妊娠早期阻断协同刺激分子诱导自然流产模型孕鼠脾脏细胞母-胎免疫耐受的研究

目的　探讨阻断协同刺激分子———CD80 和CD86对自然流产模型孕鼠妊娠结局及孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原免疫耐受状态的影响。方法　将雌性小鼠 (CBA/J)分别与BALB/c及DBA/2两种雄性小鼠合笼交配 ,分别建立正常妊娠模型CBA/J×BALB/c( 2 0只 ,对照组 )和自然流产模型CBA/J×DBA/2 ( 2 0只 ,研究组 )。CBA/J小鼠于妊娠第 4天 (着床期 )腹腔分别注射大鼠同型IgG 0 2mg( 10只 ) ,或大鼠抗小鼠CD80 和CD86单克隆抗体 ( 10只 )。妊娠第 9天 ,采用单向混合淋巴细胞反应 ,分析孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力 ,并测定细胞培养上清液中白细胞介素 2(IL 2 )水平 ,以研究脾脏细胞母 胎免疫耐受状态 ;妊娠第 14天观察两组的胚胎吸收率。结果　 ( 1)研究组中 ,腹腔注射大鼠IgG的孕鼠胚胎吸收率为 2 4 3% ,而注射大鼠抗小鼠CD80 和CD86单克隆抗体的孕鼠胚胎吸收率为 9 8% ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 2 )应用大鼠抗小鼠CD80 和CD86单克隆抗体 ,使妊娠 9d的孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力及IL 2水平显著下降(P <0 0 5 )。结论　孕早期阻断协同刺激分子 ,可诱导产生孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的免疫耐受 ,从而使自然流产模型孕鼠的妊娠结局达到正常妊娠水平。     

卵巢上皮癌组织中HLAⅠ、CD54和CD80的表达及其临床意义

目的 :研究卵巢上皮癌 (OEC)组织中人类白细胞抗原Ⅰ (HLAⅠ )、CD54和CD80的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组化法检测HLAⅠ和CD54的表达 ,用逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测CD80mRNA的表达。结果 :4 4份OEC组织中 ,HLAⅠ、CD54的阳性表达率分别为 59.0 9%和 4 5.4 5%。CD80mRNA的表达率为 9.0 9%。HLAⅠ类分子的阳性表达在Ⅲ～Ⅳ期显著低于Ⅰ～Ⅱ期 (P <0 .0 5) ,有淋巴结转移组显著低于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5) ,肿瘤复发组显著低于未复发组 (P <0 .0 1)。CD54的表达率与临床指标及复发均无关 ,但在无HLAⅠ表达组 ,CD54表达患者的复发率显著升高 (P <0 .0 5)。CD80mRNA阳性 4例均未复发 ,而CD80mRNA阴性者复发率为 57.5% ,两组差异有显著性 (P <0 .0 5)。HLAⅠ与CD80同时缺乏时 ,患者复发率较HLAⅠ与CD80共表达时复发率显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :OEC可能通过HLAⅠ、CD80、及CD54的异常表达逃避机体的免疫监视。检测上述调节分子的表达 ,可能对判断OEC患者的预后及指导免疫治疗有一定的意义     

细胞凋亡和PCNA在早孕绒毛滋养细胞及蜕膜中的表达与自然流产的关系

目的 :研究细胞凋亡与细胞增殖在早孕绒毛滋养细胞和蜕膜中的表达及与自然流产的关系。方法 :对孕 3月内 2 0例正常妊娠、2 0例第 1次自然流产 (SA)和 15例反复自然流产 (RSA)的绒毛和蜕膜组织应用TdT介导的dUTP缺口原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡 ,应用免疫组织化学SP法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)。结果 :正常早孕绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和蜕膜中的凋亡指数分别为 7.2 1± 1.2 4、8.89±2 .5 2和 7.70± 0 .82 ;SA组为 15 .4 0± 6 .5 9、2 5 .83± 6 .83和 32 .0 3± 3.2 7;RSA组为 18.77±8.2 2、34.0 2± 13.4 9和 34.96± 5 .4 6。增殖指数在正常早孕绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和蜕膜中为 6 4 .13± 5 .90、0和 6 2 .0 8± 4 .76 ;SA组为 6 7.0 2± 6 .79、36 .13± 3.5 6和 6 4 .94± 4 .6 0 ;RSA组为 6 8.6 7± 8.4 5、33.6 7± 4 .0 8和 6 3.99± 5 .5 4。即孕 3月内正常妊娠的绒毛和蜕膜组织中均有一定量的细胞凋亡与细胞增殖存在。SA与正常早孕相比绒毛和蜕膜中的细胞凋亡均明显增加 (P <0 .0 1) ,RSA合体滋养细胞凋亡也较SA明显增加 (P <0 .0 5 ) ;细胞滋养细胞和蜕膜中的细胞增殖在自然流产与正常妊娠间无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :细胞凋亡和增殖的平衡与妊娠维持?     

原因不明复发性流产患者巨噬细胞表面TSP1、CD36、CD47的表达及其细胞因子的分泌

目的:探讨巨噬细胞表面分子凝血酶敏感蛋白1(TSP1)、CD36、CD47及其分泌细胞因子IL-10和IFN-γ与原因不明复发性流产发病的关系。方法:采用流式细胞技术检测10例原因不明复发性流产患者和20例正常早孕妇女外周血及蜕膜巨噬细胞表面TSP1、CD36、CD47的表达;同时用ELISPOT法检测两组外周血及蜕膜分泌IL-10和IFN-γ的巨噬细胞数。结果:原因不明复发性流产患者外周血巨噬细胞TSP1、CD36、CD47表达水平及其分泌IL-10和IFN-γ的细胞数与正常早孕妇女均无统计学差异。与正常早孕妇女比较,原因不明复发性流产患者蜕膜巨噬细胞CD36表达水平明显升高(P<0.01),TSP1表达水平明显降低(P<0.01),CD47表达水平无明显差异(P>0.05)。蜕膜组织分泌IL-10的巨噬细胞数显著降低(P<0.05),而分泌IFN-γ的巨噬细胞数量无明显差异。结论:蜕膜巨噬细胞在维持正常妊娠免疫耐受和导致原因不明复发性流产发病中起重要作用。     

原因不明复发性流产与蜕膜CD4~+ CD25~+ T调节细胞和CD8~+ CD28~- T细胞的关系

目的:探讨原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)与蜕膜CD4+ CD25+ T细胞和CD8+ CD28-T细胞的关系。方法:采用流式细胞四色荧光法,检测原因不明复发性流产17例(URSA组)和正常早孕人流20例(对照组)的蜕膜CD4+ CD25+ T细胞及其FoxP3(+)表达,CD8+ CD28- T细胞及其表面CD95、CD95L表达。结果:两组蜕膜中CD4+ CD25+ T细胞比例无明显差异(P>0.05),URSA组蜕膜CD4+ CD25+ T细胞中FoxP3阳性率明显低于对照组(P<0.0001)。两组蜕膜CD8+ CD28- T细胞比例及其细胞表面CD95和CD95L的阳性表达率均无明显差异(P>0.05);结论:蜕膜CD4+ CD25+ FoxP3(+)T调节细胞明显减少,是导致URSA患者母胎界面免疫耐受异常的重要原因。     

复发性自然流产患者外周血淋巴细胞Fas表达及其与NK细胞毒性的相关性研究

目的:探讨复发性自然流产(RSA)患者的外周血淋巴细胞Fas表达并分析NK细胞毒性与其Fas表达的相关性。方法:应用流式细胞仪技术检测25例RSA患者外周血淋巴细胞Fas表达及NK细胞毒性,对NK细胞Fas表达与其毒性进行相关性分析。结果:正常组表达Fas的CD4+T淋巴细胞为21.06%±4.36%,RSA组为18.27%±4.81%,两组比较无统计学差异(P>0.05)。RSA组表达Fas的CD8+T淋巴细胞为12.32%±2.78%,较正常组(7.78%±2.17%)高,差异有统计学意义(P<0.01)。RSA组表达Fas的NK细胞为14.23%±3.67%,较正常组(8.87%±2.95%)高,差异有统计学意义(P<0.01)。表达Fas的NK细胞含量与NK细胞毒性呈显著正相关。效应细胞:靶细胞为25:1时,相关系数r=0.693,(P<0.01)。效应细胞:靶细胞为50:1时,r=0.672(P<0.01)。结论:RSA患者存在CD8+T淋巴细胞和NK细胞的异常激活,外周血NK细胞毒性增高与表达Fas的NK细胞增多有关。     

复发性流产患者子宫内膜组织表达CD57分子的细胞数量与免疫功能及流产的关系

目的:探讨复发性流产(RSA)患者子宫内膜组织中表达CD57分子的细胞(CD57⁺细胞)数量与机体免疫功能及流产的关系。方法:回顾性分析2020年6月至2021年9月河北省生殖健康医院就诊的198例RSA患者的临床资料,分析其子宫内膜CD57⁺细胞情况,根据再次妊娠结局计算最优截断值,根据截断值将其中178例患者分为CD57分子低表达组(105例)和CD57分子高表达组(73例),对两组患者外周血淋巴细胞亚群进行比较。将再次妊娠的68例患者分为持续妊娠组(45例)和流产组(23例),比较两组外周血淋巴细胞亚群及一般资料,并行多因素Logistic回归分析。结果:(1)198例RSA患者子宫内膜CD57⁺细胞阳性率为84.3%(167/198),CD57⁺细胞数均值为4.52个/HPF,中位数为4.00个/HPF。(2)CD57分子高表达组的总T淋巴细胞、Th细胞、NK细胞、Th1亚群细胞数量显著高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)持续妊娠组与流产组比较,仅不同的CD57     

CD146与滋养细胞及滋养细胞疾病关系的研究进展

CD146是新发现的与滋养细胞密切相关的黏附分子,在绒毛植入胎盘过程中不可缺少,其黏附功能也有助于细胞间的相互作用.在妊娠滋养细胞肿瘤转移过程中,CD146为肿瘤细胞进出血管提供了途径,并使肿瘤细胞附着于相应的组织器官,形成新转移灶.综述CD146与滋养细胞及滋养细胞疾病的关系.     

子痫前期患者外周血协同刺激分子CD28/CTLA-4的表达研究

目的:研究子痫前期患者外周血协同刺激分子CD28、CTLA-4、CD28/CTLA-4在CD3+CD4 +T细胞和CD3+ CD8+T细胞上的表达,探讨CD28/CTLA-4在子痫前期发病中的作用.方法:采集22例正常妊娠妇女(正常妊娠组),45例子痫前期患者(子痫前期组)外周血,用流式细胞技术分别检测外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+的表达和CD28、CTLA-4、CD28/CTLA-4在CD3+ CD4+T细胞和CD3+ CD8+T细胞上的表达.结果:子痫前期组外周血T淋巴细胞中CD3+及CD8+的表达低于正常妊娠组(P＜0.05),而CD4+及CD4 +/CD8+的表达高于正常妊娠组(P＜0.05).与正常妊娠组相比,子痫前期组CD28在CD3+ CD4+T细胞和CD3+ CD8+T细胞上的表达低于正常妊娠组,但差异无统计学意义(P＞0.05);CTLA-4在CD3+ CD4+T细胞和CD3+ CD8+T细胞上的表达高于正常妊娠组,且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组,差异均有统计学意义(P＜0.05);CD28/CTLA-4比率在CD3+ CD4+T细胞和CD3+ CD8+T细胞上的表达低于正常妊娠组,且重度子痫前期组低于轻度子痫前期组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:子痫前期患者外周血T细胞亚群明显偏移,且协同刺激分子CD28/CTLA-4表达异常,高表达的CTLA-4导致T淋巴细胞亚群失衡,这可能是促使子痫前期发生的重要原因之一.     

黏附分子CD146对Vorinostat诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响

目的:探讨黏附分子CD146对组蛋白去乙酰化酶抑制剂Vorinostat诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响。方法:通过实时聚合酶链反应(real-time PCR)和蛋白质印迹(western blotting)法检测卵巢癌细胞A2780和SKOV3中CD146在组蛋白去乙酰化酶抑制剂Vorinostat作用下的变化情况。通过流式细胞仪(FACS)及细胞克隆形成实验检测CD146单克隆抗体AA98对Vorinostat诱导卵巢癌细胞凋亡和抑制克隆形成的影响,金氏公式法分析联合用药效果。通过Western blotting法比较Vorinostat单药及AA98与Vorinostat联用对卵巢癌细胞中蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/m TOR)信号通路及下游分子的影响。结果:在卵巢癌细胞中黏附分子CD146在Vorinostat作用下被显著性诱导表达,高表达的CD146可能与卵巢癌化疗敏感性有关。CD146单克隆抗体AA98与Vorinostat联用显著增加了卵巢癌细胞的凋亡率,降低了细胞克隆形成能力,差异有统计学意义(P0.05)。金氏公式计算表明两药具有协同效应。AA98可明显降低Vorinostat引起的AKT/m TOR通路活化作用,降低卵巢癌细胞中磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1(p-4E-BP1)及磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-S6K1)的蛋白表达水平(P0.05)。结论:Vorinostat使CD146显著上调,从而降低了卵巢癌化疗敏感性,CD146单抗可能通过逆转和抑制Vorinostat引起的AKT/m TOR通路活化作用,Vorinostat联合CD146单抗对卵巢癌细胞具有明显的协同杀伤效力。     

Expression of the costimulatory molecule CD86, but not CD80, in keratinocytes of normal cervical epithelium and human papillomavirus-16 positive low squamous intraepithelial lesions

Keratinocytes have been traditionally considered as nonprofessional antigen presenting cells, since multipassaged cells from skin biopsies of healthy individuals do not constitutively express major histocompatibility complex (MHC) class II or costimulatory molecules, but can be induced to do so after exposure to interferon-gamma. In normal and human papillomavirus (HPV)-infected cervical epithelium, keratinocytes are affected by a variety of soluble mediators that could modulate the expression of molecules including costimulatory proteins; however, the presence of these molecules within the cervix has been poorly studied. Therefore, our aim was to further explore the presence of costimulatory molecules on normal cervical epithelium and HPV-16 positive low squamous intraepithelial lesions (LSIL). We found in situ CD86 (but not CD80) displayed on the surface of normal keratinocytes from the spinous layer of human cervical epithelium. The presence of the protein and its messenger RNA level (evaluated by in situ hybridization) was diminished in HPV-16 positive LSILs. Although downregulation of costimulatory molecules is frequently related to cytokines expression, we did not observe differences in the presence of interleukin-10, the main cytokine that inhibits CD86 expression. Expression of CD86 on keratinocytes from normal cervical epithelium could indicate the potentiality of these cells to activate cytotoxic T cells, while the shut-off of this molecule in HPV-16 positive lesions could be a mechanism for evading host immune surveillance, resulting in the persistent HPV infection and probable progression of cervical lesions.     

原因不明复发性流产主动免疫治疗前后CD4+ CD25+调节性T细胞表达频率的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tr）在原因不明复发性流产（URSA）患者主动免疫治疗中的作用。方法上海交通大学医学院附属仁济医院对2004-03—2005-05就诊于门诊的18例URSA患者，采用双荧光标记流式细胞分析技术，检测其淋巴细胞主动免疫治疗前后外周血CD4^＋CD25^＋Tr细胞表达频率的变化。结果主动免疫治疗后URSA组外周血中CD4^＋CD25^＋种Tr较治疗前明显增加（P〈0．05），CD4^＋CD25^＋较治疗前降低（P〈0．05）。主动免疫治疗后，妊娠成功的妇女CD4^＋CD25^brightTr显著多于妊娠失败者。结论主动免疫治疗可提高外周血CD4^＋CD25^brightTr数量，CD4^＋CD25^brightTr可能是调控母胎界面局部免疫耐受形成的一个重要因素，有可能成为URSA患者主动免疫治疗的监测指标之一。     

记忆滤泡性辅助T细胞细胞与原因不明复发性流产的关联研究

目的 探讨原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)的发生与记忆滤泡性辅助T(memory Tfh)细胞表达异常是否存在关联.方法 收集15例染色体正常的URSA为流产组,并以15例正常人工流产患者为正常对照组.分离所有患者外周血单个核细胞及蜕膜组织免疫细胞,用流式细胞术(FCM)检测上述细胞中CD4+CXCR5+memory Tfh以及CD4+CXCR5+PD-1 +memory Tfh细胞水平.结果 流产组蜕膜局部CD4+CXCR5+memory Tfh以及CD4+CXCR5+PD-1 +memory Tfh细胞水平显著高于正常对照组(P＜0.05).流产组外周血CD4+CXCR5+memory Tfh以及CD4+CXCR5+PD-1 +memory Tfh细胞水平与正常对照组无明显差异(P＞0.05).结论 早孕妇女蜕膜局部memory Tfh细胞数量增多可能与URSA发生有关,母-胎界面的免疫异常可能导致URSA的发生.     

淋巴细胞免疫治疗对小鼠自然流产模型母胎界面CD80~+表达及妊娠结局的影响

目的:评价CBA/J×DBA/2小鼠配对组合作为反复自然流产模型的生殖力特点,及其与母胎交界CD80表达间的关系,并研究淋巴细胞免疫治疗(lymphocyte immunotherapy,LIT)对CD80表达水平的影响。方法:对CBA/J×DBA/2小鼠的生殖力特点进行为期120d的观察,并与生殖力正常的4种对照组进行比较。另计算15对CBA/J×DBA/2小鼠孕13d的胚胎吸收率,并用CD80-FITC和CD45-PE双色流式细胞术检测CD80细胞在母胎交界面的构成比。为了明确CD80~+细胞的身份,检测了CD3、DX5(NK细胞)和MHC-Ⅱ在CD80细胞群中的表达水平。此外,检测LIT组与未治疗组CBA/J×DBA/2小鼠胚胎吸收率和CD80细胞的阳性率。结果:CBA/J×DBA/2小鼠的流产特点是为孕10d左右的反复流产。CBA/J×DBA/2小鼠孕13d的胚胎吸收率显著高于BALB/c×DBA/2小鼠(30.8％±16.6％vs.7.7％±6.7％,P相似文献   

干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录调控及妊娠结局的影响

目的探讨干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录调控及妊娠结局的影响。方法:将正常妊娠模型(CBA/J×BALB/c)和自然流产模型(CBA/J×DBA/2J)CBA孕鼠均分为两组:对照组(各10只)于孕d 4、d 6、d 8腹腔注射大鼠IgG;干预组(各10只)于孕d 4、d 6、d 8腹腔注射大鼠抗小鼠CD86 mAb。孕d 9竞争性半定量RT-PCR测定各组母胎界面组织中Th1型(IL-12、IFN-γ)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子转录水平;孕d 12比较两种模型各组的胚胎吸收率。结果:正常妊娠模型中,干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录水平及妊娠预后均无显著影响(P>0.05)。自然流产模型中,干预CD86协同刺激信号能够升调节母胎界面局部Th2型而降调节Th1型细胞因子转录水平,并显著改善其妊娠预后(P<0.05)。结论:于孕早期干预CD86协同刺激信号能够调控母胎界面局部Th1/Th2型细胞因子转录,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,诱导母胎免疫耐受。     

白细胞介素12和共刺激分子B7-1联合修饰肿瘤细胞疫苗诱导抗肿瘤免疫治疗的实验研究

目的　探讨经白细胞介素 1 2 (IL 1 2 )和共刺激分子 (costimulatorymolecule)B7 1 基因联合修饰的肿瘤细胞疫苗诱导机体抗肿瘤免疫反应 ,对大鼠卵巢上皮癌腹腔转移瘤的治疗效果。方法采用酶切、去磷酸化、连接、重组的方法 ,构建携带B7 1 基因的逆转录病毒表达载体pLmB7 1 SN ,以脂质体介导法 ,建立高表达细胞株NuTu 1 9/B7 1 、NuTu 1 9/IL 1 2及双基因联合表达细胞株NuTu 1 9/IL 1 2 B7 1 ,并以转染空载体pLXSN的细胞NuTu 1 9/Neo为对照组。观察各组细胞在大鼠体内的致瘤性 ;将经丝裂霉素C处理的各组肿瘤细胞 ,以皮下接种方式免疫动物 ,观察其对卵巢癌腹腔转移大鼠模型生存期的影响 ,及对大鼠脾淋巴细胞增殖及诱导细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)杀伤活性的作用。结果　本研究构建pLmB7 1 SN成功。建立的NuTu 1 9/B7 1 、NuTu 1 9/IL 1 2和NuTu 1 9/IL 1 2 B7 1 细胞株中mB7 1 和mIL 1 2稳定表达。与对照组细胞相比 ,各组肿瘤细胞在动物体内的致瘤性有不同程度下降。B7 1 组[NuTu 1 9/BT 1 (B7 1 单独免疫 ) ]和IL 1 2组 [NuTu 1 9/IL 1 2 (IL 1 2单独免疫 ) ]大鼠的脾淋巴细胞增殖指数 (PI)分别为 2 4和 4 6 ,后者与对照组 (PI=1 0 5)相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5) ,而联合组 [NuTu 1 9/IL 1 2 B7 1     

粘附分子CD44v6表达和p53基因突变与卵巢癌转移关系的研究

目的　探索卵巢癌粘附分子CD44的变构体CD44v6表达和p5 3基因突变与卵巢癌转移之间的关系和作用机理。方法　选择正常卵巢 2 0例、良性卵巢肿瘤 2 0例、卵巢癌 45例 (其中 2 0例肿瘤无转移 ,2 5例肿瘤有转移 ) ,应用流式细胞仪测定卵巢癌细胞DNA含量及其在细胞周期各相中的分布 ;应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)及特异探针D3 对卵巢癌细胞进行DNA印渍杂交分析 ,并对杂交条带进行辉度扫描 ;应用银染聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)技术检测卵巢癌细胞p5 3基因突变 ,并与正常卵巢和良性卵巢肿瘤进行比较。结果　正常卵巢、良性卵巢肿瘤、卵巢癌无转移和有转移者CD44v6表达阳性率分别为 0 %、10 %、75 %、88% ;而p5 3基因突变率分别为 0 %、5 %、40 %、6 0 % ,两者都呈逐渐上升趋势。CD44v6辉度扫描 ,卵巢癌无转移者 (382 0± 2 89)与有转移者(10 132± 15 2 1)比较 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1)。卵巢癌CD44v6表达阳性和阴性患者中 ,G2 M期细胞平均值分别为 5 .90 %和 5 .0 6 % (P >0 .0 5 ) ;异倍体细胞分别为 5 7%和 5 0 % (P >0 .0 5 )。而在p5 3基因有突变和无突变患者中 ,G2 M期细胞分别为 11.15 %和 5 .85 % (P <0 .0 5 ) ;异倍体细胞分别为 74%和 36 % (P <0 .0 5 )。结论　CD44v6表达与     

原因不明复发性流产患者蜕膜CD4~+CD25~+CD127~(dim/-) Treg细胞的表达频率和功能研究

目的:探讨原因不明复发性流产(URSA)患者母胎界面免疫耐受环境的变化。方法:留取URSA患者21例(URSA组)和30例正常早孕人流妇女(对照组)蜕膜组织,制备成单个核细胞悬液,流式细胞术分析CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的表达频率;取两组蜕膜单个核细胞悬液各5例,用免疫磁珠分离法分离出CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞,流式细胞术分析CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞内IL-10和TGF-β的表达水平;体外增殖抑制试验分别检测用抗IL-10抗体和抗TGF-β抗体处理的CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞,和未用抗体处理的CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对自身效应T细胞增殖的抑制作用。结果:URSA组蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的表达频率明显低于对照组(P=0.005);URSA组蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞内IL-10和TGF-β表达频率均较对照组明显降低(P=0.04,P=0.01);URSA组CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对自体效应性T细胞的增殖抑制作用显著低于对照组(P0.05),且抗IL-10抗体和抗TGF-β抗体可部分阻断蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的免疫抑制功能(P均0.05)。结论:URSA患者蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞不仅表达频率降低,而且免疫抑制功能也减弱,且这种免疫抑制功能的减弱主要受IL-10和TGF-β介导,揭示CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对URSA患者蜕膜局部免疫耐受环境产生影响。