人参皂苷Rg1对成年大鼠脑缺血海马区神经干细胞的影响

目的:观察人参皂苷Rg1对成年大鼠脑缺血后海马区神经干细胞增殖分化的影响,探讨其促进神经细胞再生的作用.方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组及人参皂苷Rg1治疗组.用Longa线栓法制作大鼠脑中动脉闭塞模型.通过腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)的方法标记神经干细胞,用免疫单标及双标免疫荧光技术观察人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血后海马区BrdU,BrdU/β-Ⅲ型微管蛋白(Tuj-1)和BrdU/波形蛋白(Vimentin)免疫活性的影响,并计数作定量分析.结果:免疫组织化学染色显示脑缺血后海马区存在BrdU阳性细胞.单纯缺血组7 d(28.4±3.0)时,与同组1 d(12.7±1.2),3 d(20.3±2.7)相比较,差异具有统计学意义(P<0.01),且缺血7 d后阳性细胞达高峰,14 d(17.2±1.2)时可见BrdU阳性细胞急剧减少.应用人皂苷Rg1后BrdU阳性细胞数明显增多,人参皂苷Rg1治疗组1 d(15.1±1.5),3 d(27.2±3.3),7 d(37.1±4.2),14 d(23.6±2.7)与同时间点单纯缺血组相比差异均具有统计学意义(P<0.01);人参皂苷Rg1治疗组BrdU/Tuj-1,BrdU/Vimentin阳性细胞数分别为(14.3±0.5),(15.1±0.5)个/视野,较单纯缺血组(7.2±0.3),(8.9±0.4)个/视野明显增多(P<0.01).结论:人参皂苷Rg1能诱导海马区神经干细胞增殖、分化,提示其具有促进神经神经细胞再生的作用.     

人参皂苷Rg1对冈田酸所致大鼠脑片tau蛋白磷酸化的影响

目的：观察人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病（Alzhei mer＇s disease,AD）样tau蛋白磷酸化大鼠脑片模型中磷酸化tau蛋白（phosphorylatedtau protein,P-tau）、蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A,PP2A）及tau蛋白表达的影响,以研究其对tau蛋白磷酸化的抑制作用机制。方法：将5周龄雄性Wistar大鼠脑片（含皮层和海马）随机分为空白对照组、模型组和低、中、高浓度人参皂苷Rg1组,每组10张脑片。脑片置于人工脑脊液中培养。人参皂苷Rg1组培养液中首先加入人参皂苷Rg1使其浓度分别为60、120和240μmol/L,作用2h。模型组和3个浓度人参皂苷Rg1组培养液中分别加入冈田酸（okadaic acid,OA）,使其浓度分别为1μmol/L,作用3h,空白对照组不加任何处理。采用免疫组织化学染色、图像分析技术等方法,检测皮层和海马P-tau、PP2A和tau蛋白的表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组P-tau蛋白的表达增加（P〈0.01）,PP2A和tau蛋白的表达水平降低（P〈0.01,P〈0.05）;3个浓度人参皂苷Rg1组与模型组比较,P-tau蛋白的表达减少（P〈0.01）,PP2A和tau蛋白的表达增加（P〈0.01,P〈0.05）,其中以高浓度人参皂苷Rg1效果最佳。结论：人参皂苷Rg1可以上调AD样tau蛋白磷酸化大鼠脑片模型中PP2A的表达从而促进P-tau的去磷酸化,以此途径抑制tau蛋白磷酸化。     

人参皂苷Rg1对Aβ1-40致AD模型大鼠行为学及caspase-3表达的影响

【目的】 观察人参皂苷Rg1对Aβ-淀粉样蛋白1-40致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及对caspase-3表达的调控作用,探究人参皂苷Rg1对海马CA1区神经元凋亡的防护作用。 【方法】 选取3个月龄健康SD大鼠75只,随机分为青年组、假手术组、模型组、人参皂苷Rg1干预组[模型+人参皂苷Rg1 20 mg/(kg·d)剂量组和模型+人参皂苷Rg1 40 mg/(kg·d)剂量组],每组15只。D-半乳糖50 mg/kg大鼠腹腔注射,连续注射6周后,依照Paxions《大鼠脑立体定位图谱》,在海马区注入凝聚态Aβ1-40溶液1 μL制作AD模型。造模成功后,人参皂苷Rg1干预组分别给予人参皂苷Rg1 20、40 mg/(kg·d)灌胃,其它三组以等量生理盐水灌胃(1次/d),连续30 d后利用Morris水迷宫观察人参皂苷Rg1对AD大鼠学习记忆能力的影响;断头取海马,应用H-E染色法观察海马CA1区病理学改变;应用RT-PCR、免疫组化(SABC)和蛋白质印迹法检测caspase-3基因及蛋白表达情况。 【结果】 (1)人参皂苷Rg1干预组大鼠的学习记忆成绩优于模型组(P<0.05);(2)模型组海马CA1区神经元排列欠规则,可见肿胀的细胞,出现核固缩,锥体细胞较少,可见凋亡小体。人参皂苷Rg1干预组可见细胞排列基本规则,明显坏死的锥体细胞较少;(3)与青年组比较,模型组大鼠海马组织caspase-3基因及蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,Rg1干预组大鼠的caspase-3基因及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。 【结论】 人参皂苷Rg1通过抑制caspase-3的表达,从而抑制Aβ1-40致AD模型大鼠神经元凋亡,进而改善AD大鼠学习记忆能力,达到防治AD的目的。     

人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡的研究

目的探讨人参皂苷Rg1对大鼠海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经细胞凋亡的影响。方法 36只SD雄性大鼠分为假手术组、Aβ模型组和人参皂苷Rg1干预组。Aβ模型组和人参皂苷干预组直接注射10μg/μL的β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)1μL于大鼠海马组织造模;人参皂苷干预组大鼠术后用人参皂苷Rg1 50mg/kg连续灌胃30天。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,甲醇刚果红染色观察人参皂苷Rg1对海马组织Aβ的沉积影响,TUNEL法检测海马神经细胞凋亡。结果假手术组大鼠水迷宫测试逃避潜伏时间为(47.36±12.21)s,穿越平台次数为(7.48±1.25)次。与假手术组比较,Aβ模型组大鼠水迷宫测试逃避潜伏时间延长至(84.52±16.68)s(P0.01),穿越平台次数减少至(2.57±0.64)次(P0.01)。与Aβ模型组比较,人参皂苷干预组大鼠的逃避潜伏时间[(63.22±12.05)s,P0.05]和穿越平台次数[(5.22±1.31)次,P0.05]均显著改善。Aβ模型组大鼠海马组织出现明显Aβ沉积;人参皂苷干预组大鼠海马组织Aβ沉积的阳性斑块数量少于Aβ模型组。人参皂苷干预组海马组织TUNEL阳性神经细胞数目比Aβ模型组明显减少[(73.20±1.71)个比(101.83±1.45)个,P0.01],Aβ模型组海马组织细胞出现明显的细胞凋亡。结论人参皂苷Rg1可明显改善Aβ所致AD大鼠学习记忆功能,减少海马组织的Aβ沉积,抑制大鼠海马Aβ诱导的细胞凋亡。     

人参皂苷Rg3对大鼠脑胶质瘤GFAP,Vimentin表达的影响

目的：观察人参皂苷Rg3对大鼠C6胶质瘤胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（Vimentin）表达的影响,探讨人参皂苷Rg3抗胶质瘤作用机制.方法：制备大鼠脑C6胶质瘤模型,实验分为人参皂苷Rg3溶媒混合物治疗组,溶媒组,生理盐水组,在接种细胞模型建立2wk后,人参皂苷Rg3溶媒混合物治疗组给予人参皂苷Rg3,4wk后处死大鼠并观察肿瘤形成情况,进行GFAP,Vimentin免疫组织化学检测并分析组间差异.结果：免疫组织化学染色显示GFAP,Vimentin在各组均表达.溶媒组和生理盐水组GFAP表达面密度值分别为（0.12±0.01）,（0.11±0.01）;光密度值分别为（692.80±146.38）,（647.54±127.62）.应用人参皂苷Rg3后,GFAP面密度值和光密度值表达明显增强,分别为（0.24±0.02）,（882.80±150.67）,差异具有统计学意义（P〈0.01）;溶媒组和生理盐水组Vimentin表达面密度值分别为（0.19±0.02）,（0.20±0.01）,光密度值分别为（792.80±131.28）,（817.54±137.62）.应用人参皂苷Rg3后,Vimentin面密度值和光密度值表达明显减弱,分别为（0.10±0.01）,（682.31±126.38）,差异具有统计学意义（P〈0.01）.而溶媒组与生理盐水组之间GFAP,Vimentin面密度值与光密度值表达差异无统计学意义.结论：人参皂苷Rg3可能是通过抑制脑胶质瘤Vimentin的表达,同时增强GFAP的表达以起到抗肿瘤的作用.     

人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑皮层内泛素修饰蛋白聚集的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1在大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤后皮层内泛素修饰蛋白聚集过程中的作用,进一步阐明人参皂苷Rg1对脑I/R损伤的治疗机制。方法：将大鼠采用线栓法栓塞1.5 h制作大脑中动脉缺血（MCAO）模型。72只健康雄性SD大鼠分为假手术组,I/R模型组,阳性药物对照（尼莫地平）组,低、中和高剂量（10、20和40 mg·kg^-1）人参皂苷Rg1组,每组12只大鼠,均采用腹腔注射给药。在建模24h后采用TTC染色法和Longa法测量各组大鼠脑梗死面积和神经功能缺损评分,HE染色观察各组大鼠脑缺血后皮层和海马内的神经元死亡情况,免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠皮层内泛素修饰蛋白聚集物的表达情况。结果：与I/R模型组比较,尼莫地平和剂量人参皂苷Rg1组大鼠脑梗死面积百分比明显减小（P<0.05）,神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）。HE染色,与假手术组比较,I/R模型组大鼠神经元稀疏,出现碎裂、溶解现象;与I/R模型组比较,尼莫地平组和各剂量人参皂苷Rg1大鼠神经元核碎裂、溶解、粉染等现象均有不同程度改善。免疫组织化学检测,与假手术组比较,I/R模型组大鼠泛素修饰蛋白表达水平明显增多（P<0.05）;与I/R模型组比较,尼莫地平和各剂量人参皂苷Rg1组大鼠泛素修饰蛋白阳性表达水平均明显降低（P<0.05）,以高剂量人参皂苷Rg1组效果最明显。Western blotting法检测,与假手术组比较,I/R模型组大鼠泛素修饰蛋白聚集物水平明显升高（P<0.05）;与I/R模型组比较,尼莫地平和各剂量人参皂苷Rg1组大鼠泛素修饰蛋白聚集物水平明显降低（P<0.05）,且以高剂量人参皂苷Rg1组效果最为明显。结论：人参皂苷Rg1可抑制大鼠脑皮层内I/R损伤所诱导的泛素修饰蛋白聚集物形成,进而减轻大鼠脑I/R损伤。     

Neurturin和NGF促进AD鼠学习记忆恢复及海马突触素表达

目的探讨Neurturin(NRTN)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)联合治疗对AD鼠学习记忆和海马突触素表达的影响.方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(Fimbria-Fomix,FF),建立AD鼠模型.治疗组左侧脑室注射NRTN、NGF,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化方法和图象分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析.结果与NGF组、损伤组相比,联合组学会Y型迷宫所需训练次数减少(59.20±3.60 vs 98.40±4.51)和正确反应次数增加(9.00±0.40 vs 3.82±0.64),但未完全达到正常水平;联合组海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的COD值均明显增高,差异有高度显著性.结论NRTN和NGF联合治疗能促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达,效果较单用NGF治疗好.     

Neurturin和NGF促进AD鼠学习记忆恢复及海马突触素表达

目的探讨Neurturin(NRTN)和神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NGF)联合治疗对AD鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞 (Fimbria Fornix ,FF) ,建立AD鼠模型。治疗组左侧脑室注射NRTN、NGF ,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化方法和图象分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果与NGF组、损伤组相比 ,联合组学会Y型迷宫所需训练次数减少 ( 5 9.2 0± 3 .60vs 98.40± 4.5 1)和正确反应次数增加 ( 9.0 0± 0 .40vs 3 .82± 0 .64 ) ,但未完全达到正常水平 ;联合组海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的COD值均明显增高 ,差异有高度显著性。结论NRTN和NGF联合治疗能促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达 ,效果较单用NGF治疗好。     

人参皂苷Rg1抑制NLRP3/Caspase-1通路抵抗肾纤维化的作用研究

目的：通过体内外实验探讨人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞HK2纤维化细胞株中炎症及其抗纤维化的机制。方法：将HK2细胞诱导分组为对照组、纤维化模型组（2 ng/mL的TGF-β1诱导纤维化）、低剂量人参皂苷Rg1治疗组（2 ng/mL的TGF-β1+15μg/mL人参皂苷Rg1）、高剂量人参皂苷Rg1治疗组（2 ng/mL的TGF-β1+45μg/mL人参皂苷Rg1）;Western印迹及免疫荧光检测结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Col-1）表达水平；Western印迹检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)表达水平；透射电镜检测细胞焦亡水平。动物研究将大鼠诱导分为对照组、模型组（单侧输尿管梗阻）、低剂量人参皂苷Rg1治疗组（单侧输尿管梗阻大鼠+50 mg/kg人参皂苷Rg1）、高剂量人参皂苷Rg1治疗组（单侧输尿管梗阻大鼠+100 mg/kg人参皂苷Rg1）;Western印迹检测肾组织中蛋白表达水平；苏木精-伊红（HE）及Masson检测肾脏病理...     

老年痴呆模型中人参皂苷Rg1预处理对大鼠脑片中突触素表达的影响

【摘要】 目的 通过冈田酸（OA）诱导大鼠脑片老年痴呆模型,观察用人参皂苷Rg1干预后对大鼠脑片中突触素(SYN)表达的影响,以探究中药人参皂苷Rg1抗老年痴呆的作用机制。方法 将冈田酸作用于SD大鼠脑片,构建老年痴呆病理模型。随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1低、中、高药物干预组,每组10张脑片。脑片置人工脑脊液中培养,干预结束后固定切片处理。采用免疫组织化学染色、图像分析技术等方法,检测皮层和海马SYN的表达水平。结果 与空白组比较,模型组皮层和海马内SYN的蛋白表达量明显减少（P＜0.05）,人参皂苷Rg1各浓度组SYN的蛋白表达量增加（P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论 人参皂苷Rg1可能通过影响突触素的活性表达,发挥抗老年痴呆神经退行性变的作用,减缓大脑的老化过程,从而起到保护大脑的作用。     

高胰岛素正糖钳夹应用对人参皂苷调控2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠中PI3K的作用

运用高胰岛素正糖钳夹技术（Hyperinsulinemic Euglycemic Clamp,简称钳夹术）检测2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠,通过数学模型计算出葡萄糖输注速率（Glucose infusion rate,GIR）,3组人参皂苷组GIR均较高脂组不同程度的提高,人参皂苷Re组的GIR和正常组、高脂组有显著性差异,接近西药罗格列酮的GIR,但尚未达到正常组的水平。Re：33.05±2.75;Rb：31.14±7.02;Rg：31.08±6.83;高脂组：25.21±1.46;P〈0.05,有显著性差异。取大鼠肝脏组织,抽提蛋白,以Western Blot、PCR方法测定肝脏组织中PI3K的含量,Rg1组的蛋白表达要比Rb1组、Re组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异,P〈0.05,Rb1组、Re组与对照组的蛋白表达相近,但高于高脂组,接近正常组的蛋白表达。正常血糖高胰岛素钳夹技术是在动物清醒状态时,机体对高胰岛素刺激所产生的应激反应,能更准确地反应机体整体对胰岛素敏感的作用,给药组由于增强了胰岛素的敏感性,减少了胰岛素的抵抗,3组人参皂苷组GIR均较高脂组不同程度的提高,人参皂苷Re能促进肝释放葡萄糖的能力及促进周围组织利用葡萄糖的能力增强,能促进胰岛素首先与靶细胞表面的胰岛素受体（IR）结合,激活受体β亚单位（IRβ）的酪氨酸激酶,Rg在肝脏组织中有显著的促进磷酯酰肌醇3酶（PI3K）磷酸化的作用。     

人参皂苷Rg1促进神经干细胞增殖的实验研究

目的探讨人参皂苷Rg1是否对神经干细胞的增殖具有促进作用。方法从大鼠脑组织分离神经细胞,在培养液中加入10μg.L-1表皮生长因子（EGF）和10μg.L-1碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）,使形成富含神经干细胞的神经球。在培养液中加入人参皂苷Rg1,观察其对神经干细胞增殖的促进作用。采用大鼠缺血性中风后遗症模型,观察人参皂苷Rg1对大鼠神经功能恢复的影响。结果在表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子培养条件下可出现明显的神经球。在2μmol.L-1浓度下人参皂苷Rg1可以增加神经细胞中神经球的数量,表明人参皂苷Rg1可以促进神经干细胞的生存和增殖。2μmol.L-1浓度下人参皂苷Rg1可以显著促进神经球的形成。缺血性中风大鼠给与人参皂苷Rg1后其横木行走评分增加,在第14天实验中,中剂量和高剂量组行走评分分别为（4.09±0.49）分和（4.74±0.62）分,而模型对照组为（3.41±0.67）分,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。免疫组化显示对大脑组织的细胞增殖也有促进作用。结论人参皂苷Rg1对神经干细胞增殖的促进作用,表明其在神经系统损伤性疾病的康复中有潜在的治疗价值,值得进一步研究。     

参一胶囊联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌35例分析

目的:观察参一胶囊联合FOLFOX4方案化疗治疗晚期大肠癌的疗效、毒副反应、细胞免疫功能的变化。方法:将67例晚期大肠癌患者按照治疗方案不同随机分为两组:A组单纯接受FOLFOX4方案化疗,B组在化疗同时联合应用参一胶囊。结果:A、B两组近期客观疗效(完全缓解+部分缓解)分别为40.6%和45.7%,差异无统计学意义(P>0.05),B组血液学毒性发生率低于A组(P<0.05),在生活质量和免疫功能改善方面两组差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。结论:参一胶囊可减轻化疗毒副反应,有利于改善患者生活质量和免疫功能。     

骨髓间充质干细胞对VaD大鼠突触素表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对血管性痴呆(VaD)大鼠的作用。方法以两血管法制备VaD模型。将大鼠随机分为假手术组、磷酸盐缓冲液组、BMSCs组。造模1周后,尾静脉注射BMSCs;4周后行Morris水迷宫检测,观察其行为学改变;免疫组化法检测大鼠海马区神经细胞NGF、SYN表达。结果与PBS组比较,BMSCs组逃避潜伏期明显缩短,SYN与NGF表达明显升高(P0.05或P0.01)。结论 BMSCs对VaD大鼠的学习记忆能力有一定改善作用,可提高NGF及SYN表达。     

人参皂苷Rg3对肺癌术后长期生存的影响观察

目的本研究在于观察人参皂苷Rg3对非小细胞肺癌（NSCLC）术后长期生存的影响及机制。方法采用前瞻性随机对照研究方法,把120患者随机分为Rg3联合化疗组（46例）和单纯化疗组44例,及单纯口服Rg3组30例,观察三组1、2、3、5年生存率并进行对比分析。用ELLSA检测血清中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达并观察其与年生存率的关系。结果Rg3联合化疗组1、2、3及5年生存率均高于其它两组,具有明显的生存优势;单纯化疗组稍高于单纯Rg3组,但三组比较无统计学差异（p〉0.05）;Ⅱ期非小细胞肺癌血清中VEGF水平明显低于IIIa期,两者比较有显著性差异（p〈0.05）;Rg3联合化疗组和单纯Rg3组治疗后血清VEGF水平明显降低,两组治疗前后比较均有显著性差异（p〈0.05）;单纯化疗组治疗前后血清VEGF水平无明显变化,提示Rg3可能通过抗肿瘤血管生成达到抗肿瘤作用。结论非小细胞肺癌（NSCLC）根治术后单药应用人参皂苷Rg3治疗具有抗肿瘤作用,尤其与化疗药物联合应用有提高长期生存期的优势,可能成为治疗非小细胞肺癌的新颖的、有前途的方法;其机制可能与Rg3抗肿瘤血管生成等有关。     

区域亚高温热疗联合胸腔灌注顺铂治疗恶性胸腔积液

目的：观察区域亚高温热疗联合胸腔灌注顺铂治疗恶性胸腔积液的疗效及对患者生存质量的影响。方法：108例恶性胸腔积液患者随机分为热化疗组（56例）和对照组（52例）,两组均先用中心静脉导管胸腔闭式引流,尽量引流尽胸水。热化疗组予以胸腔区域亚高温热疗,1周2次,热疗温度保持在40～42％,1次90min,每周第1次热疗同时结合胸腔内灌注顺铂40～60mg,第2次热疗为单纯热疗;对照组进行胸腔闭式引流后局部灌注顺铂1次40～60mg,1周1次。两组均治疗4周后评估疗效。结果：近期疗效：热化疗组有效率71．4％,对照组有效率为51．9％,两组差异有显著性意义（P〈0．05）。热化疗组中位生存期（MST）8．9个月,对照组为6．2个月;热化疗组一年生存率39．3％,对照组为34．6％,两组差异无显著性意义（P〉0．05）。生存质量评分：热化疗组治疗后比治疗前明显提高（48．08±7．32分 vs 43．76±8．32分,P〈0．05）,对照组治疗后比治疗前降低（39．02±7．63分 vs 43．98±8．18分,P〈0．05）。结论：区域亚高温热疗联合胸腔灌注顺铂,有助于控制恶性胸水,提高患者生存质量。     

三七中人参皂苷Rg1的提取及含量测定

目的：测定三七中人参皂苷Rg1含量,优化三七皂苷的超声提取工艺。方法：高效液相色谱法测定人参皂苷Rg1的含量,色谱条件为：C18柱（4.6 mm×200 mm,5μm）,以乙腈-蒸馏水（24∶76）为流动相,检测波长为203 nm,流速为1.0 ml/min。以人参皂苷Rg1为指标,正交试验优化三七皂苷的提取工艺。结果：人参皂苷Rg1进样量在0.312～2.496μg范围内呈良好线性关系,平均回收率为100.8%,三七的最佳提取条件是10倍量60%乙醇超声30 min。结论：本法提取率较高,含量测定方法准确可靠。     

舒胸片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1的含量测定

目的：建立高效液相法同时测定舒胸片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1的含量测定方法。方法：采用Shim-pack-C18（4.6mm×250mm,5μm）色谱柱;流动相：乙腈-水进行梯度洗脱;检测波长：203nm;流速：1.0ml/min。结果：人参皂苷Rg1在0.82～8.20μg范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.9998）;人参皂苷Rb1在0.88～8.80μg范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.9996）;三七皂苷R1在0.32～3.20μg范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.9998）,总皂苷的平均回收率为99.76%,RSD=1.26%（n=6）。结论：本方法简便、准确、重现性好,可用于舒胸片中总皂苷的质量控制。     

人参皂苷Rg3对非小细胞肺癌术后免疫功能及疲乏情况的临床研究

目的观察人参皂苷Rg3对非小细胞肺癌术后免疫功能及疲乏情况的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法,把120患者随机分为Rg3联合化疗组46例和单纯化疗组44例,并对拒绝化疗的30例患者给予单纯Rg3口服治疗,观察三组治疗前后细胞免疫功能的变化并观察患者疲乏改善情况等。结果免疫功能变化：单纯Rg3组和Rg3联合化疗组治疗前后细胞免疫均有不同程度提高,单纯化疗组却有不同程度降低。疲乏情况的变化：三组患者平均疲乏发生率为68.1%,单纯化疗组治疗后疲乏发生率明显高于治疗前,治疗前后比较有显著性差异（p〈0.05）;而Rg3联合化疗组与单纯Rg3组治疗后疲乏发生率明显降低,治疗前后比较有统计学意义,说明含Rg3的治疗方案可以明显改善患者的疲劳症状,提高患者的生活质量。结论非小细胞肺癌根治术后应用人参皂苷Rg3可提高免疫功能、减轻化疗引起的疲劳等症状,提高患者的生活质量等。其机制可能与Rg3保护骨髓,减轻肝肾毒性等有关。