保和颗粒对慢性心衰大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响

目的观察保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响。方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、保和颗粒高、中、低剂量组。腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,给予相应药物7d,进行胃液含量测定及胃蛋白酶活性检测。结果心衰大鼠模型胃酸分泌增多,胃蛋白酶活性降低;与模型组比较,保和颗粒(高、中、低剂量)均可降低慢性心衰大鼠的胃酸分泌量(P0.05或P0.01);高、中剂量保和颗粒可以增加慢性心衰大鼠胃蛋白酶活性,具有统计学意义(P0.05或P0.01);而保和颗粒各剂量组中以高剂量组的影响最为明显。结论保和颗粒可以通过降低慢性心衰大鼠的胃酸分泌量、增加慢性心衰大鼠胃蛋白酶活性,以助于慢性心衰大鼠的食物和药物摄入、消化和吸收,促进药物发挥疗效,从而对心衰的治疗起重要辅助作用。     

枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用。方法：大鼠灌胃2％水杨酸钠和30％酒精混合溶液,并自由饮用0.05％氨水,结合饥饱失常建立CAG模型（17周）;治疗4周后检测大鼠胃液游离酸和总酸度、胃蛋白酶活性、血浆胃动素（MTL）、血清胃泌素（GAS）;观察胃黏膜组织病理学情况。结果：与空白组相比,模型组胃液游离酸和总酸度明显降低（P〈0.01）,胃蛋白酶活性明显降低（P〈0.01）,MTL和GAS异常升高（P〈0.01）;与模型组相比,枳术颗粒各剂量组可以明显使胃液游离酸及总酸度增加（P〈0.05,P〈0.01）,胃蛋白酶活性增加（P〈0.05,P〈0.01）,MTL和GAS含量降低（P〈0.05,P〈0.01）;病理结果显示,枳术颗粒能消除胃黏膜炎症,并改善、甚至部分逆转CAG已经形成的萎缩、肠上皮化生及异型增生;并且随着剂量的增加,疗效更显著。结论：枳术颗粒对CAG有良好的治疗作用,其机制可能是：促进CAG大鼠胃酸分泌,改善胃内酸性环境;增加胃蛋白酶活性,促进消化;有效调节胃肠道激素水平,使胃功能趋于正常。     

愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制研究

目的：研究愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制。方法：取sD品系大鼠60只,随机分为正常对照组、雷尼替丁对照组、平溃散对照组、愈渍宁大、中、小剂量治疗组备10只。除正常对照组外各组采用幽门结扎形成的大鼠急性胃溃疡实验模型,观察对胃液分泌量、总酸度、排出量、胃蛋白酶活性等方面的影响。结果：与正常对照组比较,其他各组胃液分泌量、胃液总酸度、总酸排出量、总酸排出量、胃蛋白酶活性参数显著性降低（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液分泌量的影响,愈溃宁大、中、小剂量治疗组较平渍散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液总酸度的影响,愈渍宁大剂量治疗组较平溃散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃蛋白酶活性的影响,愈渍宁大、中、小剂量治疗组与雷尼替丁对照组无差异。结论：愈渍宁可抑制胃酸分泌,降低胃酸排出量和胃蛋白酶活性,促进胃溃疡的愈合。     

木香养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎治疗作用的实验研究

目的:观察木香养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法:90只大鼠随机分为6组,正常对照组,模型对照组,三九胃泰组,木香养胃颗粒低、中、高剂量组。大鼠分别连续给予0.02%氨水17 W、20 mmol/L脱氧胆酸钠13 W制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,各组大鼠连续给予相应处理4 W。观察各组大鼠胃黏膜炎症浸润程度及胃黏膜高度变化;检测胃液中胃蛋白酶及血清中胃泌素含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜明显变薄(P0.05,P0.01),胃黏膜炎症浸润明显(P0.01),血清胃泌素含量明显升高,胃液中胃蛋白酶含量明显降低(P0.05);木香养胃颗粒组胃黏膜高度明显增加(P0.05),炎症浸润明显减轻(P0.05),胃液中胃蛋白酶含量明显增高(P0.01),血清胃泌素含量明显降低(P0.05)。结论:木香养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,明显促进胃消化液分泌,调节胃泌素分泌。     

健脾通窍汤对鼻塞大鼠消化吸收作用的影响

目的：观察健脾通窍汤对鼻塞大鼠消化吸收作用的影响。方法：采用人工堵塞大鼠鼻腔方法,并考察健脾通窍汤对其胃液,胃酸,胃蛋白酶活性,血淀粉酶,血清d-木糖的作用,结果：健脾通窍汤能明显升高鼻塞大鼠胃液分泌量和血清d-木糖含量（P＜0．05）,对正常胃酸,胃蛋白酶活性,血淀粉酶无明显影响,结论：健脾通窍汤能增强鼻塞大鼠的消化吸收作用。     

健胃胶囊对胃液分泌及小肠吸收功能影响的实验研究

目的:观察健胃胶囊对胃液分泌和小肠吸收功能的影响.方法:采用幽门结扎法测定健胃胶囊对胃液分泌的影响;正常小鼠给药后给予3H-葡萄糖,测定小肠肠壁及肠腔内残留的葡萄糖量.结果:健胃胶囊各剂量组对正常大鼠胃液分泌量及正常小鼠肠腔3H-葡萄糖残留量无明显影响(与对照组比较,P＞0.05),但可以提高胃蛋白酶的活性,高、中剂量组还可提高胃液的游离酸度与总酸度(与对照组比较,P＜0.05).结论:健胃胶囊对小肠吸收功能无明显的促进作用,但可以提高胃蛋白酶的活性,促进胃酸的分泌.     

温胃舒胶囊对大鼠实验性慢性胃炎模型治疗作用机制研究

目的探讨温胃舒胶囊治疗慢性胃炎的药理作用。方法采用试剂盒法观察温胃舒胶囊对模型大鼠血清NO、NOS活力的影响;观察温胃舒胶囊对脱氧胆酸钠所致实验性慢性胃炎大鼠胃液pH值,胃蛋白酶含量及胃的组织病理变化的影响;采用放免法测定温胃舒胶囊对模型大鼠血清胃泌素,胃粘膜PGE2含量的影响。结果温胃舒胶囊0.19、0.38、0.76g·kg^-1三个剂量组血清NOS活力降低,0.38、0.76g·kg^-1剂量组血清NO含量降低,与模型组比较有显著差异（P〈0.05,P〈0.01）;0.76g·kg^-1剂量组血清胃泌素含量明显升高,与模型组比较有显著差异（P〈0.01）;温胃舒胶囊0.19、0.38、0.76g·kg^-1三个剂量组均能够降低胃液pH值;0.76g·kg^-1剂量组能升高胃蛋白酶含量,减轻胃部组织的病理变化,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）;温胃舒胶囊0.76g·kg^-1剂量组可以明显提高胃粘膜中PGE2含量,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论传统中药复方温胃舒胶囊对慢性胃炎有一定的治疗作用。     

益胃丸系列药品对慢性萎缩性胃炎大鼠模型干预的实验研究

目的：探讨益胃丸1号（温中益胃丸）、2号（舒肝益胃丸）药物治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机理。方法：设正常组、模型组、维酶素组以及益胃丸1号、2号大、小剂量治疗组,采用100μg／m1甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行模型复制,3个月制成大鼠CAG模型。观察各组大鼠模型治疗后胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后,益胃丸高剂量组及维酶素组均不同程度的升高大鼠模型胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益胃丸1号、2号对CAG的干预机理可能是通过升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量来实现。     

无糖型温胃舒和养胃舒对慢性胃炎大鼠胃蛋白酶和胃酸影响的实验研究

通过无糖和含糖型温胃舒、养胃舒对慢性胃炎大鼠胃蛋白酶和胃酸影响的观察。表明无糖型温胃舒、养胃舒能显著增加慢性胃炎动物胃蛋白酶活性和胃酸含量。     

疏肝和胃丸对幽门结扎胃溃疡大鼠胃酸 胃蛋白酶的调节作用

目的：观察疏肝和胃丸抑制胃酸、胃蛋白酶分泌对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察胃酸、胃蛋白酶分泌及胃黏膜病理学变化。结果：模型组胃酸、胃蛋白酶的分泌水平均明显升高,胃黏膜损伤指数水平均明显升高,与疏肝和胃丸组比较均有显著差异（P（0.05）。结论：疏肝和胃丸具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌,对胃黏膜损伤具有保护作用。     

“三仙”不同炮制品对正常小鼠胃肠运动及体重的影响

目的：观察＂三仙＂不同炮制品对正常小鼠胃肠运动及体重、食量、饮水量的影响。方法：采用半固体糊推进法对比＂三仙＂不同炮制品对正常小鼠胃肠运动的影响;结合食量、饮水量,观察＂三仙＂不同炮制品对正常小鼠体重的影响。结果：生品的高剂量与焦品的高剂量组小肠推进率高于空白组（P〈0.05）,焦品的中剂量组小肠推进率明显高于空白组（P〈0.01）,且与阳性组无明显区别（P〉0.05）;生品的高剂量组与焦品的中剂量组胃残留率均低于空白组（P〈0.05）;空白组小鼠的体重明显增加（P〈0.01）,炒品中、低剂量小鼠的体重明显增加（P〈0.01）,炒品高剂量组小鼠体重增加（P〈0.05）,焦品低剂量小鼠的体重增加（P〈0.05）。结论：＂三仙＂的生品和焦品具有促进小鼠胃肠运动的作用。     

胃舒宁胶囊对老年胃溃疡患者胃酸以及胃蛋白的影响

目的:观察胃舒宁胶囊对老年胃溃疡患者胃酸及胃蛋白的影响。方法:选择我科治疗的老年胃溃疡患者200例,随机分为对照组和治疗组各100例,对照组行常规抑酸护胃根治幽门螺杆菌治疗,治疗组在此基础上加用胃舒宁胶囊治疗,比较两组患者治疗前后胃液pH值水平及血清胃蛋白酶I(PGI)、胃蛋白酶II(PGII)变化。结果:治疗后两组患者胃液pH值水平较治疗前上升明显,差异具有统计学意义(P0.05),治疗组胃液pH值水平较对照组显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后两组血清PGI、PGII及PGI/PGII均低于治疗前(P0.05),治疗组患者血清PGI、PGII及PGI/PGII比对照组降低更为明显(P0.05),具有统计学意义。结论:胃舒宁胶囊可抑制老年胃溃疡患者胃液pH值水平和胃蛋白酶活性,对老年胃溃疡有保护作用。     

防风解热合剂对胃液分泌、胃排空及肠蠕动影响的实验研究

目的探讨防风解热合剂健胃消食的药理作用,为扩大该药临床应用提供实验依据。方法采用胃液离心常规方法测定大鼠胃液量;采用滴定法测定大鼠胃液游离酸、总酸度;采用胃蛋白酶试剂盒测定大鼠胃液上清中胃蛋白酶活性;测定墨汁推进率以观察小鼠肠蠕动能力;采用比色法测定甲基橙残留率以观察小鼠胃排空能力。结果与对照组比较,防风解热合剂高剂量组可显著升高大鼠胃中总酸水平、胃蛋白酶活性(P<0.01),对胃液量、游离酸的作用不明显(P>0.05);显著增加小鼠墨汁推进率(P<0.01);显著降低小鼠胃甲基橙残留率(P<0.01)。防风解热合剂中、低剂量组可显著升高小鼠墨汁推进率(P<0.05),对大鼠胃液量、游离酸、总酸、胃蛋白酶活性及小鼠胃甲基橙残留率的作用均不明显(P>0.05)。结论防风解热合剂能够促进消化和胃排空,具有一定的健胃消食的作用,为临床防治支气管炎并发消化不良症提供实验依据。     

三仙不同炮制品对小鼠胃肠运动抑制的影响

目的:研究"三仙"不同炮制品对小鼠胃肠运动抑制的影响。方法:采用半固体糊推进法,以小鼠的胃内相对残留率和小肠推进率为指标,分别观察"三仙"不同炮制品对硫酸阿托品和多巴胺所致胃肠抑制模型小鼠胃排空及小肠推进运动的影响。结果:对硫酸阿托品所致小鼠小肠推进抑制的影响:与模型组相比,"三仙"生品高、中剂量组有统计学意义(P<0.05),其余各组具有推进的趋势;胃排空抑制的影响:与模型组比较,"三仙"生品中剂量组、炒品中、低剂量组具有统计学意义(P<0.05);对多巴胺所致小鼠小肠推进和胃排空抑制的影响:与模型组比较,"三仙"生品、炒品、焦品各剂量组均无统计学意义(P>0.05),仅具有推进的趋势。结论:"三仙"不同炮制品对硫酸阿托品所致的小鼠胃肠抑制具有不同程度的改善作用,以"生三仙"最显著;对盐酸多巴胺所致的小鼠胃肠抑制不具有改善作用。     

三黄三仙汤对小鼠免疫功能的影响

目的:观察三黄三仙汤小鼠免疫功能的影响。方法:实验设三黄三仙汤低、中、高3个剂量(1.28、2.56、5.12 g/kg分别相当于人推荐量的4、8、16倍),另设阴性对照组(蒸馏水),分别观察对ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖功能、绵羊红细胞诱导的小鼠迟发型变态反应(DTH)、血清溶血素、抗体生成细胞、巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能、NK细胞活性的影响。结果:高、中剂量组可明显提高ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖能力(P<0.05);高、中剂量组可明显提高绵羊红细胞诱导小鼠DTH功能,与阴性对照组比较差异显著(P<0.05);高剂量组能提高小鼠血清溶血素抗体积数值(P<0.05);高剂量组能提高小鼠溶血空斑数(P<0.05);三剂量组均能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数,与阴性对照组比较差异显著(P<0.05)。结论:三黄三仙汤具有增强免疫力功能。     

返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用

目的：探讨返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、返魂草低剂量组（低剂量组）、返魂草中剂量组（中剂量组）和返魂草高剂量组（高剂量组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡炎症细胞密度,应用EL-LISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果返魂草提取物各剂量组均能使再生黏膜炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,返魂草中剂量组及高剂量组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,返魂草提取物治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：返魂草提取物能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,从而促进胃溃疡的愈合,提高胃溃疡愈合质量。     

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变（precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC）在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组：即正常对照组（空白组）,模型组,维甲酸治疗组（维甲酸组）,化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α（hypoxiainducedfactor,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组（P〈0．05）,低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。     

左金丸对大鼠应激性胃溃疡保护作用的实验研究

目的：探讨左金丸对因束缚一水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组10只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照大鼠均灌胃生理盐水,其余4组分别灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量水煎剂。连续灌胃5d。末次给药后禁食不禁水24h,除空白对照组外,其余组均采用“束缚一水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,并用酶联免疫法检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）的含量。结果：左金丸中、高剂量组大鼠胃液PH值明显升高,MDA水平显著下降,左金丸低、中、高剂量组大鼠胃溃疡指数显著降低,血清SOD含量明显上升,与模型对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素、增强自由基清除能力等因素有关。