阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者诱导痰IL-8和8-异前列腺素F2α水平的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者诱导痰中自细胞介素-8（IL-8）和8-异前列腺素F2alpha（8-iso—PGF2α）水平的变化,探讨气道局部炎症和氧化应激与病情严重程度的关系。方法测定30例OSAHS患者和23例健康对照者睡前和晨起诱导痰细胞分类计数和上清液中IL-8和8-iso-PGF2α水平。结果OSAHS组相对于对照组晨起诱导痰中,巨噬细胞百分比减低,中性粒细胞百分比增高,差异均有统计学意义（p〈0．05）。OSAHS组晨起诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度分别为（23．6±6．4）ug／L和（149．5±20．0）ng／L,显著高于对照组[（10．0±2．0）ug/L,t=10．946,P〈0．01]和[（91．5±12．4）ng／L,t=12．248,P〈0．01]。OSAHS组睡前诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度分别为（10．6±2．0）ug／L和（97．8±10．3）ng／L,与晨起值相比,有显著统计学差异（t=14．038,P〈0．01）和（t=18．191,P〈0．01）。晨起诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度均与LspO2呈负相关,与AHI呈正相关。结论OSAHS患者可能存在与IL-8和8iso-PGF2α相关的气道局部炎症反应和氧化应激反应,而且此改变与病情严重程度关系密切。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者治疗前后呼出气冷凝液中8-异前列腺素水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者治疗前后氧化应激标记物的变化以及这些变化与病情严重程度的关系。方法68例OSAHS患者中40例接受治疗2个月,其中33例使用持续气道正压通气治疗（CPAP）、5例行外科手术、2例使用口矫器,28例未经任何治疗,随访2个月。所有患者分别于治疗前和治疗后2个月,于晨起空腹时收集呼出气冷凝液（EBC）,同时抽取静脉血5ml,应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定EBC和血清中8．异前列腺素的含量,并进行统计学的处理。结果治疗后EBC和血清中8-异前列腺素的水平较治疗前明显降低,差异具有显著性[EBC：（19．9±2．9）pg／ml,（14．4±3．1）pg/ml,P〈0．001;血清：（29．9±5．7）pg／ml,（20．4±3．9）pg／ml,P〈0．001];EBC和血清中8-异前列腺素水平的绝对变化（治疗后．治疗前）与呼吸暂停低通气指数（AHI）和最长窒息时间的绝对变化呈正相关（EBC：r=0．69,r=0．50,P〈0．001;血清：r=0．72,r=0．46,P〈0．001）,与夜间最低SaO2的绝对变化呈负相关（EBC：r=-0．58,P〈0．001;血清：r=-0．53,P〈0．001）。结论EBC和血清中8-异前列腺素的水平能通过治疗有效降低,治疗前后的水平变化与病情的严重程度有关,可作为随访病情和反映治疗效果的指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSHAS)是多种全身疾病的独立危险因素.OSHAS可导致慢性间歇性低氧、睡眠片段、睡眠结构紊乱和神经调节功能失衡.上述病理生理改变可引起体内活性氧增多,从而导致氧化应激,也有很多证据证明OSHAS患者体内存在氧化应激.氧化应激与各系统疾病密切相关.故氧化应激有可能在OSAHS各种并发症的发生发展中起着重要的作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响。方法临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗。30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化。结果高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压。结论nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法。     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的 经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响.方法 临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗.30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化.结果 高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压.结论 nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关难治性高血压研究进展

<正>难治性高血压(RH)是一种特殊类型的高血压,常伴有严重的靶器官损伤。流行病学资料显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是RH的危险因素。但OSAHS引起RH的发病机制尚未阐明,推测可能与高醛固酮血症、交感神经活性增强、氧化应激、肥胖、胰岛素抵抗等有关。本文就OSAHS与RH的相关性、病理生理机制及持续正压通气(CPAP)治疗对血压的影响做一综述。1 RH的定义及病因     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一组可引起全身多系统损害的呼吸紊乱综合征,与高血压关系密切,性别、年龄、超重和肥胖为OSAHS和高血压共同的危险因素。综述OSAHS与高血压关系的研究进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的危险因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的相关危险因素。方法选择进行多导睡眠监测(PSG),并最终确诊为OSAHS的患者共97例,经过问卷调查、体格检查及PSG监测,监测并记录相关指标,按照是否合并高血压分为高血压组和无高血压组,对两组数据进行统计学分析,然后对两组间比较有差异的变量分别与高血压进行Spearman相关分析,并以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析。结果 97例受试者中,共65例合并高血压,患病率67%;两组人群的腰围/身高(WHt R)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级有统计学差异。LSaO_2、MSaO_2与高血压之间呈负相关,r值分别为-0.229、-0.276,WHt R、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级分别与高血压呈正相关,r值分别为0.203、0.201、0.200、0.282。以高血压为结局变量,以WHt R、LSaO_2、MSaO_2、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级为自变量的多因素Logistic回归分析示咽侧壁开阔程度分级进入模型,χ2=6.533,P=0.011,OR=2.089。结论 OSAHS与高血压关系密切,存在中心性肥胖、夜间间歇低氧、咽腔狭窄的OSAHS患者更易合并高血压,其中咽侧壁开阔程度分级是OSAHS相关高血压的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压

睡眠呼吸障碍综合征(sleep-disordered breathing．SDB)主要包括睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS)、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关睡眠呼吸障碍等。其中研究最广、危害最大的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的前瞻性研究

目的 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者进行为期3年的前瞻性随访观察,以明确睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSpO2)是否为高血压的独立危险因素,进一步探讨OSAHS与高血压的相关性.方法 对在我科进行多导睡眠呼吸监测的346例无高血压患者进行前瞻性随访,其中OSAHS患者257例为病例组,无OSAHS患者(AHI<5次/h)89例为对照组;观察3年间高血压发病率情况,同时以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析AHI、MinSpO2是否是高血压的独立危险因素.结果 ①共305名受试者完成3年随访,失访率11.8%,其中OSAHS患者225例,对照组80名;②OSAHS患者的高血压病患病率28.4%,发病率9.6%;对照组的高血压病患病率17.5%,发病率5.4%,相对危险度值为1.778;③以高血压为结局变量,以AHI、体质量指数(BMI)、MinSpO2、年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压家族史、nCPAP治疗情况为自变量的多元Logistic回归分析示AHI、BMI、MinSpO2、年龄进入模型,x2=57.956,P<0.01,年龄、AHI、BMI、MinSpO2与高血压有统计学相关性.结论 AHI、MinSpO2是高血压的独立危险因素,OSAHS在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是临床常见并且具有一定潜在危险的疾病 ,可造成多个系统功能损害。仅在美国大约有 12 0 0万OSAHS患者 ,每年有 380 0 0人死于与睡眠呼吸障碍相关的心血管疾病[1] 。最近的研究还发现约 4 0 %～ 5 0 %的无症状或早期充血性心力衰竭 (心衰 )患者患有阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停综合征[2 ] ,睡眠呼吸障碍促进心衰的进展 ,严重影响其预后。现就睡眠呼吸障碍的心血管后果 ,包括OSAHS与高血压病、冠状动脉硬化性心脏病和心律失常等之间的关系进行探讨。一、OSAHS与高血压病正常人在睡眠时体循环血…     

持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压的护理

目的研究持续气道正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴高血压的作用及护理。方法45例OSAHS伴高血压患者使用CPAP,每晚治疗8h。定时测量血压,并辅以积极的护理措施,观察患者治疗前后的血压变化。结果治疗后血压有所下降(P<0.05),下降时间为3～14d,平均(5±2.5)d。结论CPAP治疗OSAHS伴高血压是一种有效方法,护理有其特殊性和重要性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS）是指在睡眠过程中上呼吸道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降及白天嗜睡等病理综合征。OSAHS与高血压病关系密切,OSAHS是高血压独立危险因素之一,可通过导致血管内皮功能障碍,激活交感神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统,促进脂质代谢障碍及增加氧化应激等途径介导高血压病的发生、发展。现就目前OSAHS与高血压研究新进展做一综述。