缺血性脑卒中与炎症

以往有关研究已证实炎症在缺血性脑卒中发病机制中具重要作用.近来更多证据表明免疫细胞、星形胶质细胞、黏附分子、炎性介质等通过诱导或调控脑缺血时中枢神经系统内免疫应答过程而参与其发病过程.此文综述了在缺血性脑卒中研究中有关上述各类细胞和免疫分子的研究进展,旨在为今后开展缺血性脑卒中诊治提供新思路.     

缺血性脑卒中后免疫反应与肺部感染之间相互作用的研究进展

<正>缺血性脑卒中是病死率和致残率较高的中枢神经系统疾病之一。脑卒中后局部及全身免疫系统的改变对脑卒中患者预后的影响日渐受到重视。脑卒中后存在免疫激活和免疫抑制,炎症反应可以清除坏死组织,但过度的炎症反应会导致继发性损伤;免疫抑制可能具有神经保护作用,但增加了感染的机会~[1]。Prass等~[2]认为脑卒中诱导的免疫抑制     

小胶质细胞介导缺血性卒中后炎症的机制研究进展

小胶质细胞是中枢神经系统固有免疫细胞,在维持脑组织局部微环境稳定中发挥重要作用,是介导缺血性卒中后炎症反应的主要细胞,过度激活会加重脑组织炎症损伤,抑制炎症反应是潜在的卒中治疗手段。然而小胶质细胞亦可发挥脑保护作用,抑制不当会干扰其保护作用。本文对其在缺血性卒中后的损伤和保护作用进行综述,阐明调控小胶质细胞活化状态是缺血性卒中有效的治疗方法。     

巨噬细胞诱导型C型凝集素受体在脑梗死中的研究进展

正脑卒中是全球死亡和致残的主要原因,其中脑梗死发病率占所有脑卒中的近80%~([1])。目前应用最广泛的脑梗死治疗手段是溶栓,但需在4.5 h的时间窗内完成,并且仍伴随着神经元缺血损伤和再灌注引起的脑组织损伤,因此需要一种可以靶向调节神经保护且不只是溶解凝块的有效治疗方法~([2])。缺血性中枢神经系统损伤后通过激活先天性免疫应答发生局部炎症反应,在此复杂过程中有各种免疫细胞参     

NLRP3炎症小体在缺血性脑卒中中的作用

<正>核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[Nucleotidebinding oligomerization domain (NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3]炎症小体是复合炎症小体,与免疫及炎症反应密切相关,广泛参与中枢神经系统疾病。缺血性脑卒中发病急、致残致死率高,治疗手段有限,NLRP3炎症小体或是开发治疗缺血性脑卒中后脑损伤的潜在靶点。     

小胶质细胞在脑缺血中发挥双相作用

<正>缺血性脑卒中是以脑循环血流量减少为特征的脑血管疾病,严重危及人类健康,临床上较为常见,如不及时救助,其病死率、致残率均较高。发生缺血性脑卒中时脑内各种炎症免疫细胞被激活,各种炎症介质、细胞因子被释放,介导神经系统的二次损伤及修复过程,其中小胶质细胞在脑缺血时的炎症级联反应及防止神经元降解和坏死中均发挥重要作     

远端缺血预处理对急性缺血性脑卒中炎症反应的作用及机制研究进展

急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke,AIS）是威胁人类生命健康的多发病,其致残率和致死率均较高。缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）是AIS治疗过程中造成缺血脑组织二次损伤的重要因素。近些年,关于缺血性脑卒中病理生理机制的研究认为IRI是多种损伤机制共同作用的结果,而炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润,在这一损伤过程中发挥极为重要的作用。大量炎性细胞浸润和炎症因子分泌可诱导神经元凋亡或坏死,引起微血管功能障碍,继发脑出血或脑水肿,对大脑造成不可逆性损伤。炎症相关基因的功能多态性可能是影响缺血性脑卒中的发病率和结局的重要因素。研究证实,肢体远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）可通过调控神经炎症等机制有效减轻AIS患者缺血后脑组织IRI,产生脑保护作用,改善患者预后。本文就远端缺血预处理对炎症反应的调控在急性缺血性脑卒中的作用及机制研究进展进行综述,旨在为缺血性脑卒中的临床防治策略及机制研究提供参考。     

脑缺血与白细胞介素-1β及其治疗前景

急性脑缺血后继发性神经损伤的机理及防治是近年人们关注的热点问题。研究有效的神经保护剂 ,并掌握有效的治疗时间窗 ,阻止缺血半暗带的损伤进展是人们研究的热点 ,可能成为治疗缺血性脑卒中的突破口。脑缺血损伤的机制复杂 ,多因素参与神经元的损伤。目前 ,无论是动物模型研究还是临床试验均支持ＩＬ 1β参与缺血性脑损伤 ,其在脑缺血时过度表达可显著加重脑缺血损害。1　脑内ＩＬ 1βＩＬ 1又名淋巴细胞活化因子、前炎症细胞因子 ,是启动抗菌炎症反应的关键细胞因子之一。ＩＬ 1基因家族中有ＩＬ 1α、ＩＬ 1β、ＩＬ 1ｒａ三个成员 ,与…     

调节性T细胞在缺血性脑卒中发病机制中的作用

<正>缺血性脑卒中(IS)是一种导致伤残率和死亡率较高的神经系统疾病[1],其引起的病理生理级联反应可在数分钟内导致缺血核心区不可逆的神经组织功能损伤。既往研究[2,3]证实,脑卒中发生后,机体的"免疫平衡内环境"改变,免疫机制与卒中相关性脑损伤及继发性进展性脑梗死密切相关,改变了中枢神经系统"免疫特权"的传统观念,"免疫性脑卒中"获得广泛认可。在此过程中,系统性与局灶性的炎症参与了其病变的发生、发展,T淋巴细胞(特别是CD4+T细胞)的炎性     

白细胞介素10及其对缺血性脑卒中的保护作用

近年来,急性脑梗死后脑损伤的病理生理学研究进展很快,人们对免疫反应及炎症因素在脑血管病发病机制中的作用己有了充分认识,但对抗炎因子白细胞介素10(IL-10)在急性脑血管病发生、发展中的作用及其机制研究尚不多.IL-10是近年来发现的具有多向生物活性的免疫抑制因子和抗炎因子,在多种疾病的发生发展过程中发挥着相当重要的作用,目前对其研究主要集中于自身免疫性疾病、病毒性肝炎及移植排斥反应等.急性脑梗死后,IL-10可以通过抑制炎症反应、抗凋亡等途径减轻脑组织缺血性损伤,起到神经保护作用.现就IL-10对缺血性脑卒中的保护作用的研究现状综述如下.     

血常规指标比值与急性缺血性脑卒中预后的研究进展

急性缺血性脑卒中在中国的发病率日益增多,具有高致死率和高致残率的特点。尽早预测治疗后神经功能的情况,有助于制定相应的治疗及康复方案,对患者的预后具有重要意义。近年来多项研究发现,炎症反应在急性缺血性卒中的发生、发展中具有重要作用。血常规的多种指标均与炎症反应和血栓形成密切相关,在预测患者预后的早期神经功能改善与恶化的研究中,也发现了多种血常规指标比值发挥着重要作用。但很少有研究将多种血常规指标的比值联系在一起讨论其与急性缺血性卒中预后的关系。本文旨在探讨通过患者早期多种炎症及血栓相关的血常规检查比值与急性缺血性卒中临床预后的研究进展。     

干细胞移植-缺血性脑卒中治疗的新方向

对缺血性脑卒中的有效治疗一直是神经科学工作者孜孜不倦的追求目标。除了早期的3小时内的溶栓治疗外,临床上还缺乏有效的修复治疗措施。干细胞移植治疗缺血性脑卒中的实验研究显示出能有效改善或恢复由于脑卒中等中枢神经系统疾病所损害的脑功能,为临床治疗缺血性脑卒中等中枢神经系统损伤性或退行性疾病提供了方向和希望。本文主要就神经干细胞、骨髓间质干细胞和脐带血干细胞等移植治疗缺血性脑卒中研究的效果和机制进行综述,并展望应用前景。     

急性缺血性脑卒中与炎症反应

炎症反应是急性缺血性脑卒中发病的一个重要危险因素 ,引起炎症的主要原因是肺衣原体、幽门螺杆菌或其它细菌、病毒感染。炎症反应的一个重要生化指标是C -反应蛋白水平升高 ,根据炎症的不同病因使用相应的抗生素、阿斯匹林和 /或进行规律性耐力锻炼 ,可降低C -反应蛋白水平、终止或减轻炎症反应损害 ,从而降低急性脑卒中的发病危险。     

小胶质细胞与缺血性脑卒中的相关研究

缺血性脑卒中是脑卒中常见的类型，是威胁人类健康的重大疾病之一。神经炎性反应被 认为是缺血性脑卒中的重要病理机制。小胶质细胞是中枢神经系统常驻免疫细胞，在启动先天和适应 性免疫反应中发挥重要作用。小胶质细胞介导的神经炎性反应与缺血性脑卒中的发展及预后密切相关。 现就小胶质细胞与缺血性脑卒中的相关性进行综述。     

NLRP3炎症小体：缺血性脑卒中的潜在治疗靶点

<正>缺血性脑卒中发生后的病理生理过程非常复杂，包括炎症反应、酸中毒、氧化应激、兴奋性氨基酸毒性、血脑屏障破坏、胶质细胞活化和补体激活等。上述病理过程相互作用，形成正反馈调节，进一步加重神经细胞死亡和脑组织损伤[1]。目前，临床上公认的治疗急性缺血性脑卒中的有效手段包括静脉溶栓和血管内取栓[2]。然而，除了严格的时间窗限制外，静脉溶栓和血管内取栓均面临一个重要问题，那就是血管再通后由炎症反应引起的缺血再灌注损伤。因此，     

小胶质细胞在缺血性脑卒中中作用机制的研究进展

正脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡~([1]),同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应~([2]),使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化~([3])。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤~([4]),但是随着研究的深入,     

白细胞介素-20与急性缺血性脑卒中的关系

急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke, AIS）是最常见的卒中类型，致残致死率高，在其病理生理过程中，炎症反应发挥着重要作用。白细胞介素（interleukin, IL）-20通过促进炎症反应、促进血管生成，参与类风湿性关节炎、银屑病、癌症、动脉粥样硬化等疾病的发生发展。在中枢神经系统中，IL-20参与神经炎症反应，当脑组织缺氧可上调体内IL-20水平，诱导相关促炎性因子表达，从而促进炎症反应，加重AIS。该文根据近几年国内外相关研究，从炎症反应与AIS的关系以及IL-20的来源、作用机制、IL-20在中枢神经系统疾病中的作用等方面进行综述，探讨IL-20与AIS的关系，为预测AIS的发展、预后，以及AIS的治疗提供参考。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(4): 76-79]     

炎症细胞因子和趋化因子在脊髓损伤后免疫反应中的作用

目前认为脊髓损伤（SCI）引起的继发反应与炎症免疫反应有关，因此脊髓自身免疫反应过程成为当前的研究热点。本文从分子免疫学角度，综述炎症细胞因子和趋化因子在脊髓损伤炎症反应中的免疫作用。并分析通过不同的实验手段干预参与炎症反应各因素（炎性细胞因子、趋化因子、炎症免疫细胞）的效果，以期为脊髓损伤研究提供新的思路。     

急性缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白含量的变化

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白的含量变化及临床意义。方法采用免疫浊度法检测急性脑梗死患者和正常人对照组的血清CRP的浓度。结果急胜缺血性脑卒中组CRP与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CRP可作为缺血性脑卒中发病和治疗的观察指标。     

急性缺血性脑卒中患者治疗前后血清同型半胱氨酸变化及临床意义

目的探讨急性缺血性脑卒中患者治疗前后血浆同型半胱氨酸变化及其临床意义。方法应用荧光偏振免疫分析检测86例急性缺血性脑卒中患者治疗前后及46例正常人的血清同型半胱氨酸水平。结果急性缺血性脑卒中患者治疗前的血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P<0.01),差异具有统计学意义;急性缺血性脑卒中患者治疗后血清同型半胱氨酸水平显著下降(P<0.01),差异具有统计学意义。结论高同型半胱氨酸血症与急性缺血性脑卒中的发生有关,血清同型半胱氨酸水平可以作为急性缺血性脑卒中的诊断和疗效观察的辅助指标。