微波辐射对大鼠心脏窦房结功能的影响

目的观察微波辐射后大鼠心率、心电图(ECG)的动态变化特点,以反映微波辐射对心肌和窦房结功能的影响。方法采用0、5、10和50 mW/cm2的微波源辐射20只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射前、辐射后即刻、3 d、7 d、14 d、28 d、3 m、6 m采用多道生理记录仪检测大鼠心率和ECG变化。结果 5 mW/cm2组大鼠于辐射后6 m内心率和ECG未见明显异常;10和50 mW/cm2组大鼠心率呈辐射后即刻加快,3 m后减慢的双相改变趋势,且ECG于辐射后即刻出现窦性心律不齐及窦房结内游走性心律;50 mW/cm2组大鼠心电图P波振幅降低。结论 10～50 mW/cm2微波辐射可影响大鼠窦房结功能,且此影响与微波辐射剂量呈正相关。     

微波辐射对大鼠窦房结组织结构的影响

目的观察微波辐射后大鼠窦房结组织结构的改变及其与辐射剂量之间的关系。方法采用0、5、10、50 mW/cm2的微波辐射120只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射后1 d、7 d、14 d、28 d、3 m、6 m活杀,取窦房结组织制作石蜡切片,采用光镜HE、Masson染色和图象分析技术,观察窦房结组织结构和胶原含量的改变。结果 (1)5 mW/cm2组大鼠窦房结组织结构未见明显异常;10和50 mW/cm2组于辐射后1 d,大鼠窦房结内见P、T细胞水肿;之后损伤逐渐加重,于辐射后14 d,窦房结内P、T细胞排列紊乱,部分细胞胞浆凝聚甚至核固缩;辐射后28 d至6 m,损伤呈逐渐恢复趋势,但6 m仍未恢复正常。(2)50 mW/cm2组于辐射后3 mP<0.05)和6 m(P<0.01)窦房结内胶原纤维含量显著增加。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论 10mW/cm2～50 mW/cm2的微波辐射可造成大鼠窦房结组织结构的损伤,且与辐射剂量呈正相关。     

S波段高功率微波辐射对大鼠心脏结构与功能的影响研究

目的研究S波段高功率微波 (HPM )辐照后大鼠心脏结构与功能的改变。方法采用 2～ 5 0mW /cm2 的S波段HPM模拟源辐照 180只Wistar雄性大鼠 ,应用多道生理记录仪和全自动生化检测仪检测大鼠心率、血压、血清离子浓度及天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)含量变化并观察心脏组织结构的改变。结果HPM辐照后大鼠肛温升高不明显 ;10mW /cm2 以上HPM辐射后大鼠心率呈先加快后减慢的双相改变、血压于照后 6h和 3d呈升高的双峰趋势 ;血清离子平衡失调及AST浓度升高 ;心肌纤维排列紊乱 ,颗粒变性甚至肌浆凝聚 ,窦房结P细胞坏死 ,蒲肯野纤维溶解。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论一定功率密度的HPM辐射可造成大鼠心脏结构和功能的改变 ,此效应属于非热效应 ,且与辐照剂量呈正相关。     

HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡及Caspase 3的表达研究

目的探讨HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡及Caspase 3的表达及其意义.方法采用12 mW/cm2HPM模拟源辐照50只Wistar雄性大鼠,于照后6 h,1、3、7、14和28 d活杀取海马组织,经光镜、电镜、免疫组化和图像分析等技术,研究HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡的特点、Caspase 3的表达及其意义.结果12 mW/cm2HPM辐射后6 h～3 d,凋亡的细胞进行性增多,3 d达高峰,7 d后逐渐减少,14 d后恢复至正常水平.凋亡的细胞核染色质浓缩、边集.照射后1～3 d,Caspase-3于神经元胞浆中表达进行性增加,3 d达高峰,7 d后逐渐恢复,28 d基本恢复至正常水平.结论细胞凋亡是HPM辐射引起海马神经元死亡的主要方式,Caspase-3表达增加,参与HPM辐射后海马神经元凋亡的过程.     

微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响

目的探讨微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射40只Wistar雄性大鼠15 min,运用HE染色、Pearson二甲亚砜法琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）染色以及醋酸铀和柠檬酸铅双重染色,通过光镜和电镜观察海马组织的形态结构改变及SDH平均光密度变化。结果30 mW/cm2微波辐射后14-21 d,海马组织神经元固缩、深染,线粒体肿胀空化、突触囊泡堆积。辐射后14 d,SDH平均光密度与假辐射组相比呈降低趋势,无明显差异（P〉0.05）。结论一定剂量微波辐射可引起大鼠海马组织结构改变,但对海马组织中能量代谢无明显影响。     

微波辐射对大鼠海马VEGF及其受体FLK-1表达的影响研究

目的探讨低剂量微波长期辐射后,大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达变化及其与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用2.5、5和10 mW/cm2微波辐射160只二级雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h、7 d、14 d、1 m、2 m和6 m活杀取大鼠海马,通过免疫组织化学和图像分析等技术,检测VEGF及其受体FLK-1表达改变。结果假辐射组VEGF和FLK-1于神经元胞浆呈弱阳性。2.5、5和10 mW/cm2微波辐射后7 d~2 m,VEGF和FLK-1在大鼠海马毛细血管壁和神经元胞浆呈强阳性。2.5、5和10 mW/cm2组辐射后7 d,VEGF、FLK-1表达始见升高（P〈0.01）,于1 m内呈进行性增加改变（P〈0.01）,2 m有所下降,6 m见恢复。结论2.5~10 mW/cm2微波长期辐射可导致大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达增加,可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的病理过程。     

近似熵在微波辐射致猕猴脑损伤检测中的应用

目的基于近似熵与相对功率谱对微波辐射后猕猴脑电图进行分析,探讨应用近似熵衡量微波辐射对脑损伤程度的可行性。方法雄性猕猴15只,根据平均功率密度不同,随机分为假辐射组、2 mW/cm2、5 mW/cm2、7 mW/cm2、11 mW/cm2微波辐射组,采用BIOPAC公司生产的MP-150多导生理记录及分析系统,分别于辐射前及辐射后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d和30 d,对猕猴脑电图(EEG)近似熵和δ、β频段相对功率谱进行检测。结果 (1)7 mW/cm2组近似熵于辐射后即刻明显下降,11 mW/cm2组近似熵于辐射后即刻、1 d和3 d明显下降。(2)7 mW/cm2组于辐射后即刻,δ频段相对功率谱显著升高,β频段相对功率谱明显下降;11 mW/cm2组于辐射后即刻、1 d和3 d,δ频段相对功率谱显著升高,而β频段相对功率谱则明显下降。(3)2 mW/cm2和5 mW/cm2组近似熵与相对功率谱于辐射后各时间点均未见明显变化。结论 (1)7 mW/cm2和11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴脑电生理功能损伤,且与辐射剂量相关;(2)近似熵可客观反映微波辐射对脑功能的损伤,对其进行监测和预测,可望成为一个新的评价微波对脑损伤的敏感指标。     

一种新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组、单纯辐射组、不锈钢纤维面料防护组和新型梭织面料防护组。采用30mW／cm。微波辐射15min,于辐射后6h-28d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力;高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠海马组织中天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）及γ-氨基丁酸（GABA）含量;光镜观察大鼠脑组织结构改变;电镜观察大鼠脑超微结构改变。结果30mW／cm。微波辐射后2d、3d和14d,单纯辐射组大鼠学习和记忆能力下降,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大鼠海马组织氨基酸类神经递质紊乱,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大脑海马神经元固缩深染,血管周间隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触结构模糊,部分囊泡减少。新型梭织面料防护组大鼠脑组织损伤明显较辐射组轻,不锈铜纤维面料防护组大鼠脑组织损伤比单纯辐射组稍轻。结论30mW／cm。微波辐射可损伤大鼠的学习记忆能力和脑组织结构,引起大脑海马组织氨基酸类神经递质代谢紊乱;新型梭织面料对微波辐射所致的上述损伤具有良好的防护作用,其防护效果优于不锈铜纤维面料。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用研究

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法采用30 mW/cm2微波辐射100只雄性Wistar大鼠10 min,并于辐射前后7 d分别给予1 g×kg-1×d-1、2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1的抗辐灵,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HPLC检测大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量,光镜及电镜观察海马组织学和超微结构,并采用图像分析方法对海马组织中固缩神经元的数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度和致密物长度进行定量检测。结果 30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠平均逃避潜伏期明显升高;停药后1、2、3 d,各给药组的平均逃避潜伏期明显低于辐射对照组;30 mW/cm2微波辐射后7 d,甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸（GABA）含量下降,而2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组Gly、GABA含量明显上升;30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠海马组织结构和超微结构损伤,表现为固缩神经元增多,线粒体肿胀空化,突触间隙不清、突触后致密物增厚。2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组损伤明显较辐射组轻。结论 30 mW/cm2微波辐射可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,造成氨基酸类神经递质代谢紊乱;给予2 g×kg-1×d-1、4 g×kg-1×d-1抗辐灵对微波辐射所致的上述损伤具有保护作用。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用研究

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm2的微波辐射110只雄性W istar大鼠,一周内辐射3次,10m in/次,并于照前一周至照后一周每天灌胃给予6和12 g/kg/d安多霖,连续给药3周。于辐射后6 h,停药后6 h,3 d,7 d,14 d和28 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,光镜和电镜观察脑组织形态结构的变化。结果30 mW/cm2微波辐射后4 d内,大鼠的学习记忆能力降低(p<0.05);脑组织见水肿、神经元变性、坏死,并呈进行性加重;6 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织病理变化与微波辐射组相似;12 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织与正常对照组相似。结论30 mW/cm2微波辐射可引起学习和记忆能力的下降和脑组织结构损伤,12 g/kg/d安多霖对微波辐射损伤具有一定的防治作用。     

神经损伤后NGF对骨骼肌纤维琥珀酸脱氢酶活性的影响

用持针器夹持兔右侧坐骨神经制作神经损伤动物模型。实验组动物于损伤处喷布蛇毒神经生长因子（ＮＧＦ）,对照组动物于同部位给予等量生理盐水,对胫骨前肌红肌、白肌和中间型肌纤维琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性变化及分布进行定量、定位分析。结果显示,神经损伤１、２、３周,实验组和对照组各型肌纤维ＳＤＨ活性减弱,电镜下可见线粒体嵴断裂,酶阳性反应产物稀疏;神经损伤４周,实验组红肌、白肌和中间型肌纤维酶活性及分布恢复正常,对照组各型肌纤维酶活性仍较弱,电镜下酶阳性反应颗粒的分布也未恢复到正常水平。神经损伤３～６周,实验组各型肌纤维酶活性均强于对照组,组间差异显著（Ｐ＜００１）。本研究结果提示,坐骨神经损伤后,外源性的蛇毒ＮＧＦ对骨骼肌纤维酶活性和结构的恢复具有重要的促进作用     

还原型谷胱甘肽增强恶性肿瘤化疗患者抗氧化能力的研究

背景与目的:还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)对肿瘤化疗患者的影响尚未明了,本研究观察GSH对恶性肿瘤化疗患者的脂质过氧化和抗氧化酶活性的作用。方法:62例肿瘤化疗患者随机自身交叉分为AB和BA组,AB组第1周期为化疗加GSH治疗,第2周期单纯化疗;BA组第1周期单纯化疗,第2周期为化疗加GSH治疗。每21～28天为1个周期,每次化疗持续2～5天,依不同化疗方案而不同。GSH用法为1500mg·(m2·d)-1,静脉滴注15min,从化疗第1天用起,每天1次,连用7天。于化疗前、化疗第7、28天(或每21天为1个化疗周期者,改为第21天)检测患者血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、超氧化物歧化酶总活力(totalsuperoxidedismutase,T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活力。结果:(1)单纯化疗第7天与化疗前相比,血清MDA浓度明显升高,分别为(6.12±1.94)μmol/L与(4.63±1.87)μmol/L(P<0.01),在第28天(或第21天)时下降至(5.05±2.07)μmol/L,但仍高于化疗前(P<0.05)。(2)单纯化疗第7天与化疗前相比,T-SOD、GSH-Px活力水平明显降低(P<0.01),在第28天(或第21天)时部分恢复,但低于化疗前(P<0.05,P<0.01)。(3)化疗加GSH治疗能明显减轻化疗引起的脂质过氧化,并能明显减轻化疗引起的抗氧化酶活性的下降。(4)在AB     

抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用。方法 100只Wistar雄性大鼠,随机分为:正常对照组、辐射对照组、1 g/(kg.d)抗辐灵组、2 g/(kg.d)抗辐灵组和4 g/(kg.d)抗辐灵组,30 mW/cm2微波全身辐射10 min,于辐射前7 d灌胃给予1、2和4 g/(kg.d)抗辐灵水溶液,每天1次,连续14 d。分别于停药后6 h(辐射后7 d)、7 d(辐射后14 d)、14 d(辐射后21 d)处死大鼠,SCA精子动态分析系统检测大鼠精子活力参数,HE染色观测精子畸形率。结果 30mW/cm2微波辐射后7 d,大鼠精子畸形率升高(P<0.05);停药后6 h各剂量药物组精子畸形率较辐射组明显降低(P<0.05或P<0.01)。30 mW/cm2微波辐射后14 d大鼠精子活动率(AR)和A+B级精子比例明显减少(P<0.05),D级精子比例明显增加(P<0.05),精子畸形率增加(P<0.05)。停药后7 d;2和4 g/(kg.d)抗辐灵组精子活动率(AR)和A+B级精子比例较辐射组明显增加(P<0.05或P<0.01),D级精子比例降低(P<0.05),精子畸形率降低(P<0.05)。结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠精子损伤,表现为精子活动率减少和精子畸形率增加,抗辐灵具有明显防治微波辐射损伤的作用。     

Analyses of transplacentally induced sister chromatid exchanges and micronuclei in mouse fetal liver cells following maternal exposure to cigarette smoke

The effect of maternal exposure to cigarette smoke on the fetus was studied by analyses of sister chromatid exchange (SCE) and formation of micronuclei with fetal liver cells. Fetal tissues were obtained from pregnant ICR/Jcl mice at the 16th day of gestation. Mice were exposed to mainstream or sidestream cigarette smoke with or without passage through filter (gas phase smoke or whole smoke). Each stream of smoke was used for three exposure schedules, i.e., short-term (two exposures at 15th and 16th day of gestation), long-term (exposure started at 4 wk before mating and stopped at 16th day of gestation), and prepregnant term (exposed for 4 wk before mating). The number of SCEs of fetal liver cells was significantly increased in all exposed groups. In the mainstream experiments, the long-term group showed a significant increase in the number of SCEs in comparison with that in the short-term group. Exposure to sidestream smoke increased the number of SCEs more than in groups exposed to mainstream smoke. This tendency was also recognized in the experiments with filtered smoke. On the contrary, no significant changes were observed by the micronucleus test. The transplacental genotoxic effect of maternally inhaled cigarette smoke was accurately detected by analysis of SCEs with fetal liver cells.     

应用PCR法检测微生物类农药木霉菌可湿性粉剂急性经口致病性

目的： 应用PCR法检测微生物类农药木霉菌可湿性粉剂的急性经口致病性,探讨PCR法在微生物类农药经口致病性研究中的应用。方法：Wistar大鼠共56只,分成对照组和染毒组,每组28只,雌雄各半。选用微生物农药木霉菌可湿性粉剂为受试样品,染毒组每只大鼠按108个孢子经口灌胃,对照组灌胃等量生理盐水。于染毒后第1、7、14、21天收集动物粪便,同时剖解动物的肾脏、心脏和肝脏等组织提取DNA,利用木霉菌特异性引物进行PCR扩增,检测受试物目的基因的表达,以观察受试微生物农药的感染性、持久性。并记录观察期内动物的中毒症状、死亡情况、体质量,对死亡动物进行大体解剖并进行病理组织学检查,以判断其致病性。结果：染毒后仅从第1天染毒大鼠的粪便中提取的DNA,经PCR检测可见木霉菌目的基因扩增条带,染毒后第7天及以后粪便中均未见目的基因表达,其余各脏器提取的DNA,经PCR扩增后亦均未见目的基因表达。动物染毒后,未见明显中毒表现,观察期内无动物死亡,大体检查及病理检查均未见明显异常。结论：木霉菌可湿性粉剂经口灌胃进入动物体内后仅在胃肠道内短期存在,并逐渐被清除掉,并未透过胃和肠道而侵染进入动物的组织、器官中。微生物农药木霉菌可湿性粉经口染毒后对大鼠无致病性。应用PCR可有效检测出受试物的清除情况,且具有较好的特异性,可作为微生物农药经口致病性的检测方法。     

安多霖对微波辐射致大鼠海马差异基因表达的影响

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠海马差异基因表达的影响。方法采用30mW／cm^2的微波辐射40只雄性SD大鼠,分为正常对照组、辐射对照组、安多霖预防组和治疗组,后两组分别于辐射前或辐射后给予12g／（kg·d）的安多霖,每天1次,连续14d。利用大鼠寡聚核苷酸芯片检测30mW／cm^2微波辐射后14d辐射组和安多霖组的大鼠海马差异基因,并进行功能分类;通过RT-PCR方法验证部分基因表达;分析相关基因在微波辐射损伤中的作用。结果30mW／cm^2微波辐射后14d,大鼠海马组织中表达差异基因19个（上调12个,下调7个）;预防性给予安多霖,差异表达基因4个（上调1个,下调3个）;治疗性给予安多霖,差异表达基因10个（上调6个,下调4个）。RT-PCR验证结果与芯片结果一致。差异表达基因涉及能量代谢、递质运输等,安多霖药物组中促恢复的基因表达增强。结论30mW／cm^2微波辐射使大鼠海马中Grid2、Alas2等基因差异表达,安多霖可通过对该基因表达的影响促进微波辐射脑损伤的恢复。     

三丁基锡暴露可使大鼠脑乙酰胆碱酯酶活性升高

背景与目的:检测三丁基锡(Tributyltin,TBT)对大鼠脑乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响,探讨AChE与TBT毒性作用的关系。材料与方法:SD大鼠共48只随机分为4组,每组12只,分别为对照组(0mg/kgTBT)和3个实验组(0.1、1、10mg/kgTBT),对大鼠进行灌胃染毒,在第4、8、12d时分别于各组中取4只大鼠的脑组织,测定AChE水平。结果:TBT能够引起大鼠脑AChE活性升高,随染毒剂量的升高和暴露时间的延长AChE活性升高趋势增强。结论:TBT诱导大鼠脑AChE活性升高可能与TBT的神经毒性相关。     

红景天苷对氯气暴露致急性肺损伤肺血管通透性的保护作用

目的：观察红景天苷对氯气暴露致大鼠急性肺损伤肺血管通透性的干预作用,探讨其改善肺损伤的可能作用机制。方法：40只SD大鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、氯气暴露组、红景天苷干预组和单纯红景天苷组。阴性对照组和单纯红景天苷组以空气为对照,氯气暴露组和红景天苷干预组给予1 200 mg/m³氯气动态染毒,染毒时间为5 min;红景天苷干预组和单纯红景天苷组在氯气染毒前30 min和染毒后15 min分两次给予300 mg/kg红景天苷灌胃,阴性对照组和氯气暴露组予以等量生理盐水灌胃。常规苏木精-伊红染色法（HE）染色后观察大鼠肺损伤的程度;二辛可宁酸（BCA）蛋白定量法测定血浆和支气管肺泡灌注液（BALF）中蛋白含量并计算肺血管通透指数;肺组织冰冻切片采用二氢乙啶（DHE）探针检测肺组织活性氧（ROS）的含量;试剂盒检测BALF中丙二醛（MDA）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活力;Western blot法检测肺组织中SOD2的表达。结果：氯气暴露后3 h观察,与阴性对照组比较,氯气暴露组肺组织可见大鼠支气管柱状上皮损伤、肺泡结构破坏以及肺间隔轻度炎细胞浸润,BALF中SOD活力升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与氯气暴露组比较,红景天苷可升高BALF中GSH含量,降低因氯气暴露引起的肺组织ROS水平和BALF中MDA和GSSG含量（P<0.05）,下调肺组织中SOD2蛋白的表达水平（P<0.05）。结论：红景天苷可能通过降低肺内氧化应激水平,改善氯气暴露引起的急性肺损伤。     

Glutathione metabolism during Yoshida ascites sarcoma growth

Glutathione (GSH) metabolism and protein synthesis were observed over a period of about two weeks in Yoshida ascites sarcoma and intracellular concentration relative to days 7, 10 and 13 assumed as 'markers' of different stages of tumor development. During this period the decrease in rate of cell proliferation was followed by decrease in protein synthesis, GSH, oxidized glutathione (GSSG), adenosine triphosphate (ATP), glutathione-S-transferase (GSH-S-transferase) and gamma-glutamyl-cysteine synthatase (gamma-GCS); by increase in glutathione-peroxidase (GSH-peroxidase); while glutathione-reductase (GSH-reductase) and glucose-6-phosphate-dehydrogenase (G-6-PD) remained unchanged. In relation to growth curve of the tumor, GSH concentration was very high up to day 7 (logaritmic phase), decreased till quantity similar to that of corresponding normal cells up to day 10 (plateau phase) and on day 13 was significantly smaller. Correlation between high concentration of GSH in tumor cells and their survival and proliferation after intraperitoneal implantation is discussed.