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1.
激活的T细胞、B细胞以及未成熟的淋巴细胞对细胞程度化死亡敏感。在此过程中,Fas:Fas配体(FasL)之间的相互作用尤为重要。T细胞可以通过Fas-依赖途径杀伤自己本身,即在免凤反应的调节中,T细胞表现为主动凋亡。 相似文献
2.
目的:探索阻断激活T细胞凋亡的途径,增加激活的T细胞数量,提高肿瘤免疫治疗的疗效。方法:应用CD3诱导Jurkat细胞的凋亡作为激活的T细胞凋亡模型,应用逆转录病毒载体将反义Fas转染Jurkat细胞,观察反义Fas对CD3及抗Fas单克隆抗体(单抗)对Jurkat细胞凋亡的影响。结果:构建一个反义Fas的逆转录病毒载体pLXSN-反义Fas,并转染Jurkat细胞,发现Jurkat细胞Fas蛋白表达量下降,并部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导的Jurkat细胞凋亡。结论:应用反义技术阻断Fas基因表达,可部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导的Jurkat细胞凋亡。 相似文献
3.
薛惠斌 《国外医学:输血及血液学分册》1998,21(6):341-345
T细胞激活诱导的细胞死亡(AICD)是T细胞被激活后再次受到TCR/CD3刺激而发生的细胞凋亡,这一机制对于调节机体免疫反应具有重要意义。研究表明,T细胞受到TCR/CD3刺激后通过一系列信号传导引发多种细胞因子的转录和合成,T细胞被激活。活化的T细胞表达Fas/FasL增加,通过自身FasL的可溶性FasL对Fas的作用启动凋亡信号传导,使激活的T细胞发生凋亡。但特殊的是,Th2细胞激活后却仍具 相似文献
4.
几种子同方式诱导Jurkat细胞凋亡过程中TFAR19的表达 总被引:15,自引:1,他引:15
为探讨一个新的细胞凋亡相关基因-TFAR19所参与的凋亡途径,我们研究了几种不同方式诱导白血病细胞株Jurkat细胞凋亡过程中TFAR19表达的变化。采用去除血清,VP-16作用及Fas单抗活化受体等方法诱导Jurkat细胞凋亡后,以RT-PCR方法检测mRNA水平TFAR19的表达,用流式细胞术及Western印迹检测蛋白水平TFAR19的表达。实验结果显示,Jurkat细胞在去除血清12小时, 相似文献
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Fas抗原—配体系统与肝脏疾病研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
李国平 《国外医学:临床生物化学与检验学分册》1999,20(1):4-6
Fas抗原和Fas配本是细胞表面的两种跨膜蛋白。当一个细胞的Fas与另一细胞的FasL相结合时,可以导致表达Fas的细胞凋亡;T淋巴细胞表达FasL可以使表达Fas的肝细胞凋亡,Fas诱导的肝细胞凋亡在某些肝脏疾病的发生发展中起重要作用。 相似文献
7.
维甲酸诱导HL-60细胞Fas蛋白表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)和9顺式维甲酸(9cisRA)对HL60细胞Fas表达水平及维甲酸对抗Fas抗体诱导的细胞凋亡敏感性的影响。方法:用流式细胞仪检测HL60细胞膜Fas蛋白表达水平;分别采用形态学观察、DNA电泳和流式细胞仪检测抗Fas抗体诱导的细胞凋亡。结果:HL60细胞Fas弱表达。经10-6mol/LATRA或9cisRA分别预处理4天后,HL60细胞Fas表达水平及对抗Fas抗体诱导凋亡的敏感性均显著提高。9cisRA提高HL60细胞对抗Fas抗体诱导凋亡的敏感性的能力强于ATRA。结论:维甲酸可上调HL60细胞表达Fas,这可能与维甲酸诱导HL60细胞分化相关。进一步深入探讨其分子机制,将为肿瘤治疗,特别是自体骨髓移植中骨髓净化提供新方法 相似文献
8.
致痫大鼠脑组织中Fas表达及神经生长因子的干预性作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察癫痫发作后大鼠脑组织中Fas的表达及细胞凋亡的情况及神经生长因子(NGF)的干预性作用。方法:采用LiCL-Pilocarpin致痫的Wister大鼠模型,通过TUNEL和免疫组化方法对各组Fas的表达、细胞凋亡情况进行观察。结果:癫痫后1hFas表达开始增加,12h达高峰,持续1周,Fas的高表达与细胞凋亡的分布一致。NGF组Fas表达和细胞凋亡情况均致痫组有显的减少(P〈0.01),结论:癫痫发作可引起Fas表达和细胞凋亡增加,NGF有抑制Fas表达和细胞凋亡增加的作用。 相似文献
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乐军 《国外医学:临床生物化学与检验学分册》1996,17(5):226-229
Fas抗原,又称APO-1AK和CD95,是一种319个氨基酸组成的Ⅰ型跨膜糖蛋白,属于肿瘤坏死因子和神经生长因子受体超家庭成员。Fas抗原表达于各种细胞,如活化的T,B细胞,NK细胞,胸腺细胞,恶性的T、B细胞,成纤维细胞等。 相似文献
10.
Fas和Fas配体(FasL)是已认识到一对诱导细胞凋亡的膜蛋白分子,它们之间的构成一条独特的细胞凋亡通路。本文对FasL的分子生物学特性和生理功能及其在疾病发生中的作用作一综述。 相似文献
11.
bcl-2基因转染阻断Fas介导的Jurkat细胞凋亡 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:通过bcl2阻断Fas介导的细胞凋亡了解bcl2基因在淋巴瘤癌变过程中逃避机体免疫监控的作用机制。方法:应用基因重组技术重组pLXSNbcl2,采用电穿孔法将其与空载体分别转染包装细胞系PA317,将阳性克隆病毒上清感染人T淋巴瘤细胞株Jurkat,用G418筛选,其阳性克隆进行免疫组化检测,应用抗Fas抗体诱导细胞凋亡来模拟细胞毒T细胞的杀伤机制,观察bcl2在淋巴瘤逃避免疫机制中的作用。结果:转染人bcl2基因的Jurkat(Jurkatbcl2)细胞较对照Jurkat及转染空载体Jurkat(Jurkatneo)细胞,bcl2表达量明显增加,而Fas基因表达量无明显变化。其Jurkatbcl2能明显耐受抗Fas抗体诱导的细胞凋亡。结论:人bcl2基因在淋巴瘤中过量表达,能部分阻断抗Fas抗体诱导的细胞凋亡,bcl2基因过量表达可能是淋巴瘤癌变过程中逃脱机体免疫监控的机制之一。 相似文献
12.
Fas基因在rhG-CSF诱导白血病细胞凋亡过程中的作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨了Fas基因是否参与重组人粒细胞集落刺激因子(rhGCSF)对白血病细胞的诱导凋亡过程。方法利用脂质体(DOTAP)介导的基因转染技术将Fas基因转入HL60细胞中,并经原位杂交、Westernblot及流式细胞术(FCM)证实已成功建立了Fas高表达的HL60细胞株,用FCM对Fas基因在rhGCSF诱导白血病细胞凋亡过程中的作用进行了探讨。结果相同浓度的rhGCSF作用相同时间后转染的HL60细胞凋亡率较未转染的HL60细胞凋亡率明显增加,且随rhGCSF作用时间延长,Fas在HL60细胞中的表达逐渐增加。结论Fas基因是凋亡诱导基因,rhGCSF诱导白血病细胞凋亡依赖Fas径路传递凋亡信号。 相似文献
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钙离子在VP—16诱导HL—76细胞凋亡的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究Ca^2+在VP-16(etoposide)诱导HL-60细胞凋亡中的作用,采用流式细胞术,激光共聚焦显微镜和Western印迹方法进行观察,结果显示,VP-16可诱导HL-60细胞凋亡,并可引起细胞内Ca^2+浓度的增加,细胞外钙离子螯合剂EGTA不抑制其诱导的细胞凋亡,而细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM可抑制此过程,并且可抑制细胞色素C的释放,实验结果提示,Ca^2+在细胞凋亡和细胞色素C的释放过程中起重要的作用。 相似文献
14.
急性呼吸窘迫综合征患者肺组织Fas/FasL系统表达的变化及其意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中的作用及基因调控机制,为进一步阐明ARDS的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法:ARDS组9例,对照组5例,采用TUNEL法以及免疫组化技术观察ARDS患者肺组织Fas/FasL系统表达及细胞凋亡的变化。结果:ARDS早期患者肺组织细胞凋亡率较对照组明显增加,且主要表现为肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加;Fas抗原、FasL在ARDS早期患者肺组织表达明显上调,并且Fas、FasL表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系。结论:肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加和Fas/FasL系统活化可能参与临床ARDS早期的发病。 相似文献
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化疗药物诱导白血病细胞凋亡对Fas/FasL途径依赖性的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
化疗药物除通过同各自的靶点直接作用外 ,也可以通过诱导细胞凋亡而杀伤肿瘤细胞。文献报道化疗药物诱导白血病细胞凋亡与Fas/FasL途径有关[1 3 ] ,我们对此进行了研究 ,并探讨化疗药物与FasL联用的疗效及其机制 ,期望为白血病的治疗提供新的线索。材料和方法1 主要试剂 柔红霉素 (DNR)、阿糖胞苷 (Ara C)、碘化丙锭(PI)购自Sigma公司 ;原位末端标记 (TUNEL)试剂盒购自博士德公司 ;可溶性Fas配体 (sFasL) ,小鼠抗人Fas单抗 (IgG1) ,白血病细胞系HL 6 0、K5 6 2、U937由华中科技大学同济… 相似文献
16.
目的:探讨细胞凋亡与急性肺损伤(ALI)发生,发展的关系以及Fas和/FasL系统表达改变的意义,方法:复制内毒素性大鼠ALI模型;采用TUNEL法,原位杂交,半定量转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组化等技术观察大鼠ALI发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:内毒素性ALI早期(〈24小时)大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加,肺 相似文献
17.
三氧化二砷诱导细胞凋亡的调节 总被引:40,自引:1,他引:39
目的探讨细胞内巯基、维甲酸、Caspase酶与三氧化二砷诱导细胞凋亡之间的关系。方法采用NB4、HL60细胞为体外模型,观察不同巯基化合物、维甲酸及Caspase酶抑制物对三氧化二砷诱导细胞凋亡的影响。结果①乙酰半胱氨酸能阻断三氧化二砷诱导的细胞凋亡,二巯基硫氨(BSO)则增强三氧化二砷诱导的细胞凋亡,单巯基甘油,二巯基丙醇对三氧化二砷诱导的细胞凋亡无影响;②Caspase抑制剂ZVAD.fmk可阻断三氧化二砷诱导的细胞凋亡,而YVAD.fmk不能阻断三氧化二砷诱导的细胞凋亡;③在NB4细胞,维甲酸与三氧化二砷有拮抗作用,但在HL60细胞中可产生协同作用。结论①三氧化二砷通过与细胞内游离巯基结合,进而改变细胞内信号传导,选择性激活Caspase酶,导致细胞凋亡;②维甲酸对三氧化二砷诱导细胞凋亡的调节作用呈细胞特异性。 相似文献
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干扰素及Fas抗体对肝癌细胞的细胞毒性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用基因重组人干扰素γ和抗Fas抗体体外处理人肝癌细胞系HePG-2,采用MTT法检测各处理组和对照组细胞的凋亡。结果表明:IFN-γ诱导HePG-224h后,再加入Fas抗体,发现对HePG-2细胞的细胞毒作用显著高于IFN-γ和Fas抗体单独作用,提示IFN-γ能促进抗Fas抗体对肝癌细胞的细胞毒性,为IFN-γ协同Fas抗体治疗肿瘤提供了一定的实验依据。 相似文献
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Fas,FasL与淋巴细胞凋亡 总被引:4,自引:0,他引:4
郑骏年 《国外医学:临床生物化学与检验学分册》1999,20(4):162-163
本文概述了Fas及其配基FasL的结构,分布及其诱导淋巴细胞凋亡的机理,并就Fas、FasL诱导淋巴细胞凋亡的免疫学意义及其移植耐受,肿瘤发生,病毒感染的关系作了综述。 相似文献
20.
Fas系统与疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
殷金珠 《国外医学:输血及血液学分册》1997,20(3):151-155
Fas和FasL分别属于TNFR/NGFR和TNF超家族。Fas表达于多种细胞表面,其中以活化淋巴细胞、淋巴系恶性肿瘤细胞表达最为丰富。FasL主要表达于活化T细胞。FasL与Fas结合可介导Fas细胞凋亡,也可协同刺激T细胞增殖,Fas系统在机体维持自身稳定中起重要作用。该系统的缺损或功能紊乱将导致疾病。 相似文献