幽门螺杆菌对CCAAT增强子结合蛋白α和Cx43表达的影响及其在胃癌发生中的作用

目的：探讨CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein α,C/EBPα)和间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达改变在H. pylori致胃癌中的作用。方法：扩大培养不同胃黏膜上皮细胞株(GES-1细胞、AGS细胞、SGC-7901细胞);胃镜下采集H. pylori感染慢性非萎缩性胃炎患者6例、胃癌前病变和胃癌患者各12例胃黏膜组织;采用real-time PCR法检测上述细胞和组织中C/EBPα和Cx43 mRNA的表达;同时将东亚型CagA+H. pylori与GES-1细胞共培养24和48 h为实验组,以不加H. pylori的GES-1细胞株为对照组,培养24和48 h;采用real-time PCR法和Western印迹检测C/EBPα和Cx43 mRNA和蛋白的表达。结果：C/EBPα和Cx43 mRNA在AGS细胞、SGC-7901细胞中的表达均显著低于GES-1细胞(均P<0.05),且两者在SGC-7901细胞中的表达量较AGS细胞更低(均P<0.05);C/EBPα和Cx43 mRNA在胃癌胃黏膜组织中的表达明显低于慢性非萎缩性胃炎(均P<0.05)和胃癌前病变(均P<0.05),C/EBPα与Cx43表达呈正相关(胃癌前病变：r=0.679;胃癌：r=0.792,均P<0.05);实验组24,48 h的 C/EBPα和CX43表达量在转录及蛋白水平均低于对照组(均P<0.05),且48 h表达量均低于24 h(均P<0.05)。结论：H. pylori感染可下调胃黏膜上皮细胞C/EBPα和CX43的表达,这可能与胃癌发生有关。     

TRB3调控TGF-β1/Smad3/PAI-1轴对胃癌细胞功能的影响

目的 研究TRB3通过调控TGF-β1/Smad3/PAI-1轴对胃癌细胞功能的影响。方法 采用Western blot法检测TRB3蛋白在胃癌细胞系(AGS、HGC-27、NCI-N87、SNU5和MKN45)和正常人胃黏膜细胞GES-1中的表达。敲低胃癌细胞AGS TRB3,采用CCK-8、荧光激活细胞分选仪(fluorescenceactivated cell sorter, FACS)、Transwell实验、划痕实验和Western blot法分别检测胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移情况和TGF-β1/Smad3/PAI-1信号通路蛋白的改变;在此基础上进行转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理,再次重复上述实验。结果 与GES-1细胞比较,胃癌细胞系中TRB3蛋白表达增多。下调胃癌细胞TRB3,细胞增殖能力下降,活力降低(52%±12%,P<0.001);迁移能力下降,细胞愈合率降低(24%±6%,P<0.001);侵袭能力下降,侵袭细胞数降低(107±23,P<0.001);TGF-β1/Smad...     

Trop2过表达对人胃黏膜上皮细胞GES-1迁移能力的影响及机制

目的:观察Trop2过表达对人胃黏膜上皮细胞GES-1迁移能力的影响,并对其作用机制进行初步探讨?方法:real-time PCR和Western blot检测GES-1细胞中Trop2 mRNA和蛋白的表达水平;构建过表达Trop2质粒及空载对照质粒并转染GES-1细胞,检测转染效率;细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测过表达Trop2后GES-1细胞迁移能力的变化情况;Western blot检测过表达Trop2后GES-1细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子[上皮细胞标志E-钙黏附蛋白(E-cadherin),间皮细胞标志纤维连接蛋白(fibronectin)?波形蛋白(vimentin)]的变化情况?结果:相比胃癌细胞株BGC823和MGC803,Trop2在GES-1细胞中的mRNA和蛋白表达水平均较低;过表达Trop2的质粒转染GES-1后,Trop2的mRNA表达水平与未转染组相比提高(6.18 ± 0.52)倍,而空载对照组和未转染组相比无明显变化,蛋白水平的变化情况和mRNA相似;细胞划痕实验表明,转染72 h后,过表达组细胞迁移率达到95%,空载对照组细胞迁移率为50%,两组相比差异有统计学意义(P﹤0.05);Transwell迁移实验发现,转染24 h后,过表达组穿膜细胞数为(87 ± 6)个,而空载对照组为(41 ± 6)个,两组相比差异有统计学意义(P﹤0.05);Western blot检测过表达Trop2后,随着Trop2蛋白表达量增高,GES-1细胞E-cadherin表达下调,fibronectin和vimentin表达上调?结论:Trop2过表达可以提高胃黏膜上皮细胞的迁移能力,其机制与Trop2促进胃黏膜上皮细胞EMT有关?     

miR-124对胃癌细胞的生物学功能影响

目的:探讨miR-124对胃癌细胞增殖、凋亡与迁移的影响及其相关调控机制。方法:收集确诊为胃癌的癌组织和癌旁组织42组,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测癌和癌旁组织以及正常胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞株BGC-823、MGC-803、SGC-7901、AGS中miR-124的相对表达量;在胃癌细胞株BGC-823中过表达miR-124,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移,Western blot检测过表达miR-124前后磷酸化PI3K/AKT的变化。结果:胃癌组织中miR-124水平低于癌旁组织(0.70±0.15 vs. 1.14±0.27,t=10.14,P=0.000),胃癌细胞株中miR-124水平低于GES-1(F=38.012,P=0.000);过表达miR-124后细胞BGC-823的增殖与迁移能力均减低(0.94±0.09 vs. 0.62±0.06,t=6.615,P=0.000;152.33±14.05 vs. 53.67±12.58,t=9.061,P=0.001),而细胞凋亡率增加(2.10±0.56 vs. 8.30±0.31,t=16.777,P=0.000);过表达miR-124后p-AKT、p-PI3K蛋白表达均出现下调(118.90±10.51 vs. 34.87±4.23,t=12.847,P=0.000;158.53±10.94 vs. 71.07±4.51,t=12.802,P=0.000)。结论:miR-124在胃癌中低表达;miR-124抑制胃癌细胞的增殖、迁移,促进胃癌细胞凋亡,可能是靶向PI3K/AKT信号通路实现的。     

液体培养VacA 幽门螺杆菌上清液粗提蛋白对胃上皮细胞增殖/凋亡的影响

[摘要] 背景：幽门螺杆菌感染可以导致胃上皮慢性炎症、粘膜萎缩、上皮细胞增殖与凋亡的失衡,从而引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等不同临床结局。然而,幽门螺杆菌导致胃癌发生的确切机制还不十分清楚。本研究通过体外实验探讨液体培养幽门螺杆菌上清液粗提蛋白（BCF-P）对人胃永生上皮细胞株（GES-1）和胃癌上皮细胞株（AGS）增殖与凋亡的影响。 方法：以人胃永生上皮细胞株（GES-1）和胃癌细胞株（AGS）作为研究对象,进行了下述研究：1）应用MTT方法分析BCF-P对GES-1和AGS细胞增殖的影响。2）应用流式细胞术分析BCF-P对GES-1和AGS细胞凋亡的影响。3）应用RT-PCR技术检测BCF-P和EGF对GES-1和AGS细胞Fas /COX-2 mRNA表达水平的影响。4）免疫沉淀和酶联法检测BCF-P对GES-1和AGS细胞EGFR酪氨酸激酶活性的影响。 结果：1）BCF-P抑制GES-1和AGS细胞增殖,具有浓度依赖性。2）在与抑制增殖相同的剂量和作用时间下,BCF-P未能诱导出GES-1和AGS细胞凋亡。3）BCF-P作用使GES-1和AGS细胞Fas mRNA表达下调（P<0.05）;与EGF的作用一致。BCF-P使AGS细胞COX-2 mRNA表达下调（P<0.05）;与EGF作用相反（P<0.05）。4）BCF-P作用使GES-1和AGS细胞EGFR酪氨酸激酶活性提高3倍以上。 结论： BCF-P体外抑制AGS和GES-1细胞增殖,其增殖抑制作用与凋亡无关。BCF-P体外对胃上皮细胞的作用不完全等同于EGF。     

siRNA靶向抑制ATDC蛋白对胃癌细胞生物学行为的影响

目的通过比较ataxia—telangiectasiagroupDcomplementinggene（ATDC）在永生化胃黏膜细胞GES与胃癌细胞系MNK45、AGS中的表达差异,探讨其对胃癌细胞生长、增殖及侵袭能力的影响。方法应用Westernblot实验检测ATDC在胃癌细胞系MKN45、AGS及永生化胃黏膜细胞系GES表达差异,利用慢病毒携带的siRNA下调ATDC在MKN45细胞表达水平,采用MTT实验检测细胞生长能力、流式细胞术检测细胞周期、平板克隆实验检测细胞克隆形成能力以及transwell实验检测细胞侵袭能力。结果ATDC在人胃癌细胞系MKN45与AGS细胞中的表达水平均明显高于永生化胃黏膜细胞GES（均P〈0．05）;转染siRNA慢病毒后,与Con—MKN45及MKN45比较,Si—MKN45细胞的表达水平明显下降（P〈0．05）：下调ATDC表达后MKN45细胞的生长能力明显受到抑制（P〈0．05）,S期细胞明显减少、增殖指数克隆形成率及侵袭能力均明显降低（均P〈005）。结论慢病毒携带的siRNA下调ATDC表达后能够抑制胃癌细胞MKN45的生长、增殖与侵袭能力,可为胃癌的基因治疗提供新的靶点。     

Notch 1在GES-1和其他胃癌细胞中表达差异性的比较

目的 探讨Notch 1在GES-1、AGS、 SGC-7901和BGC-823中的表达差异性.方法 采用real time RT-PCR技术和Western blot方法研究Notch 1在GES-1、AGS、SGC-7901和BGC-823细胞mRNA和蛋白质水平上的表达.结果 与GES-1相比较,Notch 1 mRNA和NOTCH 1蛋白在 AGS,SGC-7901 和BGC-823中表达显著降低,差异均具有显著性(P < 0.01).结论 Notch 1在胃癌的发生中可能作为抑癌基因起作用.     

LncRNA MIR4435-1HG对胃癌细胞生物学特性的影响

目的 研究长链非编码RNA MIR4435-1HG（LncRNA MIR4435-1HG）对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响以及作用机制。方法 荧光定量PCR（qPCR）检测LncRNA MIR4435-1HG在多种胃癌细胞系（MGC-803、MKN45、AGS、GES-1）中的表达量。AGS细胞分为对照组、siRNA-NC组、siRNA-MIR4435-1HG组。对照组细胞常规培养,siRNA-NC组、siRNA-MIR4435-1HG组分别在AGS细胞中转染siRNA-NC和siRNA MIR4435-1HG质粒。CCK-8检测各组细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell检测细胞迁移、侵袭能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率。在线数据库DIANA-LncBase v2、双荧光素酶报告基因预测和验证LncRNA MIR4435-1HG与微小RNA 150-5p（miR-150-5p ）的靶向关系。 结果 LncRNA MIR4435-1HG在胃癌细胞系中表达量上调（P＜0.05）,其中在AGS细胞中表达量相对较高。与对照组相比,siRNA-MIR4435-1HG组AGS细胞中LncRNA MIR4435-1HG的表达量明显降低（P＜0.05）。下调LncRNA MIR4435-1HG抑制AGS细胞增殖（P＜0.05）,阻碍其侵袭、迁移（P＜0.05）,诱导其凋亡（P＜0.05）。miR-150-5p是LncRNA MIR4435-1HG下游靶基因。结论 LncRNA MIR4435-1HG在多种胃癌细胞系中表达量上调;下调LncRNA MIR4435-1HG可能通过靶向miR-150-5p抑制AGS细胞增殖、侵袭、迁移,诱导凋亡。     

15-脂氧合酶-1在胃癌细胞AGS中的表达

目的研究15-脂氧合酶-1（15-LOX-1）基因在人胃癌细胞AGS中的表达及其对AGS增殖凋亡的影响。方法通过脂质体介导瞬时转染15-LOX-1基因于培养的AGS中,逆转录PCR法和免疫印迹法检测15-LOX-1mRNA及蛋白表达;四甲基偶氮唑盐法（MTT）、流式细胞术、AnnexinV／PI染色与原位末端标记法（TUNEL）比较转染前后AGS的增殖和凋亡情况。结果胃癌细胞AGS转染后表达有15-LOX-1的mRNA及蛋白。与非转染组及空质粒转染组相比较,转染重组质粒组AGS细胞生长明显受到抑制并且细胞周期停滞在G1期,其凋亡率明显高于非转染组及空质粒转染组。结论15-LOX-1基因能够抑制胃癌细胞AGS的增殖,并促进其凋亡。     

Effects of broth culture filtrate protein of VacA+ Helicobacter pylori on the proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells

Background Infection with Helicobacterpylori (H.pylori) may lead to chronic inflammation of the stomach epithelium,mucosal atrophy,imbalance of proliferation and apoptosis of epithelial cells; resultin...     

着丝粒蛋白-H对人胃癌细胞增殖的影响

目的检测着丝粒蛋白-H(CENP-H)基因在人胃癌细胞系中的表达情况,研究CENP-H对胃癌细胞增殖的影响。方法采用QPCR、Western blot检测7株胃癌细胞系及永生化人胃粘膜上皮细胞中CENP-H的mRNA和蛋白表达水平。用重组逆转录病毒感染胃癌细胞,建立稳定干扰内源性及高表达外源性CENP-H的胃癌细胞系,并利用Western blot及QPCR检测进行鉴定,最后采用MTT、平板克隆形成实验分析CENP-H对胃癌细胞增殖能力的影响。结果人胃癌细胞系中CENP-H蛋白及mRNA表达水平均高于永生化人胃粘膜上皮细胞。Western blot及QPCR鉴定结果表明成功建立稳定沉默内源性及高表达外源性CENP-H的胃癌细胞系。MTT、平板克隆形成实验显示干扰CENP-H后对胃癌细胞增殖能力起到抑制作用,过表达CENP-H后能促进胃癌细胞增殖。结论 CENP-H对胃癌细胞的增殖具有重要的作用,在胃癌的发生发展中可能扮演重要角色。     

体外RNA干扰抑制REG4基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨体外RNA干扰抑制REG4基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法应用实时定量PCR方法检测七株胃癌细胞株中REG4基因的mRNA表达。针对REG4基因设计三条小干扰RNA片段(siRNA1、siRNA2、siRNA3),瞬时转染高表达胃癌细胞株。用RT-PCR方法检测转染后REG4基因的mRNA表达水平、MTT法检测细胞增殖能力、AnnexinV-PI法检测细胞凋亡水平。结果以永生化正常胃粘膜细胞株GES-1作为参照。MKN-45和AGS胃癌细胞株中REG4表达水平升高200倍以上,遂选用AGS细胞进行RNA干扰。RT-PCR结果证实siRNA2、siRNA3均有干扰效果,尤以siRNA3效果明显。选用siRNA3干扰AGS细胞株,MTT实验结果证实干扰AGS后,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05)。AnnexinV-PI实验结果显示细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论干扰REG4基因具有抑制胃癌细胞增殖、促进凋亡的作用,REG4基因可能成为胃癌基因靶向治疗的新靶点。     

miR-449a/b负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖

摘要：目的 探讨miR-449a/b在胃癌发生中的可能作用机制。方法 采用qRT-PCR方法检测了miR-449a/b和E2F1基因在胃癌细胞BGC-823和胃粘膜细胞GES-1表达情况;采用瞬时转染技术将miR-449a/b模拟物(mimic)以及mimic阴性对照分别转入胃癌细胞BGC-823中,qRT-PCR验证转染成功后,通过CCK-8法检测胃癌细胞的增殖能力,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡的变化,细胞划痕实验检测胃癌细胞的迁移能力,Western blot方法检测miR-449a/b上调后其靶基因蛋白的表达水平;并通过转染E2F1过表达质粒和空质粒对照入胃癌细胞BGC-823,Western blot确定转染效率后,分别用qRT-PCR和数字PCR检测miR-449a/b的表达水平。结果 相比于正常胃粘膜细胞株GES-1,miR-449a/b在胃癌细胞株BGC-823中表达均下调（P<0.01）;过表达miR-449a/b可抑制胃癌细胞BGC-823增殖和迁移,并促进其凋亡（P<0.05）;过表达的E2F1可上调miR-449a/b的表达（P<0.001）,而上调miR-449a/b的表达,其直接靶基因CDK4、CDK6表达下调,并可通过CDKs-pRb-E2F1信号通路,间接下调E2F1蛋白的表达（P<0.01）。结论 miR-449a/b的低表达和E2F1的高表达均参与了胃癌的发生、发展,并且miR-449a/b能负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖。     

生存素在胃癌细胞中的表达及IL-1β对其表达的影响

目的探讨生存素在人正常胃黏膜细胞株及胃癌细胞株中的表达和白细胞介素（IL）-1β对胃黏膜细胞生存素表达的影响。方法用RT-PCR和Westernblot法检测人正常胃黏膜细胞株（GES-1）及3株胃癌细胞（AGS、SGC-7901、BCG-823）和经IL-1β处理后的GES-1、AGS细胞中生存素的表达。结果 3株胃癌细胞均有生存素表达,正常胃黏膜细胞无生存素表达。IL-1β不刺激正常胃黏膜细胞生存素的表达,可剂量依赖性增加胃癌细胞生存素的表达。结论胃癌细胞均有生存素表达,正常胃黏膜细胞不表达生存素;IL-1β对胃癌细胞生存素的表达有正向作用,表明IL-1β在胃癌的发展过程中有一定作用。     

miRNA-671上调抑制胃癌细胞增殖与迁移

目的 探索miR-671在胃癌组织和细胞中的表达,并研究其对胃癌细胞增殖和迁移的影响.方法 通过qRT-PCR实验检测miR-671在胃癌组织和细胞中的表达,通过CCK-8实验检测miR-671表达上调对MKN45胃癌细胞增殖,通过划痕和Transwell小室实验检测miR-671表达上调对MKN45胃癌细胞侵袭和迁移的影响.结果 与癌旁正常组织相比,胃癌组织中的miR-671表达明显下调(P＜0.01);与正常人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞中的miR-671表达也明显下调(P＜0.01);miR-671表达上调明显抑制MKN45胃癌细胞增殖、迁移和侵袭(P＜0.01).结论 miR-671可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,在胃癌中发挥抑癌基因功能.     

UBE2C基因沉默表达对人胃癌AGS细胞增殖和迁移的影响

  目的  探讨UBE2C基因沉默对人胃癌AGS细胞增殖和迁移能力的影响。  方法  将用RNA 干扰技术构建的UBE2C-shRNA表达载体转染到293T细胞，用含有病毒颗粒的上清感染人胃癌AGS细胞，经puromycin筛选获得稳定表达的AGS细胞株。实验分为UBE2C表达沉默人胃癌AGS细胞组（干扰组）和对照组。采用qRT-PCR验证人胃癌AGS细胞中UBE2C的mRNA 表达水平，随后利用实时无标记细胞分析仪（RTCA）检测UBE2C沉默对人胃癌AGS细胞的增殖和迁移情况；同时应用CCK-8 细胞增殖检测试剂盒进一步印证UBE2C表达水平对人胃癌AGS细胞增殖能力影响。  结果  干扰组中UBE2C mRNA 表达 水平与对照组相比明显降低，AGS细胞增殖和迁移能力显著下降（P < 0.01）。  结论  靶向沉默UBE2C基因表达能抑制人胃癌AGS细胞恶性生物学行为。     

幽门螺杆菌、奥美拉唑及胃泌素对胃黏膜上皮细胞增生凋亡的影响

目的 采用细胞实验探讨幽门螺杆菌(Hp)、奥美拉唑与胃泌素之间是否具有相互作用.方法 奥美拉唑、Hp超声粉碎物及胃泌素分别处理不同组细胞后,依次采用MTS和流式羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色定量检测胃上皮细胞低分化AGS细胞和永生GES-1细胞增生的变化.另外,采用Hoechst33342染色定性分析细胞形态学的凋亡改变,并且再次运用流式膜联蛋白(Annexin)-Ⅴ/碘化丙啶(PI)定量分析细胞的凋亡.结果 (1)Hp、奥美拉唑处理的胃黏膜细胞AGS和GES-1凋亡比例均高于对照组[Hp及104 nmol/L奥美拉唑处理组凋亡比例分别为(17.20±0.90)%、(12.81±0.78)%比(7.96±1.25)%,(4.60±0.34)%、(6.60±0.76)%比(3.52±0.16)%,均P＜0.05],并且这一作用与奥美拉唑浓度有关.两种细胞增生均明显低于对照组(Hp及104 nmol/L奥美拉唑处理组细胞增生分别为13.35±0.55比37.78±1. 98、47.62±2.40比62.44±4.46,27.15±1.64比32.76±1.57、29.42±1.44比48.86±4.95,均P＜0.05).(2)经Hp、奥美拉唑及胃泌素两两共同处理后,凋亡方面,除Hp与500 ng/L胃泌素组处理的GES-1细胞凋亡比例较高外[(7.25±0.54)%比(4.60±0.34)%,P＜0.05],其余两种因素处理组差异均无统计学意义.流式检测显示,经Hp与奥美拉唑及胃泌素两两共同处理后,两种细胞增生均低于Hp单个因素处理后(AGS:12.68±0.09、12.28±0.31比13.35±0.55,GES-1:22.06±1.61、18.59±0.09比27.15±1.64,均P＜0.05);104 nmol/L奥美拉唑和500 ng/L胃泌素共同处理后,两种细胞增生均低于104nmol/L奥美拉唑处理组(33.23±5.98比47.62±2.40、25.97±0.74比29.42±1.44,均P＜0.05).(3)虽然胃泌素处理后的细胞增生和凋亡改变均不明显,但经奥美拉唑与胃泌素,Hp与胃泌素的组合处理后,两种细胞增生均明显低于对照组(均P＜0.05).(4)两种细胞改变比较,以AGS的改变更明显.结论 虽然胃泌素对体外胃黏膜上皮细胞没影响,但能显著提高奥美拉唑、Hp对于细胞的作用,说明奥美拉唑、Hp与胃泌素存在相互作用,能共同引起胃黏膜细胞增生减低和调亡增高,促使胃黏膜细胞减少,推测长期质子泵抑制剂治疗与Hp感染可能共同参与了抑酸治疗时萎缩性胃炎的发生.     

幽门螺杆菌及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的调控及相关机制

目的研究幽门螺杆菌（Hp）及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的影响,以探讨Hp的致病机理。方法以人胃永生化上皮细胞株（GES-）和人胃癌细胞株（AGS）作为研究对象。流式细胞术检测Hp毒力菌株（NCTC11637）单独及分别联合Hp相关细胞因子[白细胞介素（IL）-1β、IL-8及IL-10]对两种细胞系凋亡的影响;检测IL-1β、IL-8及IL-10对外源性Fas配体（FasL）诱导的两种细胞系凋亡的影响。逆转录-聚合酶链反应检测Hp及其相关细胞因子（IL-1β、IL-8及IL-10）对两种细胞系FasmRNA基础表达水平的影响。结果（1）Hp能诱导GES-1和AGS细胞凋亡增加113．0％和47．0％（均P〈0．05）;IL-1β、IL-10能抑制Hp诱导的GES-1（29．6％、25．8％）和AGS（19．7％、21．1％）细胞凋亡（均P〈0．05）;IL-8能增强Hp诱导的GES-1细胞凋亡（19．9％,P〈0．05）。（2）Hp能上调GES-1和AGS细胞FasmRNA基础表达水平（89．0％和36．0％,P〈0．05）;IL-1β、IL-10对两种细胞FasmRNA基础表达无显著影响（P〉0．05）;IL-8能上调GES-1（33．0％）细胞FasmRNA基础表达（P〈0．05）。（3）IL-1β、IL-10能抑制FasL诱导的GES-1（30．3％、32．5％）和AGS（44．2％、51．5％）细胞凋亡（P〈0．05）;IL-8能增强FasL诱导的GES。1细胞凋亡（100％,P〈0．05）。结论Hp可通过上调Fas受体表达直接介导胃上皮细胞凋亡。Hp相关细胞因子IL-8可能通过上调Fas受体表达来增强Hp诱导的胃上皮细胞凋亡;IL—1β和IL-10可能通过其他机制来抑制Hp诱导的胃上皮细胞凋亡。