Exendin-4基于AMPK通路介导的自噬对小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 观察Exendin-4对动脉粥样硬化小鼠腺甘酸活化蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及自噬的影响,探讨其作用机制。方法 将10只6周雄性C57BL/6J小鼠作为对照组（A组）;将20只6周雄性蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠高脂饮食喂养12周后随机分为模型组（B组）和用药组（C组）,每组10只,A、B组小鼠每天腹腔注射20μg/kg生理盐水;C组小鼠每天腹腔注射20μg/kg Exendin-4,每周测量各组小鼠随机血糖情况。连续用药4周后,检测血清中甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平;HE染色观察小鼠主动脉斑块变化,天狼猩红染色检测小鼠主动脉组织胶原纤维含量,免疫组化法检测主动脉组织中AMPK、mTOR及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果 与A组比较,B组血清TC、TG、随机血糖水平明显升高,差异均有统计学意义（P均<0.05）。B组主动脉血管壁增厚,管腔狭窄,血管壁可见不稳定斑块,有大量脂质渗透,与A组比较,B组主动脉胶原纤维含量降低[（76.30±5.08）%vs.(52.30±6.65)%],AMPK、LC3蛋白表达平均光...     

Exendin-4通过激活Nrf2/HO-1通路减轻糖尿病小鼠的肝脏氧化应激及纤维化

目的探讨Exendin-4对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肝脏脂质代谢、氧化应激以及纤维化的作用以及其潜在的机 制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组和糖尿病组（DM）。糖尿病组小鼠给予高脂饮食4周联合STZ造模,对照组小鼠普 通饮食。DM小鼠造模成功后,再随机分为糖尿病对照组（DM-con）和糖尿病干预组（DM+E4）。DM+E4组小鼠给予Exendin-4 每天1 nmol/kg体重,腹腔注射1次,共8周。监测体重、随机血糖,分析各组小鼠血脂水平,RT-PCR检测肝脏脂质代谢、纤维化 和氧化应激指标,HE、天狼猩红以及油红O染色观察肝脏结构变化,Western blot检测肝脏TGF-β1、Nrf2以及HO-1的表达。结 果DM组小鼠的血糖和体重较对照组明显升高（P<0.001）,肝脏脂质沉积、纤维化以及氧化应激较对照组也显著增加,给予 Exendin-4干预未显著改善肝脏的脂质沉积,但是Exendin-4治疗后糖尿病组小鼠血糖及TG明显降低（P<0.05）,肝脏纤维化指 标TGF-β、α-SMA及Col-I显著降低（P<0.05）,抗氧化指标Nrf2、HO-1及GPX4显著升高（P<0.01）同时Nrf2和HO-1的蛋白表达 水平也显著升高（P<0.01）。结论Exendin-4在肝脏脂质沉积未明显减轻的情况下通过激活Nrf2/HO-1信号通路显著改善糖尿 病小鼠的肝脏纤维化及氧化应激。     

耳蜗听神经亚临床损伤模型的制备

目的 采用庆大霉素联合呋塞米建立小鼠耳蜗听神经亚临床损伤模型.方法 5～6周的C57/BL6小鼠32只,随机平均分成4组,分别取生理盐水（A组）、20mg/kg（B组）、30mg/kg（C组）、40mg/kg（D组）不同浓度的硫酸庆大霉素注射液溶液皮下注射,后分别40mg/kg速尿腹腔注射.用药后7、14天测定各组小鼠的ABR值、行耳蜗组织切片HE染色及耳蜗基膜铺片.结果 A、B、C3组听性脑干反应（ABR）值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,而D组ABR值的升高存在明显差异（P＜0.05）.耳蜗组织切片HE染色显示：相对于A组,B未见明显受损的螺旋神经元细胞,C组开始出现受损的螺旋神经元细胞,D组更多.基膜硝酸银染色铺片显示：A、B、C3组均可见内、外毛细胞及其表面的纤毛;而D组未见明显的内、外毛细胞,纤毛也缺失.结论 庆大霉素引起小鼠耳蜗听神经亚临床损伤模型的最小剂量为30mg/kg.     

日本血吸虫感染对小鼠1型糖尿病保护作用的研究

目的探讨日本血吸虫感染对1型糖尿病小鼠的保护性作用及其机制。方法 32只雄性BALB/c小鼠随机分为4组：日本血吸虫感染＋糖尿病模型组（A组）、单纯糖尿病模型组（B组）、阴性对照组（C组）和正常对照组（D组）。A组小鼠感染日本血吸虫尾蚴8周后,与B组小鼠同时腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病模型,C组小鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,观察小鼠体重与血糖变化。4周后剖杀各组小鼠,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）水平,并观察小鼠胰腺组织病理变化。结果 A组在造模后4周左右,体重明显高于B组（P〈0.01）,血糖明显低于B组（P〈0.01）,血清中IL-4水平明显高于B组（P〈0.01）,血清中IFN-γ水平明显低于B组（P〈0.01）。结论日本血吸虫感染对小鼠1型糖尿病具有一定的保护性作用。其作用机制可能是通过使IL-4升高和IFN-γ下降,调节Th1/Th2免疫偏移,导致Th1反应下调,Th2反应增强。     

腹腔注射氢气与富氢生理盐水对新生大鼠高氧肺损伤的作用研究

目的 对比分析腹腔注射氢气(H2)和富氢生理盐水对高氧致新生大鼠肺损伤的作用.方法 将SD新生大鼠分为6组(每组10只),A组(空气组)、B组(空气十富氢生理盐水组)、C组(空气+ H2组)、D组(高氧组)、E组(高氧十富氢生理盐水组)、F组(高氧+ H2组).A、B、C组置于空气中,D、E、F组置于95％ O2中,B、E组每日腹腔注射富氢生理盐水2次(10 mL/kg),C、F组每日腹腔注射H2 2次(10mL/kg),A、D组每日腹腔注射普通生理盐水2次(10mL/kg).于实验第15天收集肺组织和血清标本,苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理改变和辐射状肺泡计数(RAC),碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学SP法检测肌成纤维细胞袁型标志α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 与A组相比,D组RAC、血清SOD活力明显降低,HYP、MDA水平及α-SMA表达均明显增加,H2干预可显著缓解高氧所致上述变化,腹腔注射H2较腹腔注射富氢生理盐水效果更佳.结论 H2可一定程度减轻高氧导致的肺氧化损伤、发育受阻及纤维化指标,腹腔注射H2较腹腔注射高氢生理盐水效果更佳.     

血红素加氧酶1对糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡及痛敏的影响

目的探讨血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）对链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡和神经病理性疼痛的影响以及两者之间可能存在的关系。方法成年雄性SPF级Wistar大鼠24只,体重180～220g,随机分为3组（n=8/组）：正常对照组（C组）,糖尿病组（B组）,Hemin干预组（A组）。A组、B组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg建立糖尿病模型。建模成功后,A组Hemin25μmol/kg隔天腹腔注射1次,连续6周,B、C组同一时间腹腔注射等体积生理盐水。于注射STZ前以及注射STZ后每周测定大鼠后肢机械性缩足反应阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）,6周后麻醉下取坐骨神经电镜观察病理学变化,处死大鼠取L4-6脊髓,尼氏体染色法光镜下观察脊髓背角组织的形态学变化,免疫组化法测定脊髓背角HO-1蛋白的表达,原位末端标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法）检测脊髓背角凋亡神经元并计算凋亡指数。结果 A组大鼠MWT于注射STZ后28d时较B组明显增加（P〈0.05）,35d时显著增加（P〈0.01）,42d达峰值;A组大鼠于注射STZ后42d时脊髓背角神经元中HO-1的表达较B组增强,而B组较C组也有所增强;A组脊髓背角病理改变程度、坐骨神经髓鞘病变程度及脊髓背角神经元细胞凋亡程度均较B组轻微。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠中存在着脊髓背角神经元的凋亡,HO-1表达上调可对其有一定的抑制作用,并能够减轻神经病理性疼痛,糖尿病大鼠痛敏的形成与脊髓背角神经元凋亡之间可能存在着一定的关系。     

链脲佐菌素稳定性对诱导糖尿病小鼠模型的影响

目的：探讨链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）的稳定性对诱导糖尿病小鼠模型的影响。方法：小鼠90只,随机分为A、B、C、D、E、N组。A-E组分别于0h、0.5h、1h、1.5h、2h对小鼠进行一次性腹腔注射STZ溶液,正常对照组（N组）则腹腔注射柠檬酸/柠檬酸钠缓冲液,第7天观察小鼠的造模成功率、死亡率、体重及空腹血糖值变化。结果：A、B、C组小鼠造模成功率较高（≥80%）,死亡率分别为25%、15.4%和0;D、E组小鼠成模率较低（〈50%）,无小鼠死亡;与N组比较,A、B、C组小鼠体重明显下降（P〈0.01）、空腹血糖明显上升（P〈0.01,P〈0.05）;与A组比较,N、D、E组小鼠体重、空腹血糖有显著性差异（P〈0.01）。结论：STZ溶液在配制后1h内进行腹腔注射可诱导一个稳定、可靠、适用的糖尿病动物模型。     

糖尿病大鼠肾脏PEDF表达的变化及丝胶的保护作用

目的：观察丝胶对糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子（pigment epthelium-derived factor,PEDF）表达的作用。方法：48只雄性SD大鼠随机分为4组（每组12只）：正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组。链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准。分别检测各组大鼠的血糖,免疫组化染色和Western Blotting法检测肾脏PEDF蛋白的表达。结果：与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖明显升高,肾脏PEDF蛋白的表达明显降低（P〈0.01）;丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠的血糖明显低于模型组,肾脏PEDF蛋白的表达明显高于模型组（P〈0.01）。结论：丝胶可通过上调肾脏PEDF蛋白的表达发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护和预防保护作用。     

夏枯草水提物对ICR小鼠餐后高血糖的影响

目的：研究夏枯草水提物对正常及四氧嘧啶糖尿病ICR小鼠餐后高血糖的影响。方法：两组ICR小鼠以含夏枯草22.0、11.0、5.5g.（kg.次）-1灌胃,观察其对淀粉耐量试验的影响;高碘酸-希夫氏染色（PAS）观察肝脏、肌肉糖原含量变化,HE染色观察肝脏、肾脏的结构变化。结果：夏枯草水提物能降低正常及四氧嘧啶糖尿病ICR小鼠餐后高血糖。ICR小鼠肝脏PAS染色阳性。肝脏、肾脏HE染色未见异常。结论：夏枯草水提物可能通过促进肝糖原合成,降低正常和四氧嘧啶糖尿病ICR小鼠餐后高血糖,提高其淀粉耐量,而对肝脏、肾脏组织无损伤作用。     

丹参对大鼠离体肝脏血红素氧合酶-1表达的作用

目的：研究丹参在大鼠离体肝保存时对HO-1mRNA及蛋白的表达的作用。方法：模拟临床供肝保存,大鼠肝脏切取后置4℃保存液中。实验根据灌注保存液不同分为平衡液组(A 组)、丹参组（B组）、丹参＋抑制剂预处理组（C 组）,每组分别为24只动物,根据保存时间各组分为4个亚组（0、1、3、6h）,每亚组6只动物。术前24小时,A、B组用生理盐水腹腔注射预处理,C组用锌原朴啉腹腔注射预处理。以RT-PCR和免疫组化半定量检测HO-1mRNA及蛋白表达的情况,对各组大鼠肝组织行病理切片,观察形态学改变并评分,并作HO-1的与肝脏损伤评分相关分析。结果：(1) B组各亚组肝组织HO-1的mRNA及蛋白的表达水平明显较A、C两组高（p﹤0.05）;(2) 除0h亚组外,各组同时间点亚组比较,以B组肝组织损害最轻,保存时间最长, C组的肝组织损伤明显重于A、B两组;（3）HO-1的mRNA及蛋白的表达与肝脏损伤评分呈相关性。结论：大鼠离体肝脏保存时,丹参可以诱导HO-1过表达;丹参诱导HO-1的表达可能是丹参对肝脏保护作用机制。 关键词：丹参; 血红素氧合酶-1;器官保存     

转化生长因子-β1与系统性硬化病-肺纤维化相关性的实验研究

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在系统性硬化病-肺纤维化（SSc-PF）模型小鼠中的表达及相关性。方法雄性小鼠30只,随机分为磷酸盐缓冲液皮下注射组（A组）10只和博来霉素皮下注射组（模型组）20只。根据肺组织Ashcroft半定量评分将模型组小鼠分为B组11只（Ashcroft半定量评分≥3分）和C组9只（Ashcroft半定量评分〈3分）。A组皮下注射磷酸盐缓冲液,B组、C组皮下注射博来霉素建立小鼠SSc-PF模型。应用马松三色染色和苏木素-伊红染色观察小鼠肺组织病理学和形态学改变;反转录-聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定法检测3组小鼠外周血TGF-β1、肺组织TGF-β1 mRNA含量;采用样本碱水解法测定肺组织羟脯氨酸含量,并进行肺组织Ashcroft半定量评分,分析这些指标间的相关性。结果 B组肺组织Ashcroft半定量评分、羟脯氨酸含量及外周血TGF-β1、肺组织TGF-β1 mRNA含量明显高于A组、C组（P〈0.05）。但A组、C组肺组织Ashcroft半定量评分、羟脯氨酸含量及肺组织TGF-β1 mRNA、外周血TGF-β1含量比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。肺组织TGF-β1 mRNA、外周血TGF-β1含量与肺组织Ashcroft半定量评分、羟脯氨酸含量均呈正相关关系（P〈0.05）。结论 TGF-β1在SSc-PF小鼠模型中高表达,并随SSc-PF病变程度增加而增加。     

氯胺酮对脓毒症大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响及其可能的保护机制。方法选择健康雄性Vista大鼠40只,随机分为5组：假手术组（A组）、CLP组（B组）、氯胺酮40mg／kg＋CLP组（C组）、氯胺酮组40n=1g／kg＋锌原卟啉组IX5mg／k时CLP（D组）、锌原卟啉IX5mg／kg＋CLP组（E组）,药品均用生理盐水稀释到1ml,假手术组、CLP组均术前30min腹腔注射1ml生理盐水。各组均在9h腹主动脉放血处死大鼠,检测肺组织中MDA的含量、肺泡灌洗液中（BALF）蛋白含量（TP）,取肺组织行HE染色观察其病理变化,用免疫组化方法测定HO-1的表达。结果与A组相比,各损伤组MDA含量和BALF中总蛋白含量升高,HO-1表达上调（P〈0．01）;与B组相比,C组MDA含量和BALF中总蛋白含量降低,HO-1表达上调（P〈O．05或P〈0．01）;与c组相比,D组MDA含量和BALF中总蛋白含量升高,HO-1表达下调（P〈0．01）;B组、D组、E组之间比较,MDA含量和BALF中总蛋白含量差异无统计学意义。结论氯胺酮能够减轻脓毒症大鼠肺损伤,此作用可能与诱导HO-1表达增强有关。     

棘球蚴抗原B对小鼠1型糖尿病拮抗作用研究

目的:探讨细粒棘球蚴抗原B对小鼠1型糖尿病的拮抗作用及其机制。方法:30只雄BALB/c小鼠随机分为三组:肌内注射细粒棘球蚴抗原B加糖尿病成模组(A组,10只);肌内注射生理盐水加糖尿病成模组(B组,10只);对照组(C组,10只)。A组给予细粒棘球蚴抗原B,B组给予相同剂量的生理盐水,均为连续5 d,随后A组、B组均给予小剂量链脲佐菌素诱导1型糖尿病,C组未予任何处理。动态观察血糖变化,至3周末剖杀小鼠,留取血清,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛炎评分,用ELISA测定血清白介素-2(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:给药后,小鼠血糖逐渐升高,分别在第3天、成模后1周、成模后2周及成模后3周,B组血糖水平分别显著高于A组和C组(P<0.05);A组胰岛可见淋巴细胞浸润不多,而B组胰岛可见较多淋巴细胞浸润;糖尿病模型建立3周末,A组小鼠血清IL-4水平高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),A组小鼠血清IFN-γ水平低于B组(P<0.05)。结论:细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗和保护作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。     

硫酸软骨素酶ABC-PLGA缓释微球处理去细胞同种异体神经移植修复大鼠坐骨神经

目的 探讨硫酸软骨素酶ABC（chondroitinase ABC,ChABC）-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球处理改良化学法去细胞同种异体神经移植修复大鼠坐骨神经的可行性。方法 用复乳法制备硫酸软骨素酶ABC-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球。取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）：硫酸软骨素酶ABC-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球处理改良化学法去细胞同种异体神经移植组（A组）、自体神经移植组（B组）、改良化学法去细胞同种异体神经浸泡ChABC神经移植对照组（C组）、改良化学法去细胞同种异体神经移植09%氯化钠注射液对照组（D组）。取A、C、D 3组动物人工切取右侧坐骨神经10 mm,用改良化学法制备移植神经段：A、C两组浸泡在PBS液中,D组浸泡在含2 U/ml ChABC的PBS液（pH7.4）中。A组动物取C组制备神经行同种异体神经移植,外膜无张力缝合,并在移植神经段距近心端缝合处2 mm、4 mm、6 mm、8 mm处分别注入0.2μl制备好的硫酸软骨素酶ABC-PLGA缓释微球。B组在右侧离断10 mm坐骨神经倒置后行外膜缝合。C组取D组制备神经行神经移植。D组取A组制备神经行神经移植后,按照A组的位置注入等量等渗0.9%氯化钠注射液。术后4、8、12周进行大体标本观察,术后12周行电生理检测、HE染色、镀银染色及电镜组织学检测、图像分析对比。结果 制备所得硫酸软骨素酶ABC微球表面光滑,球体大小各异且均匀,无粘连及成簇等现象,Weibull方程曲线显示硫酸软骨素酶ABC微球体外释药稳定。采用硫酸软骨素酶ABC-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球处理改良化学法去细胞同种异体神经移植能够促进大鼠神经缺损处的轴突再生,提高神经修复的速度和质量,再生神经直径较粗,粘连较轻,电生理检测和组织学观察显示各项指标均优于两对照组,且较两对照组修复效果更接近于自体神经移植。结论 硫酸软     

体腔积液薄层液基细胞涂片免疫组化染色方法研究

目的 探讨体腔积液薄层液基细胞涂片最佳免疫组化染色方法.方法 收集有组织学对照的恶性胸水68例,每例选12张石蜡切片,作为A组,将每例胸水用薄层液基细胞术制片36张,随机平均分成B、C、D三组;B组经苏木精-伊红（HE）染色及柠檬酸或EDTA修复退色,做免疫组化双重染色,C组经HE染色,用盐酸方法退色,做免疫组化染色,D组不经HE染色,直接做免疫组化.将结果与A组组织病理诊断比较并进行统计学分析.结果 各组别诊断准确率分别为A组100％（68/68）,B组98％（67/68）,C组92％（62/68）,D组90％（61/68）;A组与B组确诊率差异无统计学意义（P＞0.05）,A、B组确诊率高于C组及D组（P＜0.05）.结论 B组方法优于C组和D组,有利于体腔积液中癌细胞鉴别诊断和分类,为临床治疗提供更加可靠的病理诊断.     

FDP注射泵注射对心肌损害患儿肌酸激酶同工酶与疼痛的影响

目的：通过1,6-二磷酸果糖（FDP）3种注射泵法比较,找出改善患儿心肌损害同时减轻注射疼痛的方法.方法：观察A、B、C组各60例心肌损害患儿（≤3岁）,注射泵注射FDP,用量150 mg· kg-1·d-1,分别于15 min、20 min、25 min注射完各20例,注射前后用生理盐水6 ml冲管,A组为FDP原液；B组为FDP与生理盐水1∶1比例稀释；C组为FDP与注射用水按1∶1比例稀释.研究3组FDP液不同时间注射对肌酸激酶同工酶（CK-MB）值及注射相关疼痛的影响.结果：B组注射20 min时CK-MB下降最明显,差值为（74.5±69.62）U/L；而FLACC评分分值最低（1.75±1.02）分.结论：FDP生理盐水稀释组输注20 min时CK-MB下降明显,且FLACC评分低.     

凉血解毒方治疗银屑病的实验研究

目的：观察凉血解毒方对小鼠尾部有颗粒层的鳞片和阴道上皮细胞有丝分裂的影响,探讨其治疗银屑病的可能作用机制。方法：选取60只小鼠随机分为凉血解毒方组、复方青黛胶囊组、阿维A胶囊组和生理盐水组,每组15只,另选10只正常小鼠作为空白对照组。按人鼠等效剂量连续灌胃相应药物14d,1次／d,第15天处死,取材,苏木精和伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色法检测并计算尾部表皮细胞中颗粒细胞百分比。随机选取60只雌性小鼠,腹腔注射乙烯雌酚3d后分为上述4组,继续腹腔注射乙烯雌酚。另选用10只正常小鼠作为对照组。分组和灌胃方法同前。第15天小鼠腹腔注射秋水仙碱（2mg／kg）,6h后处死,取材,HE染色法观察并计算小鼠阴道上皮细胞有丝分裂指数。结果：与生理盐水组比较,凉血解毒方组小鼠尾部鳞片颗粒细胞增加（P〈0．01）,小鼠阴道上皮基底细胞的有丝分裂细胞数减少（P〈0．01）。结论：凉血解毒方能促进小鼠尾部颗粒层形成和显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂,其治疗银屑病的机制可能与促进表皮细胞正常分化和抑制表皮细胞增殖有关。     

人参皂苷Rb1对增生性瘢痕的作用

目的：研究人参提取物对兔耳增生性瘢痕的作用,探讨其作用的相关分子的表达.方法：建立15只大耳白兔的增生性瘢痕模型,每只兔耳腹侧中段随机做2～3处伤口,并分为空白对照组a,生理盐水注射组b,人参皂苷Rb1 c组（0.2 mg/ml）,d组（0.4 mg/ml）,e组（1 mg/ml）,5组.术后任其愈合,观察创面愈合和瘢痕增生情况.上皮化后26 d按组别进行相应处理,每3d给药1次,共3次,用药后分别于第2,4,6周取材,每次取5只兔子,进行HE染色,Masson染色,测量并计算HI,计算胶原纤维密度,免疫组织化学测Caspase 3的表达.结果：a,b组间差异无统计学意义（P＞0.05）,a,b组分别与c,d,e组间的差异有统计学意义.随药物浓度增加HI、胶原密度下降,但c,d组间差异无统计学意义（P＞0.05）,e组与c组和d组间差异有统计学意义（P＜0.05）.同样见于Caspase 3的组织化学结果,高浓度干预组Caspase-3表达增加.结论：人参提取物Rb1成分能减少瘢痕组织中胶原的合成,诱发细胞凋亡的基因表达,从而有效抑制增生性瘢痕的发展.