含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽白细胞介素-24突变体蛋白的表达及其生物活性

目的 获得含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽的白细胞介素(IL)-24突变体(RGD-IL-24)蛋白,研究其生物活性.方法 用重叠聚合酶链反应(PCR)技术在IL-24 cDNA序列中引入甘氨酸密码子GGC,构建RGD-IL-24 cDNA,将其克隆人质粒pET28a(+)获得pET28a/RGD-IL-24.pET28a/RGD-IL-24转化菌株BL21(DE3),采用亲合层析纯化蛋白,透析复性.SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定RGD-IL-24蛋白.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测RGD-IL-24刺激外周血单核细胞(PBMC)产生IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ的能力来测定RGD-IL-24免疫活性.细胞黏附实验检测RGD-IL-24与多种肿瘤细胞结合特性.结果 成功获得RGD-IL-24基因,并构建表达质粒pET28a/RGD-IL-24.表达的RGD-IL-24蛋白约占菌体总蛋白的30%,纯化后蛋白纯度超过90%.RGD-IL-24处理的人PBMC培养上清IL-6、TNF-α和IFN-γ浓度(ng/L)分别为(780.5 ±98.3、2399.1 ±113.2、2130.1 ±98.6),显著高于IL-24处理组(551.0±52.1、1982.5 ±138.2、1762.9 ±119.8).黏附实验证实RGD-IL-24能增强与肿瘤A549、HeLa和ACHN细胞靶向结合作用.结论 含RGD肽的RGD-IL-24蛋白免疫生物活性及与肿瘤细胞靶向结合能力较IL-24明显增强.     

含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽的白细胞介素-24突变体真核表达载体的构建及其体外抗肝癌作用

目的 构建含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽的白细胞介素(IL)-24突变体(RGD-IL-24)真核表达质粒,观察其对肝癌细胞的抑制作用.方法 利用重叠PCR技术在IL-24cDNA中插入GGT三个碱基,获得RGD-IL-24 cDNA.将其克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+),构建pcDNA3.1/RGD-IL-24.将pcDNA3-1/RGD-IL-24及作为对照的pcDNA3.1/IL-24转染肝癌细胞HepG2,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-24 mRNA表达;Western blot检测IL-24蛋白表达;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;FITC-Annexin V染色检测细胞凋亡;Western blot检测bax、bcl-2表达.结果 测序证明pcDNA3.1/RGD-IL-24构建成功.RT-PCR、Western blot证实转染pcDNA3.1/RGD-IL-24的肝癌HepG2细胞表达IL-24.pcDNA3.1/RGD-IL-24、pcDNA3.1/IL-24处理组HepG2细胞存活率分别为(0.382±0.064、0.563±0.038),凋亡细胞阳性率分别为(0.346±0.049、0.163±0.087),两组差异均有统计学意义.Western blot证实pcDNA3.1/RGD-IL-24促进bax表达、抑制bcl-2表达作用强于pcDNA3.1/IL-24.结论 RGD-IL-24真核表达质粒不仅不影响IL-24表达,且能显著增强IL-24诱导肝癌细胞凋亡及抑制肿瘤生长作用.     

奥曲肽对胆管癌细胞中白细胞介素-6诱导增殖的抑制作用

目的　探讨两株人胆管癌细胞系中自分泌性白细胞介素 6(IL 6)的作用以及生长抑素类似物奥曲肽对其的影响。方法　以酶联免疫吸附试验测定胆管癌细胞系IL 6的分泌 ,IL 6受体亚单位 gp80和 gp1 30mRNA的表达及表达水平变化以逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测。体外IL 6对胆管癌细胞增殖的作用应用噻唑蓝 (MTT)比色法检测。结果　无血清培养条件下胆管癌细胞株NEC和SSP 2 5可以分泌IL 6 ,分别为 (2 67.0± 2 6 .3)ng/L和 (775 .5± 91 .0 )ng/L ,奥曲肽 (OCT ,1mg/L)作用 2 4h可以抑制这两种胆管癌IL 6的分泌 ,分别下降至 (1 86 .5± 2 9.7)ng/L和 (31 8.6± 1 1 5 .0 )ng/L(P <0 .0 1 )。两种胆管癌细胞株皆可表达IL 6的受体亚单位 gp80和gp1 30mRNA ,但计算积分吸光度比值显示奥曲肽对IL 6受体mRNA的表达无影响。IL 6(1 0 μg/L)可以促进胆管癌细胞系NEC和SSP 2 5的增殖 (A值分别为 0 .488± 0 .0 4 8、0 .699± 0 .0 30 ,对照组为 0 .383± 0 .0 2 7、0 .41 3± 0 .0 52 ,P <0 .0 1 ) ,奥曲肽则可以明显抑制IL 6刺激的增殖 (0 .376±0 .0 2 3、0 .441± 0 .0 2 4 ,与IL 6组比较 ,P <0 .0 1 )。结论　胆管癌细胞系NEC和SSP 2 5中存在IL 6自分泌促生长环路 ,奥曲肽可以减少这两种胆管癌细胞分泌IL 6 ,     

白细胞介素-1受体拮抗蛋白和白细胞介素-10联合基因转染人骨关节炎软骨细胞的研究

目的探讨逆转录病毒载体PLXRN介导的人白细胞介素-1受体拮抗蛋白（hIL-1Ra）和白细胞介素-10（hlL-10）联合基因转染在人骨关节炎（OA）关节软骨细胞中稳定表达的可行性。方法构建含目的基因的表达载体PLXRN-IL-1Ra和PLXRN—IL-10，经酶切及测序鉴定正确后单个或联合转染人OA软骨细胞，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞内目的基因的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清液中hlL-1Ra和hlL-10蛋白表达量的水平。结果酶切和测序表明获得了与预期结果一致的PLXRN—IL—IRa和PLXRN—IL-10真核表达载体。稳定转染软骨细胞后，RT-PCR检测到了细胞内hIL-1Ra和hIL-10mRNA片段。ELISA检测发现基因转染组均有相应的一定量的hlL．1Ra和hIL-10表达，单个基因转染组中分别为（60．47±15．13）和（19．73±4．10）ng／L；联合基因转染组为（67．15±11．47）和（16．76±9．96）ng／L。未转染组及PLXRN空质粒转染组均无hIL—IRa和hlL-10表达，基因转染组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），而单个基因转染组和联合基因转染组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论逆转录病毒载体PLXRN介导的hlL-1Ra和hlL-10联合基因可有效地感染人OA关节软骨细胞并获得稳定表达，为将表达hIL-IRa和hlL-10目的基因的人OA软骨细胞用于OA基因治疗提供了依据。     

白细胞介素-17和白细胞介素-6在肝内胆管细胞癌的表达及其临床意义

目的 探讨肝内胆管细胞癌(ICC)白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-6(IL-6)表达的临床意义.方法 采用免疫组织化学Envision二步染色法检测69例ICC肿瘤组织和63例癌旁组织IL-17和IL-6的表达,分析两者的关系及其与临床病理特征和预后的关系.结果 肿瘤和癌旁组织中IL-17+细胞密度中位值分别为36.0/HP(每高倍视野)和8.0/HP;肿瘤组织IL-17低表达组和高表达组IL-6阳性表达率分别为46.9％和75.0％;IL-17和IL-6的表达呈正相关(r=0.256,P＜0.05);肿瘤组织IL-17低表达组术后生存时间较长(P＜0.01),Cox多因素分析提示肿瘤组织IL-17表达水平( HR=2.462,P＜0.05)是ICC患者术后的独立预后因素.结论 ICC肿瘤组织IL-17表达与IL-6表达呈正相关,与ICC患者术后生存呈负相关,可作为预测患者预后的指标.     

白细胞介素-6对椎间盘细胞中蛋白多糖代谢影响的实验研究

目的:研究白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对椎间盘纤维环和髓核细胞中蛋白多糖代谢的影响。方法:自然流产的胎儿4例,4h内无菌取出椎间盘,分别进行纤维环和髓核细胞的体外培养。在纤维环细胞的培养液中分别加入IL-60(对照组)、400、800ng/ml,培养24h后,用Alcian法检测培养液中硫酸软骨素的含量。在培养中的髓核细胞中加入IL-60(对照组)、100、400、800ng/ml,培养24h,然后测量培养液中硫酸软骨素的含量。结果:在纤维环细胞中加入IL-6组较不加IL-6对照组培养液中硫酸软骨素的含量增加,在髓核细胞组中加入IL-6组和对照组的差别无显著性。结论:IL-6可以刺激椎间盘纤维环细胞中蛋白多糖的合成,但对髓核细胞中蛋白多糖的合成没有明显的作用。     

胆道梗阻患者血清白细胞介素-2和可溶性白细胞介素-2受体水平及精氨酸治疗的研究

为探讨白细胞介素-2(IL-2)／可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)系统平衡紊乱对胆道梗阻患者免疫状况的影响，我们对胆道梗阻患者围手术期血清IL-2活性和SIL-2R表达状况及精氨酸的免疫调节作用进行分析，报告如下。     

白细胞介素-10基因转染对活化巨噬细胞炎症介质产生的抑制作用

目的 探讨炎症诱导启动子指导人白细胞介素-10(hIL-10)基因的表达及其对炎症介质产生的效应.方法 诱导性真核表达载体pSAA3 hIL-10脂质体转染体外培养巨噬细胞,LPS(10 mg/L)活化后观察巨噬细胞hIL-10的表达(RT-PCR,ELISA法),测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的产生(ELISA法).结果 RT-PCR证明hIL-10可在巨噬细胞表达;巨噬细胞LPS(10 mg/L)活化12 h有hIL-10的表达(2.67 μg/L),活化24 h及48 h的巨噬细胞上清hIL-10显著增加(1.87～5.71倍);转基因预处理显著下调活化细胞TNF-α(25.0%～61.4%,P＜0.05)的产生,显著减少IL-6产生(54.8%～63.9%,P＜0.05).结论 LPS可活化pSAA3 hIL-10表达体系在巨噬细胞诱导表达,白细胞介素-10基因转染显著下调活化MΦ炎症介质的产生.     

曲马多对致痛小鼠血清β-内啡肽、白细胞介素-4和白细胞介素-10的影响

目的 研究曲马多对福尔马林致痛小鼠血清β-内啡肽(β-EP)、IL-4、IL-10的影响,进一步探讨曲马多对疼痛所致应激及炎症反应的作用.方法 91只昆明清洁级小鼠,体重25～30 g,分为假给药组(S组,n=28)、曲马多组(T组,n=28)、吗啡组(M组,n=28)和空白对照组(C组,n=7).S、T、M三组小鼠制作疼痛模型并记录60 min内疼痛评分,疼痛模型制备后分别给予皮下注射生理盐水0.3 ml、曲马多50mg/kg和吗啡5mg/kg,并于制模后1、3、12、24 h时采集四组小鼠眶静脉血,应用ELISA测定血清β-EP、IL-4、IL-10浓度,热板法测痛阈.结果 与S组比较,M、T组时相Ⅱ疼痛评分明显升高(P＜0.05);T组制模后24 h IL-4浓度和制模后3、12、24 h的IL-10浓度明显升高(P＜0.05).与M组比较,制模后各时点T组和制模后3、12、24hS组β-EP浓度明显降低(P＜0.05);制模后3hT组和S组IL-4浓度明显降低(P＜0.05);制模后3、12、24 hT组的IL-10浓度明显升高(P＜0.05).结论 曲马多和吗啡均可产生良好的镇痛效果,曲马多能有效降低手术、疼痛引起的应激反应,降低β-EP和IL-4的浓度.     

消炎痛对阻塞性黄疸患者外周血淋巴细胞白细胞介素-10、白细胞介素-2水平的影响

目的研究阻塞性黄疸患者外周血淋巴细胞白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-2(IL-2)水平和血浆中前列腺素E2(PGE2)水平的变化,同时观察消炎痛对上述指标的影响。方法给阻塞性黄疸患者口服消炎痛(25mg,1次/8小时),用药前和用药后7d取外周血,分别用放射免疫和ELISA法测血浆中PGE2水平及外周血淋巴细胞IL-10、IL-2水平。结果用药前阻塞性黄疸患者血浆中PGE2水平及外周血淋巴细胞IL-10水平较正常人明显升高,而IL-2水平明显下降,且IL-10、IL-2的水平与PGE2水平显著相关;用药后,患者血淋巴细胞IL-2水平明显升高,而IL-10水平及血浆中PGE2水平明显下降,与用药前相比差异有统计学意义。结论阻塞性黄疸患者淋巴细胞IL-10、IL-2水平的变化与其血浆中PGE2水平升高有关,消炎痛能够明显缓解这种作用。     

携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24对肝癌细胞凋亡的影响

目的 观察携带人mda-7/IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24对各种不同转移潜能肝癌细胞HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞LO2的作用.方法将携带人mda-7/IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24分别感染人肝癌细胞系HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞LO2,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、Western blot检测mda-7/IL-24基因和蛋白的表达,MTT观察肝癌细胞的生长抑制,Hoechst33258和流式细胞仪(FCM)检测细胞的凋亡,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期.结果 RT-PCR和Western blot显示mda-7/IL-24在肝癌细胞和正常肝细胞中高表达,ELISA提示细胞培养上清液中mda-7/IL-24蛋白也明显增加.MTT和流式细胞仪提示mda-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞的生长(生长抑制率分别为75%±2.5%,86%±3.5%,72%±1.8%,HepG2∶F=5.86,SMMC7721∶F=7.98,MHCC97L∶F=5.13,均P<0.01),促进肝癌细胞的凋亡(凋亡抑制率分别为56.5%±4.0%,34.4%±2.0%,43.3%±2.5%,HepG2∶F=203.4,SMMC7721∶F=130.5,MHCC97L∶F=160.6,均P<0.01),阻滞肝癌细胞在G2/M期(G2/M期阻滞分别为35.4%±4.2%,40.5%±5.0%,42.0%±5.0%,HepG2∶F=112.5,SMMC7721∶F=133.2,MHCC97L∶F=145.5,均P<0.01),而对正常肝细胞没有明显的促进凋亡和增殖阻滞作用.结论 溶瘤腺病毒SG600-IL24能特异性杀伤不同转移潜能人肝癌细胞和诱导凋亡,促进肝癌细胞增殖阻滞,而对正常肝细胞无明显促进凋亡和增殖阻滞作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of oncolytic adenovirus vector SG600-IL24expressing human melanoma differentiation associated gene-7 (mda-7/IL-24) on hepatocellular carcinoma cell lines with different metastatic potential of HepG2, SMMC7721, MHCC97L and normal liver cell line LO2. Methods The oncolytic adenovirus SG600-IL24 which carrying mda-7/IL-24 gene was transfected into hepatocellular carcinoma cell lines and normal liver cell line. The mRNA and protein expression of mda7/IL-24 in HepG2, SMMC7721, MHCC97L and LO2 cell lines was confirmed by RT-PCR,ELISA assay and Western blot respectively. MTT assay and flow cytometry were used to study tumor cell proliferation and cell cycle in vitro. Hoechst33258 and flow cytometry were studied to indicate the apoptosis effects. Results It was confirmed by RT-PCR, ELISA assay and Western-blot that the exogenous mda-7/IL-24 gene was highly expressed in HepG2, SMMC7721, MHCC97L and LO2 cell lines. MTT and apoptosis detection indicated that MDA-7/IL-24 can induce the growth suppression (the inhibition rate was 75% ±2. 5% ,86% ±3. 5% ,and promotes apoptosis ( the apoptosis rate was 56. 5% ± 4. 0% , 34. 4% ± 2. 0% , 43. 3% ± 2. 5%cell lines at G2/M phase ( the blocking rate was 35. 4% ± 4. 2% , 40. 5% ± 5. 0% , 42. 0% ± 5. 0%metastatic potential hepatocellular carcinoma cell lines but not in normal liver cell line.Conclusions Oncolytic adenovirus vector SG600-IL24 can selectively induce growth suppression, promote apoptosis in hepatocellular carcinoma lines in vitro but not in normal liver cell LO2.     

携带白细胞介素24基因溶瘤腺病毒对膀胱癌Biu87细胞的杀伤效应

目的 观察携带人白细胞介素(IL)24基因的溶瘤腺病毒(ZD55-IL24)对膀胱癌Biu87细胞的杀伤效应.方法 聚合酶链反应(PCR)鉴定溶瘤腺病毒ZD55-IL24并扩增、纯化和滴度测定.ZD55-IL24感染人膀胱癌Biu87细胞系,Western blot法检测腺病毒E1A和IL24蛋白的表达情况;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;通过结晶紫染色法检测细胞杀伤作用;噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活情况.结果 PCR鉴定说明ZD55-IL24包含目的 基因且无野生型腺病毒污染;Western blot结果表明ZD55-IL24能在肿瘤细胞内表达E1A并高效介导IL24基因在Biu87细胞中的表达;TUNEL法显示ZD55-IL24能显著诱导Biu87细胞的凋亡,ZD55-IL24、ZD55-EGFP、Ad-IL24处理的Biu87细胞凋亡率分别为(52.3±3.2)%、(26.3±2.3)%、(32.0±3.1)%.结晶紫染色结果表明ZD55-IL24对Biu87细胞有明显的杀伤作用,MTT表明用MOI=10的ZD55-IL24、ZD55-EGFP和Ad-IL24感染Biu87细胞,4 d后存活率分别为(27.6±1.3)%、(48.7±2.5)%和(59.7±3.53)%.结论 成功获得纯化的溶瘤腺病毒ZD55-IL24,并进一步证明ZD55-IL24可在膀胱癌细胞内选择性地增殖并诱导膀胱癌Biu87细胞的凋亡,显示出良好的抗肿瘤效果.     

Ad-ING4-IL-24双基因共表达腺病毒对前列腺癌细胞株PC3体内外抑癌增效作用

目的 观察肿瘤生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素-24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体对PC3人前列腺癌细胞体内外抑癌增效作用.方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测ING4和IL-24在PC3细胞中的表达;噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术(FCM)检测双基因对PC3细胞的生长抑制和凋亡效应;半定量RT-PCR法和Western blot法检测双基因的表达对PC3细胞中的bcl-2、bax、p53和Caspase-3凋亡相关基因表达的影响.在前列腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上,检测Ad-ING4-IL-24对移植瘤生长的抑制作用,并通过免疫组织化学法检测bcl-2、bax、Caspase-3、CD34等相关因子的表达.结果腺病毒介导的ING4和IL-24双基因在PC3细胞中成功表达,对PC3细胞增殖具有抑癌增效功能,可引起p53、bax、Caspase-3基因表达上调和bcl-2基因表达下凋,诱导细胞凋亡.Ad-ING4-IL-24能显著抑制PC3裸鼠前列腺癌移植瘤生长,瘤重的抑制率可达74%,免疫组织化学结果显示Ad-ING4-IL-24能明显上调bax和Caspase-3的表达和下调bcl-2和CD34基因表达.结论 Ad-ING4-IL-24在体内外均可明显抑制PC3细胞的生长,诱导其凋亡,具有抑癌增效功能.其机制可能是通过上凋p53、bax、Caspase-3基因和下凋bcl-2和CD34基因表达水平.     

白细胞介素24在直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨直肠癌组织中自细胞介素24（IL-24）的表达水平与其临床分化程度与分期的关系。方法收集花都区人民医院2009年12月到2011年12月具有完整资料的直肠癌患者68例,取手术切除的癌灶蜡块组织、癌旁组织（距离肿瘤边缘2cm外无瘤组织）、系膜内和系膜外转移淋巴结组织。采用免疫组化检测组织中IL-24基因的表达水平。结果IL-24在直肠癌组织中的阳性表达率为58．8％（40／68）,而在癌旁组织中表达为100％（68／68）,IL-24在直肠癌组织中的表达随肿瘤病理分化程度的降低而下降（P〈0．05）,同时随肿瘤的临床分期升高表达呈降低（P〈0．05）。结论IL-24基因的表达水平与直肠癌的分化程度和临床分期相关。     

腺病毒介导的mda-7／IL-24抑制肝癌VEGF和MMP-9的表达

目的 观察mda-7/IL-24基因对高转移性人肝癌细胞HCCLM6中VEGF和MMP-9的作用,从而探讨mda-7/IL-24基因在抑制肿瘤转移方面的作用.方法 构建Ad.Mda-7并转染至HCCLM6;transwell实验检测侵袭能力的变化;通过RT-PCR和Western Blot分别检测转染mda-7/IL-24基因前后VEGF和MMP-9表达mRNA和蛋白的变化;构建HCCLM6高转移型裸鼠模型,采用Ad.Mda-7肿瘤内注射法干预,观察mda-7/IL-24对裸鼠生存状况的影响和肿瘤内VEGF和MMP-9 的变化.结果 复制缺陷型腺病毒能介导外源基因mda-7/IL-24在肝癌细胞中高效表达;mda-7/IL-24能显著下调肝癌细胞中VEGF和MMP-9的表达.Ad.mda-7能延长裸鼠的生存时间,抑制肿瘤的生长,瘤体内VEGF和MMP-9表达明显降低(P<0.05).结论 mda-7/IL-24基因能明显抑制肝癌细胞的侵袭力,其机制可能与下调VEGF和MMP-9的表达有关.     

肾细胞癌中CD24蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨CD24蛋白在肾细胞癌中的表达及与肾细胞癌临床特征的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测了60例肾细胞癌组织中CD24蛋白的表达。结果：在60例肾细胞癌组织中,41例（68．33％）CD24蛋白表达阳性。随着肿瘤细胞病理分级、临床分期的升高,CD24蛋白表达阳性率随之增高,且各组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。远隔肿瘤旁正常肾组织无CD24蛋白表达。结论：CD24蛋白表达与肾细胞癌临床分期、病理分级呈密切正相关（P〈0．05）。CD24蛋白在肿瘤的发生、发展中起重要作用,且可能成为判断肾细胞癌患者无病生存的预后指标。     

五种透析膜及内毒素对体外人单核细胞白细胞介素1生成的影响

对５种透析膜及内毒素在体外对人单核细胞生成白细胞介素１（ＩＬ－１）的影响进行观察。结果表明，维持性血液透析患者的单核细胞已处于激活状态，接触透析膜和脂多醣后，ＩＬ－１的生成进一步增加，以醋酸纤维素膜最明显，脂多醣刺激单核细胞生成ＩＬ－１的作用更大，且醋酸纤维素膜和聚丙烯腈膜与脂多醣有协同刺激作用。     

腹腔镜治疗腹股沟斜疝对小儿血CRP、IL-6、IL-10的影响

目的探讨腹腔镜治疗小儿腹股沟斜疝手术前后外周血C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）的变化。方法将50例腹股沟斜疝的患儿按抽签方式分为腹腔镜组和开放组各25例。腹腔镜组行腹腔内环口疝囊结扎术;开放组行腹股沟部切开疝囊高位结扎。于手术前1天早晨空腹、术后即刻、术后第2天早晨空腹采外周静脉血,用ELISA法测定血中的CRP、IL-6、IL-10的含量。结果2组术后即刻CRP、IL-6、IL-10比手术前有显著升高（腹腔镜组q=8.508、11.307、22.111,P〈0.05;开放组q=7.938、16.668、21.707,P〈0.05）;但开放组上述指标明显高于腹腔镜组（t=-3.106,P=0.005;t=-4.509,P=0.000;t=-4.745,P=0.000）。术后第2天,与术前相比,腹腔镜组CRP、IL-6、IL-10差异无显著性（q=0.086、0.482、3.853,P〉0.05）;而开放组仍高于术前（q=3.845、10.599、11.379,P〈0.05）。2组相比,开放组明显高于腹腔镜组（t=-3.130,P=0.005;t=-5.051,P=0.000;t=-3.730,P=0.001）。结论与开放手术相比,腹腔镜治疗腹股沟斜疝引起CRP、IL-6、IL-10的改变较小,因而,腹腔镜手术对小儿机体的免疫抑制作用小,持续时间短。