葛根芩连汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜Bcl-2、Bax的影响

目的通过研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠粘膜组织Bcl-2、Bax的变化,探讨葛根芩连汤对UC大鼠细胞凋亡的的影响。方法根据体重将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照药组、葛根芩连汤组;采用免疫诱导法(第1、10、17、24d于大鼠双侧足趾、双侧腹股沟及背部皮下注射抗原乳化液)复制UC大鼠模型;第30d观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,ELISA法分析结肠黏膜组织匀浆中Bcl-2、Bax水平变化。结果 UC模型大鼠结肠溃疡形成,可伴有炎症、充血、水肿等病理改变;UC模型大鼠结肠黏膜Bcl-2水平显著降低,Bax水平显著升高(P<0.05);葛根芩连汤组结肠黏膜Bcl-2水平显著升高,Bax水平显著降低(P<0.05)。结论 UC模型大鼠结肠黏膜损伤,可能与细胞凋亡因子Bcl-2、Bax的变化有关;葛根芩连汤可上调UC模型大鼠Bcl-2水平、下调Bax水平。     

葛根芩连汤及其拆方对UC大鼠P选择素及结肠黏膜超微结构的影响

目的比较葛根芩连汤及其拆方对UC大鼠结肠组织中P选择素水平及结肠黏膜超微结构改变的影响,探讨葛根芩连汤中哪些药物或药物组合对UC大鼠结肠组织中P选择素水平及结肠黏膜超微结构改变的影响最明显,并探讨其作用机制。方法将120只大鼠随机分为8组,采用三硝基本磺酸(TNBS)/乙醇法建立UC模型,分别给予葛根芩连汤及其拆方连续灌胃4周后停药,采用ELISA法测定结肠组织P选择素水平,透射电镜下观察结肠组织超微结构的改变。结果模型组大鼠结肠组织P选择素水平显著高于其它各组。全方组、全方去黄芩组、全方去甘草组明显低于模型组(P<0.01),其次为去葛根组、全方去黄连组、全方去葛根黄连组(P<0.05)。结论葛根芩连汤及其拆方中对UC大鼠结肠组织中P选择素水平及结肠黏膜超微结构的改变影响最明显的药组是葛根、黄连、炙甘草的组合,葛根、黄连、炙甘草的组合具有较好的重建和修复结肠组织黏膜的作用。     

葛根芩连汤及其拆方对UC大鼠MTL、VIP的影响

目的:比较葛根芩连汤及其拆方对UC大鼠结肠组织中MTL、VIP的影响,研究葛根芩连汤中哪些药物或药物组合对上述2项指标影响最明显,并探讨其作用机制。方法:将120只大鼠随机分为8组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立UC模型,分别给予葛根芩连汤及其拆方连续灌胃4周后停药,采用放射免疫法检测大鼠结肠组织中MTL、VIP的含量。结果:对大鼠结肠组织中MTL、VIP的含量检测显示,模型组明显高于其他各组,全方组、去黄芩组、去甘草组明显低于模型组(P<0.01),其次为去葛根组、去黄连组、去葛根黄连组(P<0.05)。结论:葛根芩连汤及其拆方中对UC大鼠结肠组织中MTL、VIP影响最明显的药组是葛根、黄连、炙甘草的组合,葛根、黄连、炙甘草的组合具有较好的重建和修复结肠组织黏膜的作用,从而降低MTL和VIP。     

葛根芩连汤调控微RNA-542-3p对溃疡性结肠炎的保护机制

目的:探讨葛根芩连汤上调微RNA-542-3p(miR-542-3p)表达保护溃疡性结肠炎(UC)大鼠的机制研究。方法:选取8~10周龄SD大鼠经UC造模及鉴定后分成模型组、美沙拉嗪组、葛根芩连汤低剂量、中剂量、高剂量组,同批次等体质量健康大鼠作为空白对照组,每组16只。UC结肠细胞进入对数生长期后消化传代至24孔板培养,每孔加入2×105个细胞,用Lipofectamine 3000转染miR-NC、miR-542-3p、anti-miR-NC、anti-miR-542-3p质粒至UC大鼠结肠上皮细胞并分组,miR-NC、miR-542-3p组细胞经含10%生理盐水处理24 h,而anti-miR-NC、anti-miR-542-3p组用含10%葛根芩连汤处理24 h,处理结束后分析细胞上清液炎症介质和氧化应激相关指标的变化。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠结肠组织和细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量;化学比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-542-3p表达水平。结果:与模型组比较,葛根芩连汤中剂量、高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葛根芩连汤中剂量、高剂量组MDA水平显著降低,SOD、GSH-PX水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,葛根芩连汤中、高剂量组miR-542-3p表达水平显著升高(P<0.05)。与UC+miR-NC组比较,UC+miR-542-3p组细胞miR-542-3p表达水平显著升高;TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低;MDA水平显著降低以及SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05)。与UC+anti-miR-NC+葛根芩连汤组比较,UC+anti-miR-542-3p+葛根芩连汤组细胞miR-542-3p表达水平显著降低;TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高;MDA水平显著升高以及SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05)。结论:葛根芩连汤上调miR-542-3p表达保护UC大鼠,消除肠道炎症。     

服用温度对葛根芩连汤治疗大鼠溃疡性结肠炎药效的影响

目的考察服用温度是否影响葛根芩连汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的药效。方法以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,不同温度(10、42℃)的葛根芩连汤ig给药,连续给药7 d,进行疾病活动指数(DAI)评分,比较给药前后结肠大体形态和病理学改变,比较各组大鼠血清及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化物酶(GHS-Px)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等生化指标的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠出现明显的UC相关症状及指标改变,葛根芩连汤低温组(10℃)及高温组(42℃)均显示出明显的治疗效果;其中,葛根芩连汤低温组在病理组织学评分、肠壁厚度和多项生化指标上均明显好于高温组,显示出更好的治疗效果。结论针对UC大鼠模型,葛根芩连汤冷服的效果优于热服,推测可能与不同温度诱发肠道黏膜肥大细胞不同强度的应激反应有关。     

振脾汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的形态学及组织病理学的影响疗效观察

目的：观察振脾汤对溃疡性结肠炎（ UC）模型大鼠灌胃。方法将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、振脾汤组及柳氮磺吡啶片组,每组12只,采用三硝基苯磺酸（ TNBS）/乙醇方法建立UC模型。造模成功2周后,振脾汤组予振脾汤灌胃,柳氮磺胺吡啶片组予柳氮磺吡啶片溶液灌胃,正常组及模型组均予等容积的蒸馏水灌胃。连续灌胃2周后。观察各组大鼠的一般状态、结肠黏膜的大体形态学及组织病理学变化。结果给药前模型组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与正常组同期比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;给药1周后,振脾汤组及柳氮磺胺吡啶片组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与模型组同期比较差异均无统计学意义（P＜0．05）;给药2周后,振脾汤组及柳氮磺胺吡啶片组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与模型组同期比较差异均有统计学意义（P＜0．05）,但2组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论振脾汤可以明显改善UC模型大鼠一般情况,增加体质量,改善微循环,抑制炎症反应,修复溃疡,更适用于UC的维持治疗。     

加味葛根芩连汤治疗大鼠急性放射性肠炎的实验研究

目的:研究加味葛根芩连汤对大鼠高能射线诱导的肠损伤组织形态学、肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆内毒素和肠道免疫功能的影响。方法:将64只清洁级SD大鼠随机分为4组,即加味葛根芩连汤组(n=16)、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(n=16)、模型对照组(n=16)和正常组(n=16),加味葛根芩连汤组、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组分别灌胃给予药物,模型对照组和正常组给予生理盐水,1次/d,于造模前3d开始给药直至造模后d4,连续给药7d。观察各组肠黏膜形态学指标,肠道组织TNF-α含量、血浆内毒素、小肠Ig A(+)的浆细胞数量。结果:加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠绒毛高度、黏膜厚度、全层厚度及直肠黏膜厚度、全层厚度明显高于或厚于模型对照组(P0.05);肠道组织TNF-α含量和血浆内毒素显著低于模型对照组(P0.05),加味葛根芩连汤组肠道组织TNF-α含量显著低于复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(P0.05);加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠Ig A(+)的浆细胞数量显著多于模型对照组(P0.05)。结论:加味葛根芩连汤能有效保护放射对大鼠肠黏膜引起的损伤,促进大鼠肠上皮细胞的修复,减轻肠道炎症反应和抑制肠道内毒素移位,保护肠道机械屏障和免疫屏障功能。     

葛根芩连汤对湿热证大鼠炎症因子及肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究葛根芩连汤对湿热证模型大鼠的药效,并探究葛根芩连汤是否能调节肠黏膜屏障功能,改善湿热证炎症反应。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)、湿热证组(M)、葛根芩连汤低剂量组(T1,0.98·kg^-1·d^-1)、葛根芩连汤高剂量组(T2,4.9·kg^-1·d^-1)。以内湿热饮食+外湿热环境的方法复制湿热证动物模型,共42 d。葛根芩连汤低、高剂量组给药治疗14 d。期间采用旷场实验记录大鼠的探究行为及活动度,监测大鼠精神状态、被毛、阴囊等体征变化并赋分统计。动物处死后行苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA),血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织紧密连接闭合蛋白(Occludin)、封闭蛋白-1(Claudin-1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1...     

Regulating effects of different moxibustion therapies on bax and Bcl-2 in rats with ulcerative colitis

目的：探讨不同灸法对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠结肠损伤的改善作用,以及对Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达的影响。方法：采用免疫学方法加局部刺激制备实验性UC大鼠模型。造模后采用不同灸法治疗14次,实时荧光定量PCR技术检测结肠组织Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达。结果：（1）各治疗组结肠大体形态损伤积分和光镜下组织学损伤积分较模型组比较有明显改善（Jp〈0．05,P〈0．01）：（2）uc模型大鼠结肠组织Bcl-2mRNA的表达显著高于正常大鼠沪〈0．01）,而BaxmRNA的表达显著低于正常大鼠（P〈0．01）;（3）治疗后,隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组大鼠结肠组织Bcl．2mRNA的表达明显下调,与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）;隔药灸组、隔姜灸组BaxmRNA的表达明显增高,与模型组比较有显著差异（P〈0．05）。结论：初步研究结果提示隔药灸、隔姜灸、隔蒜灸、温和灸治疗均能有效改善UC大鼠结肠病理损伤,隔药灸、隔姜灸、隔蒜灸可不同程度抑制UC大鼠结肠组织Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达,调节Bcl-2／BaxmRNA的比例关系。     

葛根芩连汤治疗糖尿病骨质疏松大鼠的效果及机制

目的:研究葛根芩连汤治疗糖尿病性骨质疏松大鼠的效果及机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机均分为3组。对照组20只无处理,余40只腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg,建立大鼠糖尿病模型。葛根芩连汤组:按生药量10 g/kg葛根芩连汤灌胃,模型组同法以0.9% NaCl灌胃,持续灌胃12周。行大鼠空腹胰岛素水平(Fins)、空腹血糖(FBG)、胰岛素敏感指数(ISI)及素抵抗指数(HOMA-IR)检测。RT-PCR、Western Blot检测椎体BMP-2/Smad表达变化,进一步行骨密度、骨钙含量及生物力学性能测定及HE染色。结果:模型组素HOMA-IR,FBG水平较对照组均升高,Fins及ISI降低(P<0.05)。葛根芩连汤组大鼠HOMA-IR,FBG水平与模型组比较降低,Fins及ISI均升高(P<0.05)。模型组大鼠椎体BMP-2、Smad1、Smad4基因和蛋白的表达较对照组降低(P<0.05)。葛根芩连汤组大鼠椎体BMP-2、Smad1、Smad4基因和蛋白较模型组升高(P<0.05)。模型组大鼠骨密度、骨钙含量、极限载荷、极限应力和弹性模量较对照组降低(P<0.05);葛根芩连汤组大鼠骨密度、骨钙含量、极限载荷、极限应力和弹性模量与模型组比较升高(P<0.05),HE染色示葛根芩连汤治疗后大鼠骨质疏松减轻。结论:葛根芩连汤在降低DOP大鼠血糖水平,减轻胰岛素抵抗,通过调高BMP-2/Smad通路发挥治疗大鼠DOP的作用。     

葛根芩连汤及配伍调控Nrf2/NQO1信号通路抑制溃疡性结肠炎大鼠氧化应激损伤

目的 探讨葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎（UC）大鼠的可能机制,同时讨论缺少药味对葛根芩连汤疗效的影响。方法 采用自由饮用5%葡聚糖硫酸钠盐水溶液诱导UC大鼠模型,雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组（柳氮磺吡啶肠溶片,350 mg·kg^-1）、葛根芩连汤全方组（17 g·kg^-1）、全方去甘草组（17 g·kg^-1）、全方去葛根组（17 g·kg^-1）、葛根甘草组（17 g·kg^-1）和黄芩黄连组（17 g·kg^-1）。用1,1-二苯基-2-苦肼基（DPPH）、2,2-联氨-双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二铵盐（ABTS）和荧光漂白后恢复技术（FRAP）法评估葛根芩连汤及其不同配伍组体外抗氧化活性;通过比较大鼠体质量变化和记录结肠长度、观察结肠剖面和苏木素-伊红（HE）染色病理组织切片评估给药治疗后各组大鼠结肠组织损伤程度;比色法测定大鼠血清中髓过氧化物酶（MPO）、脂质过氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测结肠组织中核因子E₂相关因子2（Nrf2）、醌氧化还原酶1（NQO1）和血红素氧合酶-1（HO-1） mRNA和蛋白表达的变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织坏死,炎症浸润,血清中过氧化物MPO、LPO和MDA含量显著上升（P<0.01）,抗氧化酶T-SOD、CAT和GSH活性显著下降（P<0.01）,Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA表达均呈下降趋势,Nrf2蛋白表达显著下降（P<0.01）,NQO1和HO-1蛋白表达呈下降趋势;与模型组比较,葛根芩连汤及配伍组能改善UC大鼠结肠组织病理损伤和形态结构,显著降低大鼠血清中过氧化物MPO、LPO和MDA水平（P<0.05）,提高无葛根组抗氧化酶T-SOD,无甘草组、黄芩黄连组CAT和GSH（P<0.01）活性,增加结肠组织中Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA和蛋白的相对表达,全方组差异明显（P<0.05）。结论 葛根芩连汤对UC大鼠病理损伤具有恢复作用,其机制可能与激活Nrf2信号通路、抑制氧化应激反应有关。葛根芩连汤组方中缺少君药葛根或仅有臣药黄芩和黄连对其治疗UC有较大影响。研究结果可为中药复方临床合理应用及复方配伍机制研究做出有益探索。     

葛根芩连汤对 2 型糖尿病模型大鼠作用的研究

目的探索葛根芩连汤单药及联合西格列汀对2型糖尿病模型大鼠血糖值、胰岛素耐量、葡萄糖耐量的作用,从而初步揭示葛根芩连汤治疗2型糖尿病的生物学机制。方法采用高脂饲料喂养合并链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立2型糖尿病模型大鼠58只,予以无菌水（正常组和模型组）、葛根芩连汤（中药组）、西格列汀（西药组）、葛根芩连汤联合西格列汀（中加西组）给药6周的治疗方案,动态监测各组模型动物体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,以及给药前、给药后3周、给药后6周的胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验。结果给药6周后,与模型组相比,中药组FBG降低（P〈0．05）,葡萄糖耐量改善（P〈0．05）;西药组体重降低改善（P〈0．05）,FBG降低（P〈0．05）,胰岛素耐量、葡萄糖耐量改善（P〈0．05）;中加西组体重降低改善（P〈0．05）,FBG降低明显（P〈0．01）,胰岛素耐量、葡萄糖耐量均改善明显（P〈0．01）。给药各组疗效顺序如下：中加西组〉西药组〉中药组。结论葛根芩连汤与西格列汀单独使用时,西药组疗效优于中药组,联合使用时其疗效明显优于两药单独使用,表明葛根芩连汤对西格列汀的疗效有一定的辅助作用。     

葛根芩连汤对胰岛素抵抗模型大鼠尿液代谢组影响的~1H NMR代谢组学方法研究

目的采用基于~1H NMR的代谢组学方法,研究葛根芩连汤(Gegen Qinlian Decoction,GQD)对高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠尿液代谢组的影响。方法 32只Wistar大鼠适应1周后,随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组和葛根芩连汤组,每组8只。正常对照组给予纯净水喂养,其余3组给予10%的高果糖水喂养4周,制备胰岛素抵抗模型。4周后,阳性药物组和葛根芩连汤组分别给予罗格列酮3. 0 mg/(kg·d)和葛根芩连汤18. 2 g/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予一定体积的纯净水灌胃,整个实验持续8周。在实验第6和8周末收集各组大鼠的尿液,并采集大鼠尿液的~1H NMR谱,应用多成分数据分析方法分析。结果在第8周末,与模型组大鼠相比,葛根芩连汤组大鼠尿液中α-酮戊二酸、柠檬酸、胆碱、磷脂酰胆碱/甘油磷脂酰胆碱(PC/GPC)和牛磺酸含量增加,肌酸/肌酐、氧化三甲胺/甜菜碱和马尿酸含量降低;而与对照组相比,仅肌酸/肌酐相比对照组含量升高,其它无显著性变化。结论葛根芩连汤能够逆转多种代谢物紊乱,初步阐明了葛根芩连汤对胰岛素抵抗状态下大鼠尿液代谢具有调控作用。     

葛根芩连汤对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞IRS-2/PI3K-Akt通路的影响

目的探讨葛根芩连汤保护2型糖尿病大鼠胰岛细胞的可能作用机制。方法 24只雄性ZDF(fa/fa)大鼠给予高脂饲料诱导2型糖尿病模型,造模成功后随机分为葛根芩连汤组、二甲双胍组、模型组,每组8只。8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组。模型组、正常组给予生理盐水10 ml/kg灌胃,葛根芩连汤组给予葛根芩连汤13.8g/kg灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍肠溶片300 mg/kg灌胃。给药8周后检测空腹血糖(FPG),采用蛋白免疫印迹法检测胰腺胰岛素受体底物2(IRS-2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)p85、蛋白激酶B(Akt2)、磷酸化胰岛素受体底物2(p-IRS2)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(pPI3K)p85、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt2)的蛋白表达。实时荧光定量PCR法检测胰腺IRS-2、PI3K p85与Akt2 mRNA表达。ELISA法测定空腹胰岛素(FINS)含量,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白(Hb A1c)的百分含量。结果与模型组比较,葛根芩连汤组FPG、FINS水平及Hb A1c下降,IRS-2、PI3K p85、Akt2、p-IRS2、p-PI3K p85、p-Akt2蛋白表达上升,IRS-2、PI3K p85和Akt2 mRNA表达上升(P<0.05或P<0.01)。结论葛根芩连汤可能是通过提高IRS-2/PI3K-Akt信号转导通路的活性起到保护胰岛β细胞的作用。     

葛根芩连结肠定位片对湿热内蕴型溃疡性结肠炎家兔模型Thl/Th2细胞因子平衡的影响

目的观察葛根芩连结肠定位(GGQLJC)片对湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)家兔模型Th1/Th2细胞因子平衡的影响,探讨其治疗湿热内蕴型UC的免疫学机制。方法采用高脂高糖饮食法造出家兔湿热内蕴型体质,结合三硝基苯磺酸(TNBS)法建立湿热内蕴型UC模型;将家兔分为7组,每组8只:正常组,模型组,GGQLJC片高剂量组,GGQLJC片中剂量组,GGQLJC片低剂量组,阳性西药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,传统葛根芩连(GGQL)片组;对家兔进行临床活动度观察、疾病活动度指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分、组织学损伤(TDI)评估,检测结肠长度重量、脾脏和胸腺的重量、结肠组织中髓过氧化物酶MPO活性、采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析家兔血清和结肠组织中Th1细胞因子IL-1β、TNF-α和Th2细胞因子IL-4、IL-13水平。结果各治疗组能够有效缓解湿热内蕴型UC家兔的临床症状,降低DAI评分、CMDI评分、TDI评分,增加结肠长度、降低结肠和脾脏重量、增加胸腺的重量,降低MPO活性,降低家兔血清及结肠组织Th1细胞因子IL-1β和TNF-α并提高Th2细胞因子IL-4、IL-13的表达,其中以GGQLJC片高剂量组及SASP组作用效果更为显著。结论 GGQLJC片可以改善湿热型溃疡性结肠炎的炎症反应,调节Th1/Th2细胞的平衡,这可能是其治疗湿热内蕴型UC的作用机制之一。     

葛根芩连汤含药血清对HepG2肝细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的调节作用

目的:探讨葛根芩连汤含药血清对Hep G2肝细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的调节作用。方法:大鼠分别按含生药6 g·kg-1剂量ig葛根芩连汤,空白组ig给予等量蒸馏水,按3 mg·kg-1剂量ig吡格列酮,2次/d,连续7 d,末次给药1 h后,心脏穿刺取血制备葛根芩连汤、空白和吡格列酮含药血清。采用MTT法检测葛根芩连汤含药血清对细胞增殖的影响;Hep G2细胞以含10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养基传代培养,将处对数生长期细胞消化后,用含2%FBS DMEM培养基调整细胞密度为106个/m L,以10 mg·L-1胰岛素处理24 h,复制Hep G2细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法检测葛根芩连汤含药血清对Hep G2细胞葡萄糖消耗的影响;蒽酮法检测细胞内糖原含量;乳酸脱氢酶偶联比色法测定肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的活性。结果:与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量明显下降(P0.01),糖原含量显著降低(P0.05),而PEPCK活性升高(P0.05);8%葛根芩连汤含药血清作用Hep G2细胞胰岛素抵抗模型24 h能显著增加葡萄糖消耗量(P0.05),且葛根芩连汤含药血清(8%,16%)能够增加糖原含量,葛根芩连汤含药血清(4%,8%,16%)能够降低PEPCK活性(P0.05)。结论:葛根芩连汤含药血清可调节肝糖代谢,进而可改善肝细胞胰岛素抵抗。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

葛根芩连汤对高血脂模型大鼠降脂作用研究

目的:研究葛根芩连汤对高血脂模型大鼠的降脂作用。方法:建立大鼠高血脂模型,用葛根芩连汤高、中、低三个剂量组提取物灌胃,连续6周,采集大鼠血清,用半自动生化仪测量总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的值,计算肝指数,并做病理学观察。结果:葛根芩连汤能显著降低高脂血症大鼠TC、HDL-C、LDL-C和ALT水平。大鼠肝脏切片与模型对照组大鼠相比,葛根芩连汤治疗组肝组织细胞肿胀明显减轻。结论:葛根芩连汤对高脂饮食诱导的高血脂模型大鼠具有明确的降脂作用。     

葛根芩连汤对动脉粥样硬化伴随牙周炎大鼠的影响

目的:讨论葛根芩连汤对动脉粥样硬化伴随牙周炎大鼠模型的治疗效果。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠,分为健康正常组和模型组,正常组10只,模型组30只,正畸结扎丝结扎于左上颌第二恒磨牙牙颈部龈沟内,高脂饮食辅助药物诱导造模,造模成功后分为模型组、甲硝唑治疗组(0.05g·kg-1·d-1)、阿伐他汀组(0.08g·kg-1·d-1)、甲硝唑联合阿伐他汀组、葛根芩连汤组(0.42g·kg-1·d-1),每组6只,ig给予相应药物,4周后,HE染色光镜下观察治疗前后牙周组织和腹主动脉病理变化,检测治疗前后牙周袋深度及附着丧失检测和血脂总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL)水平的改变。结果:与正常组比较,模型组牙周袋深度及附着丧失和血脂TC,TG,LDL水平明显升高(P<0.05),HDL明显降低(P<0.05);与模型组比较,甲硝唑组、阿伐他汀组、甲硝唑联合阿伐他汀组、葛根芩连汤组牙周袋深度及附着丧失和血脂TC,TG,LDL水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),HDL明显升高(P<0.05);甲硝唑联合阿伐他汀组与葛根芩连汤组比较牙周袋深度及附着丧失和血脂TC,TG,LDL,HDL水平无差异。HE染色观察发现牙周炎症破坏明显,结合上皮与牙面分离,上皮向根方增殖,组织深部可见大量炎症细胞浸润,骨小梁稀疏,牙槽骨表面可见骨吸收,牙槽嵴顶高度降低,呈垂直吸收,牙周膜纤维粗细不均或断裂,排列紊乱,各给药组均有不同程度的改善,尤其是甲硝唑联合阿伐他汀组与葛根芩连汤组更为明显。结论:葛根芩连汤能够改善模型大鼠牙周炎症水平并且能够降低大鼠血脂水平,提示该药对牙周炎伴动脉粥样硬化疾病有良好的治疗效果。     

Effect of acupuncture-moxibustion on the expression of IGF-1 and SOCS2 in colonic mucosa of rats with ulcerative colitis

目的：观察针灸对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠黏膜胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）和细胞因子信号转导抑制因子-2（suppressor of cytokine signaling,SOCS2）表达的影响,探讨针灸治疗UC的作用机理。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸纽和电针组,每组8只,采用免疫学方法加局部刺激制备UC大鼠模型。隔药灸组和电针组分别进行隔药灸和电针治疗,每目1次,连续治疗14d。光镜观察大鼠结肠黏膜形态学变化,采用PAS—AB、HID—AB染色观察结肠黏膜粘蛋白,免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜IGF-1和SOCS2表达。结果：光镜下可见UC大鼠结肠溃疡形成和炎症,结肠黏膜粘蛋白减少（P〈0．01）,IGF-1表达升高（P〈0．01）,SOCS2表达降低（P〈0．01）;隔药灸、电针治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻,粘蛋白增加（P〈0．01）,IGF-1表达降低（P〈0．01）,SOCS2表达升高（P〈0．01）。结论：UC大鼠结肠黏膜粘蛋白分泌减少,IGF-1表达升高、SOCS2表达下降;隔药灸、电针能改善UC大鼠结肠黏膜损伤,调节结肠粘蛋白的分泌及IGF-1和SOCS2的表达。