脑健胶囊防治SAM-P／8痴呆小鼠酶活性改变的实验

选用SAM-P／8痴呆小鼠模型。观察SOD、Na^ -K ATP、Ca2 -ATP酶活性，检测脑健胶囊对痴呆小鼠协调运动功能、酶活性改变的影响。结果显示，脑健胶囊能够改变SAM-P／8痴呆小鼠协调运动功能，增强酶活性，证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用。     

复方地黄对SAM—P／8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的：研究复方地黄对SAM—P／8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法：SAM-P／8痴呆小鼠30只，随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组，每组10只，并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组，10只2个月龄小鼠作为青年对照组，观察小鼠SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ - ATP酶活性的变化，并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果：复方地黄能改变SAM—P／8痴呆小鼠的协调运动功能，并能增强SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ -ATP酶的活性。结论：复方地黄可改变SAM—P／8痴呆小鼠SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶及CanATP酶的活性，表明复方地黄对阿尔茨海默病（AD）有保护和治疗作用。     

复方地黄对早老性痴呆模型小鼠学习记忆功能及脑组织Ca2+-ATP酶的活性的影响

目的 观察复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的学习记忆功能及大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性的影响,并初步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制.方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/kg·d,空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃,3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织Ca2+-ATP酶的改变.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性.结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,改变脑组织细胞的Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用.     

复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的作用研究

目的 研究复方地黄对早老性痴呆小鼠大脑组织的SOD、Na+-K+-ATP酶的改变影响,以及神经元凋亡细胞变化,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制. 方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为3组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/(kg·d),空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃.3周后各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织SOD、Na+-K+-ATP酶的改变及流式细胞仪观察凋亡细胞峰值的变化. 结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的SOD、Na+-K+ -ATP酶的活性,并且能减少脑组织神经元的凋亡作用. 结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织细胞的能量和抵抗自由基的抗氧化能力,减少神经元的凋亡,对SAM-P/8小鼠大脑神经元具有较好的保护和治疗作用.     

复方地黄对早老性痴呆小鼠形态影响和相关增殖因素变化的研究

目的研究复方地黄对早老性痴呆小鼠的神经生长因子改变及形态学的影响,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的作用机制。方法将实验小鼠随机分为四组,实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃。治疗组给予安理申混悬液400 mg/kg·d,空白对照组和模型对照组用等量生理盐水。3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织神经生长因子改变及电镜观察形态学改变。结果复方地黄能够改善SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,减少痴呆模型小鼠的包涵体数量,增加大脑皮层及海马区神经营养因子的含量,对SAM-P/8小鼠具有较好防治作用。结论复方地黄能够明显改善早老性痴呆小鼠的学习能力和蛋白表达。     

葛根素颈上神经节注射对快速老化痴呆小鼠学习记忆功能的影响

目的：观察快速老化痴呆小鼠（SAM-P/8）经葛根素颈上神经节注射后学习记忆功能的改变,为老年性痴呆临床开展新的治疗手段提供实验依据.方法：将50只SAM-P/8随机分为4组：葛根素实验组、利多卡因对照组、生理盐水对照组、空白对照组.除空白对照组不进行颈上神经节注射之外,其余各组分别进行葛根素注射液、利多卡因注射液和生理盐水颈上神经节注射,并于实验后进行SAM-P/8的活动频度程度积分测定和水迷宫实验.结果：葛根素实验组活动频度程度测定积分和达岸正确率均明显高于其他各组（P＜0.05）.达岸时间和碰壁错误次数明显少于其他各组（P＜0.01）.结论：葛根素颈上神经节注射对SAM-P/8的学习记忆功能有明显的改善作用.     

甲醛对小鼠认知与运动功能的影响及其机制

目的：研究长时间接触甲醛小鼠认知与运动功能的改变,并初步阐明其作用机制。方法：采用健康昆明种小鼠48只,按照随机分组的原则,将小鼠分为对照组(n=12)和甲醛染毒组(n=36),染毒组浓度分别是21.0 mg/m³(1/24 LC50)、42.0 mg/m³ (1/12 LC50)和84.0 mg/m³ (1/6 LC50),每组12只。采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周,对照组吸入正常空气。染毒前和染毒第4、8和12周,进行小鼠的认知与运动功能的测试。染毒结束后处死小鼠,检测脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+ ATPase及Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果：在主动逃避实验中,第12周时高剂量组小鼠主动逃避次数低于对照组（P<0.05或P<0.01)。在被动刺激实验中,第12周时中剂量组和高剂量组小鼠被动逃避时间高于对照组（P<0.05或P<0.01),并且随着染毒时间的推移,小鼠被动逃避时间也发生变化,第12周时高剂量组小鼠所需时间明显长于第4和8周时所需时间（P<0.05)。各染毒组小鼠脑组织SDH含量均下降,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05),各染毒组小鼠脑组织Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性均下降,但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05)。结论：小鼠长时间接触甲醛可引起认知与运动功能的下降及脑组织细胞代谢水平改变,提示脑组织细胞代谢水平的改变可能是小鼠认知与运动功能下降的原因之一。     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B、Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理.方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性进行检测.结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织MAO-B显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P＜0.01).与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著降低脑组织MAO-B(P＜0.01),显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P＜0.01).结论敦煌石室大宝胶囊具有调节脑细胞能量代谢和脑神经递质、保护脑细胞的功能.     

EGb761对SAM P/8小鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆的影响

[目的]观察银杏叶提取物(EGb761)对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)基底前脑隔区胆碱能神经元的保护作用和学习记忆功能的影响,为其临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供科学依据.[方法]选用3月龄雄性SAM-P/8小鼠28只,采用随机数表将其分为EGb761组、HAT组和老年组;另选3月龄雄性SAM-P/8小鼠10只,作为年轻组.EGb761组饮水中加入0.08%EGb761,HAT组HAT用量为每只每日0.0125 mg.动物喂养期为6.0～6.5个月.用避暗法测试小鼠学习记忆行为,并对隔区切片用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化染色,并对ChAT阳性神经元进行计数和图像分析.[结果]老年SAM-P/8小鼠MS-DB区ChAT神经元明显受损.Egb761对MS-DB区ChAT神经元损害有显著改善作用,主要表现在ChAT神经元数量的增加和ChAT阳性物质的增加(灰度值的降低),这种改善作用与HAT无显著性差异.相关分析结果表明ChAT阳性神经元数量与小鼠避暗试验测得的STL和STS分别呈显著正相关和负相关(P＜0.05或P＜0.01).[结论]EGb761有促进SAM-P/8鼠脑胆碱能系统的作用,这可能是其改善SAM-P/8小鼠学习记忆能力的神经保护作用机制之一.     

α-突触核蛋白A53T突变损伤小鼠认知功能

目的探索α-突触核蛋白A53T转基因小鼠认知功能,运动功能与焦虑样行为学的改变以及病理学变化特点。方法选用背景为C57BL/6的α-突触核蛋白A53T转基因小鼠作为实验组,同窝阴性小鼠为对照组。采用旷场及圆筒实验检测小鼠的焦虑状态;转棒及抓力实验评价小鼠的运动协调能力以及前肢张力;水迷宫及条件恐惧实验评价小鼠的认知能力。通过免疫组织化学染色法研究模型小鼠脑内病理特征;通过电镜观察模型小鼠脑内线粒体变化。结果与对照组比较,α-突触核蛋白A53T转基因小鼠运动距离增加,呈现过度活跃状态;对条件恐惧记忆的时间缩短,出现认知障碍;圆筒、转棒与抓力实验及水迷宫实验未见统计学差异。模型组小鼠黑质、纹状体、梨状皮层及海马的α-synuclein磷酸化水平增加,前额叶路易小体沉积,黑质纹状体α-synuclein沉积增多,黑质TH阳性细胞数量显著减少;与对照组比较,电镜观察模型组小鼠脑内线粒体嵴及其内容物不清,线粒体形态改变。结论突触核蛋白A53T转基因小鼠出现认知功能受损,并且早于运动障碍发生;病理特征表现为α-synuclein/LBs沉积于前额叶、皮层,黑质多巴胺能神经元缺失以及线粒体形态改变,可作为一种突触核蛋白相关认知障碍性疾病如路易氏体痴呆和帕金森病痴呆的动物模型。     

健脑生胶囊对小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的实验研究

目的:观察健脑生胶囊对小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的作用与机制。方法:应用小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,观察健脑生胶囊1.0g/kg、2.0g/kg、4.0g/kg不同剂量组对缺血的脑组织内脂质过氧化产物含量以及氧化反应相关酶活性的影响。结果:表明健脑生胶囊能不同程度提高脑组织中SOD、CAT、POD、Na+-K+-ATP酶的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论:健脑生胶囊对脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与其提高脑组织中抗氧化酶活性,清除自由基和减少过氧化脂质的生成有关。     

脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及SOD和MDA 水平的影响

目的：探讨脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法：建立痴呆动物模型，用脑肽精高（1．50g/kg)、中（0.75g/kg)、低（0.33g/kg)剂量治疗，通过避暗试验评价痴呆动物学习记忆功能的改变，用生化分析方法测定小鼠脑中SOD和MDA的水平变化，并与正常组、模型组，生理盐水治疗组及脑复康阳性治疗组结果相比较。结果：各剂量组脑肽精均能提高痴呆小鼠的学习记忆能力，并诱导SOD活性升高和抑制MDA的生成。结论：脑肽精对痴呆小鼠有良好的疗效。     

复方地黄对SAM-P/8小鼠学习记忆功能及体内脑组织AchE改变的影响

目的 研究复方地黄对快速老化痴呆小鼠大脑组织的AchE的改变影响,以及神经元凋亡细胞变化,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的作用途径,分析探讨其疗效作用.方法 将快速老化小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予脑复康水溶液2ml/d,500mg/kg体重(75片/300ml纯净水),正常对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用生理盐水2ml/天灌胃,以上均为每天分次给药,灌胃3周,每隔3d休息1d.3周后,各组小鼠进行行为学测试,检测脑组织AchE的改变及流式细胞仪观察凋亡细胞峰值的变化.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的AchE的活性.结论 复方地黄能够提高快速老化小鼠的学习和记忆能力,通过增加AchE的活性来增强神经元功能,减少神经元的凋亡,维护其健全和完整,对快速老化痴呆小鼠具有治疗作用.     

益智灵胶囊对小鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性影响

目的：采用经典学习记忆实验观察益智灵胶囊对小鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性的影响。方法：用东莨菪碱模型、乙醇模型和氯霉素模型测小鼠学习记忆能力,微量羟胺法测定脑内碍碱酯酶活性。结果：益智灵胶囊明显改善上述3种模型小鼠的学习记忆能力,并能降低脑内胆碱酯酶的活性。结论：益智灵胶囊对胆碱能系统功能减退有改善或保护作用。     

蝎宝胶囊对荷瘤小鼠免疫功能的作用

目的研究蝎宝胶囊对荷瘤小鼠免疫功能及生存期的影响,探讨其治疗荷瘤小鼠的机理。方法分成正常对照组、荷瘤对照组、荷瘤给药组,除外正常对照组接种腹水型肝癌H22细胞1×106/只。三天后,用蝎宝胶囊粉灌喂。分别观察各组小鼠淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)的改变和小鼠的生存期。结果与荷瘤组比较,蝎宝胶囊能明显提高荷瘤小鼠CD3+、CD4+、CD8+的百分比和绝对值(P<0·05,P<0·01),且能明显延长荷瘤小鼠存活期,延长生命率56·9%~60·4%。结论蝎宝胶囊能明显延长荷瘤小鼠存活期,其机理可能是通过提高小鼠的细胞免疫功能,激发T细胞活性而实现。     

不同运动强度对人红细胞膜Na~+、K~+-ATP酶活性及红细胞膜脂质成分的影响

【目的】研究不同运动强度对红细胞膜Na+、K+-ATP酶活性及红细胞膜脂质成分的影响,探讨运动对红细胞形态和功能影响的机制,进而探讨疲劳发生的可能机制。【方法】武警指挥院校学员,选取3种训练科目,用Polar表记录心率,分别在3种运动负荷前后采集静脉血,采用比色法红细胞膜Na+、K+-ATP酶活性;采用邻苯二甲醛法测定红细胞膜胆固醇含量;采用定磷法测定红细胞膜磷脂含量。【结果】在中、大强度运动范围,Na+、K+-ATP酶活性升高,胆固醇及磷脂含量降低(P<0.05),胆固醇/磷脂比值无明显变化;在极限强度运动范围,Na+、K+-ATP酶活性下降,胆固醇及磷脂含量进一步降低(P<0.01),胆固醇/磷脂比值降低(P<0.05)。【结论】红细胞膜胆固醇/磷脂含量影响红细胞膜Na+、K+-ATP酶活性,表现为双向态势。在中、大强度运动范围呈代偿性影响,可能与运动适应有关。在极限强度运动范围,呈协同下降影响,可能与运动疲劳形成有关。     

奥硝唑对映体对小鼠中枢抑制作用研究

探讨左旋和右旋奥硝唑静脉注射(iv)对小鼠中枢神经系统抑制作用的机制,以及奥硝唑光学对映体之间神经毒性的差异,为临床用药提供指导。左旋及右旋奥硝唑(40,60,80 mg/kg,iv)给药30 min后,用转棒实验测定小鼠运动协调能力,以评价药物对小鼠中枢抑制作用的强弱。测定并比较对小鼠给药30 min后全脑Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的影响。右旋奥硝唑可使小鼠呈现中枢抑制状态,影响其运动协调能力,并呈剂量相关性地抑制脑内Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、SDH活性。左旋奥硝唑组则均与对照组无显著性差异。右旋奥硝唑的中枢抑制作用可能与抑制脑内Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,抑制呼吸链关键酶SDH有关。     

脑欣方有效部位对冷水负重游泳模型小鼠脑保护作用的实验研究

目的探讨脑欣方有效部位(NXFEC)对脑的保护作用.方法①小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定小鼠断头张口呼吸时间.②小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定脑组织生化代谢的改变.结果①与模型组比较,NXFEC 0.1、0.2、0.4 g/kg 3个剂量组均能不同程度地延长模型小鼠的断头张口呼吸时间(P<0.05,P<0.01).②与正常对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量增加,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活力降低, NXFEC可以明显逆转模型小鼠脑组织上述生化指标的异常改变(P<0.01).结论 NXFEC 可延长冷水负重游泳模型动物的断头张口呼吸时间,改善脑组织生化代谢,具有对脑的显著保护作用.     

S180腹水癌小鼠肿瘤浸润淋巴细胞中CD4+CD25+Treg细胞在肿瘤逃逸中的作用

目的：研究肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中CD4⁺CD25⁺Treg细胞及免疫监视功能的变化,探讨CD4⁺CD25⁺Treg 细胞在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法：建立小鼠S180腹水癌模型,采集S180腹水癌小鼠TIL、脾脏细胞及对照组小鼠脾脏细胞,采用流式细胞术检测CD4⁺CD25⁺Treg细胞、CD8⁺T细胞、NK细胞的数量及NKG2D的表达水平,采用RT-PCR方法检测Foxp3 mRNA的表达水平,采用乳酸脱氢酶(LDH) 释放法检测CD8⁺T细胞的杀伤功能。结果：与对照组小鼠比较,S180腹水癌小鼠脾脏、TIL中CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达均明显增高(P<0.05),并且肿瘤组小鼠TIL中CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达较肿瘤组小鼠脾脏均明显增高(P<0.05);TIL中CD8⁺T细胞数量明显增高(P<0.05),其杀伤功能却有所下降;TIL中NK细胞数量及NKG2D表达均明显增高 (P<0.05)。结论：肿瘤局部CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量增加、功能增强,可能是肿瘤逃避免疫监视的机制之一。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.