TNF和bFGF对室旁核神经元树突结构发育的影响

探讨肿瘤坏死因子和碱性纤维细胞生长因子对室旁核神经元形态发育的影响。方法给出生后小鼠颅内直接注射ＴＮＦ和ｂＦＧＦ，至１周至１月龄，行Ｇｏｌｇｉ－Ｋｏｐｅｈ方法显示神经元树突结构。用ＮＦＳ和Ｓｈｏｌｌ分析树突野范围和树突总长度结果ｂＦＧＦ和ＴＮＦ低浓度组树野分布均匀，分枝多；树突总长度与对照组和ＴＮＦ高浓度组相比有显著差异。结论ｂＦＧＦ和ＴＮＦ是神经发育的诱向性因素之一，促进树突分枝和生长。     

TNF和IL—1对海马AchE阳性纤维发育的影响

探讨肿瘤坏死因子和白细胞介素１对中枢神经发育的作用。方法５０只小鼠射不同浓度的ＴＮＦ和ＩＬ－１后，饲养周或１月行胆碱酯酶染色，观察海马结构内ＡｃｈＥ阳性纤维的变化。结果：海马结构内焦点有大量的ＡｃｈＥ阳性纤维。ＩＬ－１组和ＴＮＦ代浓度组与对照组和ＴＮＦ高浓度相比差异有显著性。结论低浓度ＴＮＦ和ＩＬ－１对海马结构ＡｃｈＥ纤维的发育有调节作用。     

黄芪注射液对病毒性心肌炎患者TNF和IL—1的影响

黄芪注射液对病毒性心肌炎患者ＴＮＦ和ＩＬ－１的影响白求恩医科大学第二临床学院（１３００４１）王智慧李东明白山市妇幼保健院周长虹【关键词】黄芪注射液病毒性心肌炎肿瘤坏死因子白细胞介素１血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素１（ＩＬ－１）主要由单核—巨噬...     

急性病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病IL—1及TNF的改变

观察急性病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病患者白细胞介素和肿瘤坏死因子的变化。方法：采用ＥＬＩＳＡ检测方法；结果：ＩＬ－１，ＴＮＦ在这两种疾病中均有不同程度的升高。结论：急性病毒性心肌炎时这两种细胞因子若持续不降，可能会导致慢性化，以致出现慢性心功能不全；急性病毒性心肌炎与原发性扩张型心肌病可能为同一种疾病不同时期的表现。     

免疫吸附清除循环TNF对组织中TNF和IL—8水平的影响

用新西兰白兔建立内毒素休克模型，以亲和免疫吸附清除循环中ＴＮＦ，观察对动物心、肝、肺、肾组织中ＴＮＦ和ＩＬ－８水平的影响，结果表明，能有效清除循环中ＴＮＦ，并使组织中ＴＮＦ和ＩＬ－８水平明显降低。     

TNF对海马神经元发育的影响

探讨肿瘤坏死因子对海马结构发育形态学的影响。方法出生小鼠２４ｈ内行ＴＮＦ颅内直接注射，饲养至１周龄和１月龄，用Ｇｏｌｇｉ－Ｋｏｐｅｈ方法显示海马结构神经元树突；用ＮＴＳ程序分析和Ｓｈｏｌｌ分析观测神经元树发育的形态。结果海马结构神经元树突定向分布于上，下二极区。１周龄ＴＮＦ低浓度组下极树突野长而宽；１月龄ＴＮＦ低浓度组神经元排列密集，上行树突长，下行树突放射分布；定理分析树突野总长度，１周龄和１月     

药物对肺纤维化BALF中TNF和IL—6影响的实验研究

目的：本实验在石棉粉尘灌肺制成大鼠肺纤维化模型的基础上，研究了支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及白细胞介素６水平。方法：用含有３个不同浓度秋水仙碱的１‰石棉培养基，培养ＢＡＬＦ中肺泡巨噬细胞，观察了２４，４８，７２ｈ培养上清中ＴＮＦ、ＩＬ－６的活性；并用秋水仙碱和刺五加灌胃，用电和光镜观察了肺的病理变化。结果：石棉可刺激Ａｍ分泌ＴＮＦ和ＩＬ－６；秋水仙碱和刺五加可抑制ＴＮＦ和Ｉ     

抗内毒素单克隆抗体对脓毒症大鼠TNF,IL—1,IL—6的影响

脓毒性是全身炎症反应的临床表现，炎性细胞因子在炎症的反应过程中具有广泛的生理功能，是引起重症感染，感染性休克，多器官功能衰竭以至死亡的主要因素，维持机体应急状态下的自身稳定是治疗脓毒症的努力目标。针对革兰阴性菌感染所引起的脓毒症，寻找防止细菌的侵袭，提高机体免疫力的有效处理手段，我们首先制备并获得了Ｍ２Ｂ这株单克隆抗体，采用脓毒症大鼠预先给以Ｍ２Ｂ的方法，观察了Ｍ２Ｂ在脓毒症１６ｈ动物存活率和细胞     

肺炎患儿TNF—α,IL—6,IL—8,IFN—α的测定与临床意义

肺炎患儿ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＦＮ－α的测定与临床意义高欣义徐丽王星云张玉琢梁志强杨昭华吴秀芹韩爱萍（胜利石油管理局中心医院，东营市２５７０３４）关键词肺炎；肿瘤坏死因子α；白细胞介素６；白细胞介素８；α－干扰素细胞因子在感染性疾病的发生...     

双氯灭痛钠对角膜穿通伤房水中IL_(-1)和TNFα作用的实验研究

目的探讨双氟灭病钠治疗角膜穿膜通伤的机理,并加以论证,为其临床应用提供基础理论依据。方法在兔眼建立角膜穿通伤模型,分别以生理盐水、0．1％地塞米松治疗,取伤后1d、3d、7d、14d房水检测IL－1TNFα。结果各时段两药物治疗组与对照组IL－1TNFα的活性和含量明显受到抑制。结论双氟灭痛钠治疗角膜穿通伤的机理在于有效地抑制了IL－1和TNFα的生物合成和释放。     

大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

楔状核内微量注射谷氨酸对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录法，探讨楔状核内注入胞体兴奋剂谷氨酸对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电的影响。结果表明，楔状核内注入谷氨酸可明显抑制中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电。示楔状核内神经与抗伤害感受作用有关。     

小剂量多巴胺对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用

①目的　探讨小剂量多巴胺对急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)的治疗作用。②方法　将Wistar大鼠5 0只随机分为两组 ,向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立AHNP动物模型。多巴胺治疗组 (n =2 5 )静脉给予 5 μg/(kg·min)多巴胺 ,对照组 (n =2 5 )静脉给予生理盐水 ,于实验前和实验后 2、4、6、12、2 4h经颈静脉取血 ,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)水平。术后 2 4h处死大鼠 ,取胰腺组织行病理检查。③结果　AHNP形成后治疗组血清IL 6、TNF α水平均较对照组低 ,差异有显著意义 (t=6 .2 3～ 32 .32 ,P <0 .0 1) ;治疗 2 4h时 ,治疗组血清IL 6、TNF α水平与AHNP形成前差异无显著性 (t =1.99、1.71,P >0 .0 5 )。胰腺病理组织学评分治疗组明显低于对照组 ,差异有显著性 (t=3.92～ 9.94 ,P <0 .0 1)。④结论　小剂量多巴胺可减轻AH NP的炎症反应 ,其机制可能与小剂量多巴胺能增加胰腺微区血流量和降低胰腺微血管通透性有关     

毛细支气管炎病儿IgE、IL-4与TNF测定及其临床意义

①目的　观察毛细支气管炎病儿血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素 4 (IL 4 )、肿瘤坏死因子 (TNF)的变化 ,探讨其与哮喘的关系。②方法　毛细支气管炎病儿 6 2例 ,分别于急性期、缓解期和半年后随访时取静脉血 ,采用酶联免疫吸附分析法 (ELISA)测定血清IgE、IL 4和TNF的变化 ,并与健康儿童 31例进行对比。③结果　毛细支气管炎急性期病儿IgE、IL 4和TNF不仅明显高于对照组 (F =4 .98～ 7.2 1,q =3.76～ 5 .92 ,P <0 .0 1) ,而且也高于缓解期病儿 (q=2 .83～ 4 .5 8,P <0 .0 5、0 .0 1) ,缓解期IgE、IL 4仍明显高于正常对照组 (q =2 .80、2 .87,P <0 .0 5 )。随诊时发生哮喘和毛细支气管炎反复发作的病儿上述三项指标仍明显增高 ,与正常对照组比较有显著差异 (F =4 .78～ 7.92 ,q =2 .80～ 4 .38,P <0 .0 5、0 .0 1) ,而无反复发作的病儿各项指标与对照组比较无显著性差异 (q =2 .0 3～2 .5 1,P >0 .0 5 )。④结论　IgE、IL 4和TNF与儿童毛细支气管炎发病密切相关 ,可作为预测高危哮喘转化为哮喘的客观实验室指标     

隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响

目的：探讨隔核内阿片主相应的受体在隔核影响海马单位中的作用。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱,用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入海马Ｐ２．５,Ｌ３－６,Ｈ６－９处引导神经元自发放电;在Ａ３Ｒ１Ｈ２（外侧隔核）处插入钨比有,人和刺激隔核用;在Ａ２Ｒ１Ｈ２及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）Ｐ９．５Ｒ１Ｈ１．５）处分别埋不锈钢微量注射套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果：共引导８５个     

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。