甲状腺功能亢进与血管内皮损伤关系的研究进展

<正>血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)是一种扁平或多角形单层细胞,覆盖在各种血管内膜的表面。VEC在抑制血小板黏附和聚集、调节血管张力、维持机体凝血纤溶系统平衡、血管平滑肌增殖平衡和维持血管通透性等方面发挥着重要作用[1]。VEC结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实,高血压、冠心病、血栓等患者血管内皮结构和功能严重受损[2]。甲状腺功能亢进症(甲亢)是     

脑血栓患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p水平的比较

血小板的主要功能就是参与血栓形成,该功能的实现是通过其表面的糖蛋白来完成的,血小板膜表面糖蛋白包括血小板质膜糖蛋白和颗粒膜糖蛋白.较重要的血小板质膜糖蛋白有CD41(GPⅡb,CD61(GPⅢa),CD42a(GPⅨ),CD42b (GPIb),CD36(GPIV)[1].在正常情况下,血小板内α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白(cD63)处于静息状态,在血小板活化因子等因素刺激下,Q-颗粒膜和溶酶体膜与血小板胞浆膜融合,血小板表面CD62p、CD63表达而成为活化血小板,其黏附、聚集功能显著增强[2].各种因子的作用使静息状态下血小板膜糖蛋白迅速发生数量重排和构型变化,与血浆中相应物质结合而使血小板聚集,同时血小板内发生各种分泌反应,促进血栓形成.这些糖蛋白主要包括CD62p、CD42b、GPⅡb/Ⅲa等,其表达多少,直接反映血小板功能状态.为了确定这些指标的阳性预测值,应用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白,即主要检测CD62p、CD42b、GPⅡb/Ⅲa等指标;探讨其在脑血栓疾病的诊断、治疗和预后判断的作用及意义.     

阿斯匹林、噻氯匹啶与缺血性心脏病

近几年来 ,血小板凝聚、血栓形成在缺血性心脏病(IHD)综合征病理生理上的重要性已得到广泛证实。冠状动脉粥样硬化斑块表面的内皮损伤和功能失调 ,在一定的触发因素下 ,斑块的溃疡破裂 ,血小板激活和凝血酶生成 ,血栓形成是急性冠脉综合征 (AcuteCoronary Syndromes,ACS)发生的病理生理基础 [1-2 ]。激活的血小板为内源性凝血途径的顺利进行提供了合适的“固相表面”;,释放的 PAI- 1(纤溶酶原激活物抑制剂 - 1) ,可拮抗 t PA(组织型纤溶酶原激活物 )的溶血栓作用 ,PF4(血小板第 4因子 )可中和分布在血管内皮细胞表面的糖胺聚糖 (GAG…     

抗血小板治疗出凝血平衡研究进展

血小板参与正常的止血功能,也是病理性血栓形成的关键因素。抗血小板药物针对活化血小板表面丰富的受体,按不同的作用靶点抑制血小板的激活而发挥抗栓作用。但抑制血小板的作用越强,伴随的出血风险越高。新型的P2Y12受体拮抗剂从前体药物转为直接活性药物,起效更快,作用更强,抑制血小板聚集从不可逆转为可逆,一旦停药,可以迅速恢复血小板的生理功能,而且由于其“治疗窗”较宽,出凝血平衡易于控制,更能保障疗效与用药安全,达到抗血小板治疗的最佳目标。     

血小板功能异常与高血压

血小板除了参与止血与凝血过程,在血栓形成和动脉粥样硬化中起重要作用外,在高血压中的作用也逐渐得到重视。现将近年来血小板功能与高血压之间关系的研究进展综述如下。血小板的正常结构、功能与活性调节血小板在电镜下,其形态结构可分为三个区域:(1)外周区:包括外衣,单位膜及膜下层区。外衣富含多种血浆成份如纤维蛋白原、Ⅷ因子等,参与血小板的粘附     

血小板和心血管病

血小板的生理功能是参与止血和凝血,随着医学的发展,近年研究表明,血小板在动脉血栓栓塞、冠心病、脑血管病及高血压病等疾病的发病机理中起着重要作用;在临床工作中采用血小板抑制剂治疗和予防血栓栓塞性疾病,正在广泛开展,各种血小板抑制药物不断问世。本文介绍这方面的基础知识及进展。血小板的结构及生理功能血小板在电子显微镜下为卵园形,少量呈梭形,直径2～3微米,在骨髓中由巨核细胞形成。其超微结构分为三个区域: (一)外周区:由外衣、单位膜和膜下区组成。外衣为血小板最表面一层,与血小     

镁对缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

为探讨心肌缺血再灌注时内皮细胞功能和血小板活化状态及硫酸镁对它们的影响,将新西兰大耳白兔32只分为4组.对照组在左冠状动脉前降支中上2/3处穿线;缺血组于同一位置持续结扎血管;再灌注组及治疗组结扎0.5 h后再灌注.治疗组于结扎后静滴硫酸镁溶液,其余各组静滴等量生理盐水.于结扎前、缺血0.5 h、再灌注1 h及4 h采血,用火焰原子吸收法测定血浆Mg2+浓度,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮浓度,放射免疫法测定血小板表面α颗粒膜蛋白140.发现①对照组手术前后血浆Mg2+、一氧化氮浓度和血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数差别无统计学意义(P>0.05);②缺血组、再灌注组心肌缺血0.5 h,血浆Mg2+、一氧化氮浓度较术前及对照组相应时间显著降低(P<0.05),并随时间延长呈进行性下降,而血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数显著升高(P<0.05),并随时间延长进一步上升;③治疗组应用硫酸镁后,血浆Mg2+、一氧化氮浓度较缺血组、再灌注组相应时间明显升高,而血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数明显降低,但仍高于对照组(P<0.05).提示缺血再灌注过程中存在内皮细胞功能损伤及血小板活化,硫酸镁可能有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用.     

血小板GPⅡb／Ⅲa及其拮抗剂在冠心病临床实践的应用

本文介绍了血小板表面糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ的结构功能及其拮抗剂在冠状动脉粥样硬化病临床实践的应用。     

植物雌激素的心血管保护作用及机制

植物雌激素是一类存在于植物中,在结构和功能上类似于雌激素,并且具有类雌激素或抗雌激素作用的活性物质,但其不良反应明显低于雌激素.现主要总结植物雌激素的分类,并从植物雌激素对心功能、心肌电生理效应等方面阐述其对心脏的作用,通过对调节血脂、血管舒缩功能、血小板和抗氧化的作用阐述其血管保护功能及机制,为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路.     

血小板膜糖蛋白与脑血管疾病

血小板膜表面存在着许多糖蛋白 ,在血小板活化的过程中 ,这些膜表面糖蛋白会发生分子构象的改变或数量重排 ,参与血小板与内皮细胞间的黏附、相互聚集和与白细胞黏附等过程。越来越多的证据表明 ,血小板膜糖蛋白在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用。文章就常见的几种血小板膜糖蛋白的结构特点、在血栓形成和脑血管病方面的作用和临床应用价值、常用检测方法作了简要介绍。     

血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的分子途径

血小板在血栓形成,血液凝固,维持血管稳态及修复血管损伤等生理病理过程中起重要作用。近年来研究发现血小板也可作为炎症细胞参与机体宿主防御,发挥免疫功能。动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症性疾病,在血管炎症发生过程中,血小板可通过表面受体或释放储存在血小板颗粒中的分子促进血小板与炎症细胞(如血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞)相互作用,从而参与动脉粥样硬化发生。本文主要围绕血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的途径,及其作为动脉粥样硬化早期防治靶点的最新进展进行综述。     

血小板GPⅡb／Ⅲa及其拮抗剂在冠心病的临床实践的应用

本文介绍了血小板表面糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ的结构功能及其拮抗剂在冠状动脉粥样化的硬化病临床实验的应用。     

3种不同洗液洗涤血小板的比较及其保存的体外实验研究

[摘要]目的：观察3种不同的洗液（生理盐水,ACD-A保养液和PASllIM）对机采血小板质量和功能的影响;同时观察洗涤血小板保存于PASⅢM和M-sol后3d其功能及活化程度的变化。方法：机采血小板分别用生理盐水,ACD-A保养液和PASⅢM洗涤血小板,洗涤后分别保存于PASⅢM和M-sol中观察0、24、48、72h血小板的功能变化及激活程度的差异。用血小板计数仪测血小板数量,PMV、PDW;用比浊法测血小板聚集性;用流式细胞仪测血小板表面CD62P的表达情况。结果：①PASⅢM组CD62P的激活率较低,与其他2组分别相比差异有统计学意义（P〈O．05）。②洗涤后血小板分别保存于PASⅢM和M-sol保养液中保存24h和48h后,所有的检测数据与对照组相（0h）比较差异无统计学意义,2组之间比较差异无统计学意义,且在正常的范围之内;③保存72h后血小板聚集性与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）,2组之间比较差异无统计学意义;而血小板CD62P的激活率在2种保存液之间差异有统计学意义。结论：3组洗液比较,PASⅢM对血小板功能及激活程度影响最小,是较理想的洗液;在PASⅢM和M-sol保存液中保存48h,血小板的质量指标仍在正常范围之内;洗涤血小板72h,M-sol保存液中血小板的功能指标优于PASⅢM中的。     

重型肝炎血小板功能与结构变化及其意义

血小板是一种生物学功能十分活跃的血液有形成分，有“多功能细胞”之称。在许多疾病的发生与发展中起重要作用。早已发现肝病时也有血小板数量和质量的异常，但由于受方法学的限制，直到70年代，严重肝病的血小板研究才得以深入开展。大量资料表明，重型肝炎(重肝)及暴发性肝衰竭(FHF)不仅存在血小板功能和结构异常，而且有明显的血     

冠心病患者外周血血细胞膜表面组织因子的表达与活性的研究

目的探讨外周血中单核细胞和血小板膜表面组织因子(TF)在冠心病患者的表达、活性的变化及其临床意义。方法流式细胞术(FCW)检测28例冠心病患者外周血单核细胞及血小板膜表面TF的阳性表达率,采用发色底物法检测外周血单核细胞及血小板膜表面TF的活性,并与26例正常对照者进行比较。结果冠心病患者外周血中单核细胞和血小板膜表面TF表达率明显高于对照组(P<0.01),单核细胞和血小板膜表面TF活性亦明显高于对照组(P<0.01)。结论 TF是凝血途径的启动因子,冠心病患者血细胞膜表面TF的表达及活性增强,提示血细胞来源的TF可能参与冠心病病理血栓的形成。     

764-3对人血小板功能及血管内皮细胞抗凝作用的影响

研究了丹参的单体764-3对血小板α颗粒膜蛋白-140、血小板膜糖蛋白Ⅱ_b/Ⅲ_a复合物的表达和人脐静脉血管内皮细胞抗凝功能的影响。发现764-3能抑制血小板膜表面α颗粒膜蛋白-140和糖蛋白Ⅱ_b/Ⅲ_a复合物的分子表达,增加内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的分子数和活性,这为阐明764-3的抗血栓作用机制提供了新的实验依据。     

风湿性心脏病中血小板活化状态的研究

作者研究了风心病患者血小板膜表面活化标记蛋白(GMP-140)及血小板代谢、释放产物的变化。结果表明:风心病患者血小板膜表面及血浆 GMP-140分子数均明显升高,血浆β-TG、TXB_2也增高,窦律组风心病患者的血小板活化程度低于房颤组及血栓栓塞组风心病患者。结果表明风心病患者伴有较明显的血小板活化,这对进一步研究血小板在风心病血栓栓塞中的作用有重要意义。     

血小板膜糖蛋白与脑血管疾病

血小板膜表面存在许多糖蛋白，在血小板小活化的过程中，这些膜表面糖蛋白会发生分子构象的改变或数量重排，参与血小板与内皮细胞间的黏附，相互聚集和与白细胞黏附等过程，越来越多的证据表明，血小板膜糖蛋白在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用，文章就常见的几种血小板膜糖蛋白的结构特点，在血栓形成和脑血管病方面的作用和临床应用价值，常用检测方法作了简要介绍。     

血小板膜糖蛋白受体Ⅰa-Ⅱa基因研究的进展

血小板膜糖蛋白受体Ⅰa-Ⅱa(GPⅠa-Ⅱa)又名血小板胶原受体粘合素azβ1．能介导血小板粘附于血管基质胶原．为血小板发挥粘附和聚集功能的主要成分，在血栓形成及止血过程中起到重要作用。正常人群中该受体数量有很大差异．进一步研究发现这种差异与转录该蛋白的基因某些多态性有关。这种遗传素质决定的血小板膜表面受体数量差异．是否为血栓形成及止血异常有关疾病的遗传危险性,     

促红细胞生成素与血栓形成

Ｄａｌｅ等提出婴儿和儿童的镰状细胞贫血的血栓并发症可能是由于高促红细胞刺激素的血栓形成作用(以血小板高反应性为介导)所致。许多研究表明促红细胞生成素在晚期肾脏疾病接受血液透析或腹膜外透析并用人体促红细胞刺激素(ｒＨｕＥＰＯ)的患者有促进血栓形成的作用,但结果仍有争议。有报告血栓形成导致衰竭的机率不高;另有报告尿毒症者中用ｒＨｕＥＰＯ冲击疗法可导致血小板功能和血小板高反应性;也有报告增加血小板表面糖蛋白ＧＰＩｂ表达,可解释尿毒症者对这种药物的异常促凝反应。类似结果在非尿毒症(骨髓发育不良综合征,顺铂性贫血,…