阻止微管形成,诱导微管解聚,使细胞停止于有丝分裂中期,从而阻止癌细胞的分裂、增殖.我院从2003年4月至2005年3月应用长春瑞滨和顺铂治疗32例中晚期非小细胞肺癌患者,取得较好的近远期疗效,报告如下.     

静脉输注紫杉醇渗漏1例护理

紫杉醇的作用机制是诱导和促进微管的装配,它具有聚合和稳定微管的作用,致使快速分裂的肿瘤细胞在有丝分裂阶段被牢牢固定,使癌细胞复制受阻断而死亡。其毒性有过敏反应,骨髓抑制,心脏、肾脏毒性、神经毒性等。     

多西紫杉醇临床应用的研究进展

紫杉类化疗药物是一类作用于微管的抗肿瘤药物,能促使微管蛋白迅速聚集成微管,并结合到微管上抑制微管的解聚,从而使细胞有丝分裂终止,诱导肿瘤细胞凋亡。代表药物为紫杉醇和多西紫杉醇。研究证明多西紫杉醇无论单药或联合用药,在肿瘤的化疗治疗中都显示出突出疗效。     

长春瑞滨加顺铂联合治疗中晚期非小细胞肺癌的观察与护理

长春瑞滨（盖诺）是一种新型半合成的长春花属生物碱,可阻滞微管蛋白聚合形成微管和诱导微管解聚,终止癌细胞周期的G-2期及M期中期有丝分裂,并最终导致癌细胞的死亡。目前已被广泛应用与临床,我科自2007年1月至2008年9月使用国产长春瑞滨加顺铂组成NP方案治疗中晚期非小细胞癌症39例,取得了满意疗效,现将护理体会报告如下。     

作用于微管的天然产物

微管在有丝分裂中扮演着重要的角色,微管靶点药物是抗肿瘤药物的重要组成部分。很多天然产物能作用于微管的不同部位,其中包括紫杉醇类和长春花碱类。根据这些天然产物对微管蛋白聚合所起的促进作用或抑制作用,将其划分成两类,着重讨论它们的来源、作用机制和生物活性。     

1例紫杉醇注射液大面积渗漏的处置

紫杉醇是从紫杉醇植物中分离出的天然产品,是一种新型抗微血管药物,它通过促进微血管蛋白的聚合抑制解聚,保持微管蛋白的稳定,阻碍细胞有丝分裂,从而抑制肿瘤生长[1].     

紫杉醇、顺铂治疗小细胞肺癌的护理

紫杉醇是新一代抗肿瘤药物。其通过促进微血管蛋白聚合抑制解聚，保持微管蛋白稳定，抑制细胞有丝分裂而达到杀死癌细胞的目的。主要毒性作用有过敏反应、低血压、肌肉关节疼痛。从1998年12月—2003年6月，我科对非小细胞肺癌应用紫杉醇联合顺铂进行化疗，取得了良好的治疗效果，提高了生存质量。     

乳腺癌患者应用紫杉醇治疗引起过敏性休克的护理体会

紫杉醇是红豆杉属植物中的一种复杂的次生代谢产物,也是目前所了解的惟一一种可以促进微管聚合和稳定已聚合微管的药物。同位素示踪表明,紫杉醇只结合到聚合的微管上,不与未聚合的微管蛋白二聚体反应。细胞接触紫杉醇后会在细胞内积累大量的微管,这些微管的积累干扰了细胞的各种功能,特别是使细胞分裂停止于有丝分裂期,阻断了细胞的正常分裂。目前临床紫杉醇主要适用于卵巢癌和乳腺癌,     

驱动蛋白超家族在肿瘤领域的研究进展

驱动蛋白超家族蛋白(KIFs)最早是从鱿鱼轴突中分离，并被确定为真核生物中普遍存在的轴突运输动力分子。它们都具有微管依赖性和ATP活性运动电位，可利用ATP水解产生的能量沿着微管运动。目前已经明确，KIFs在细胞内细胞器、大分子、囊泡以及有丝分裂的染色体运输中发挥重要作用。在有丝分裂过程中，KIFs通过精准调控作用时间而发挥作用，然而在肿瘤细胞中KIFs失调可能导致细胞生长不受控制，从而参与了肿瘤发生及进展。此外，许多KIFs与化疗药物的耐药性以及多种肿瘤的不良预后相关。本文旨在总结分析KIFs在肿瘤领域的研究进展，并讨论其在肿瘤治疗方面的潜在价值。     

紫杉醇药物的临床应用及注意事项

紫杉醇为短叶紫杉或红豆杉中提取分离的活性成分.紫杉醇与肿瘤细胞微管蛋白结合,促进微管聚合,抑制微管解聚,阻断有丝分裂,从而抑制肿瘤生长,具有较强的抗癌作用.紫杉醇抗癌谱广,主要适用于卵巢癌和乳腺癌,对肺癌、大肠癌、黑色素瘤、颈部癌、淋巴瘤、脑瘤也有一定疗效.笔者所在医院自2009年8月以来采用紫杉醇为主方案治疗晚期恶性肿瘤患者共9例,取得了比较满意的疗效.现总结如下.