急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征基础及临床研究进展

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是由严重感染、创伤、休克、中毒、呼入有害气体、急性胰腺炎、病理产科等导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS。目前对ALI／ARDS发病机制和病理生理的研究已经取得很大进展。ALI／ARDS患者能否康复取决于肺损伤的程度,肺外器官损伤,患者原有的原发性疾病,以及是否有足够的支持治疗。保守性输液和肺保护性通气策略降低了ARDS的残疾率及病死率。     

细胞因子和炎症介质在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由多种原发性疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭（respiratory failure） ,是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理生理表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤.在美国每年估计约有190 000 ～200 000例ALI/ARDS成年患者,以及还有大量的ALI/ARDS儿童患者.     

炎症介质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、呼入有害气体、中毒等导致的急性、进行性呼吸衰竭[1-2].ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS.ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF).病理生理改变以肺顺应性(compliance of lung,CL)降低,肺内分流增加及通气/血流比例失调为主要临床表现及顽固性低氧血症、晚期多并发器官功能损害.     

机械通气与急性肺损伤和多器官功能失常综合征的关系

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者在治疗过程中常因并发多器官功能失常综合征和多器官功能衰竭（MODS／MOF）而使病情加重,甚至死亡。迄今从ALI／ARDS发展到MODS／MOF的机制尚未完全阐明。机械通气（MV）是治疗ALI／ARDS的主要方法之一。有研究表明呼吸机使用不当不仅可加重ALI／ARDS已有的肺损伤和炎症反应,还可能促进肺内炎性细胞和炎症介质进入血液,从而诱发或加重MODS／MOF。本文就MV与ALI／ARDS、肺部炎症和MODS／MOF的关系进行阐述。     

急性肺损伤抗氧化治疗的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合症(ALI／／ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。ALI的病因各不相同，发病机制复杂，但被激活的各种细胞经呼吸爆发产生大量活性氧(reactive oxygen species，ROS)引起氧化应激状态，在ALI发病机制中具有重要作用，认为抗氧化剂可以起到保护肺损伤的作用。本文就近年来ALI抗氧化治疗方面的研究进展作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗

自1967年Ashbaugh等[1]在杂志首先报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult)以来,引起了国内外广大学者的高度重视,作了大量基础与临床研究工作.已明确急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.     

肺部原因诱发的与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征的差异

1994年，美欧联合发表了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的共识报告，认为ALI／ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤，并指出大致可将诱发ARDS的危险因素分成两大类，即肺部原因引起的直接肺损伤因素和肺外原因导致的间接肺损伤因素，前者包括严重肺部感染、误吸、淹溺、毒气吸入、以及肺挫伤等，后者包括脓毒血症、创伤、急性胰腺炎、药物过量、大量输血、以及心肺旁路术等等。经过最近几年的一些动物实验和临床观察，尤其是高分辨率CT等影像学技术的应用，对这些直接由肺部原因引起的ARDS(ARDSp)与间接原因引起的ARDS(ARDSexp)是否是两种不同的综合征提出了疑问。     

肺部原因诱发的与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征的差异

1994年,美欧联合发表了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的共识报告[1],认为ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,并指出大致可将诱发ARDS的危险因素分成两大类,即肺部原因引起的直接肺损伤因素和肺外原因导致的间接肺损伤因素,前者包括严重肺部感染、误吸、淹溺、毒气吸入、以及肺挫伤等,后者包括脓毒血症、创伤、急性胰腺炎、药物过量、大量输血、以及心肺旁路术等等。经…     

急性呼吸窘迫综合征机械通气策略的现状与挑战

大量肺泡塌陷导致肺容积减少、顺应性降低和通气/血流比例失调是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)典型的病理生理改变,过度和失衡的炎症反应是导致ARDS的根本原因,调控机体炎症反应     

重视血液滤过在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗中的作用

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）及其发展为更为严重阶段的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是肺内外的各种原因引起的、以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的机体过度炎症反应急性综合征,甚至并发严重呼吸衰竭。近年来,有关ALI／ARDS的基础与临床研究虽取得了很大的进展,但仍缺乏特异及有效的治疗方法,其病死率居高不下,平均病死率高达50％以上。因而,研究和探索新的治疗方法,仍是ALI／ARDS研究的热点。近来,     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与炎症因子关系的研究

急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）是多种原发疾病过程中出现的急性进行性缺氧呼吸衰竭,是急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理学表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤,病死率高达40～60％。由于其发病机制错综复杂,迄今为止尚未完全阐明,这也是难以对ARDS进行有效的早期预防和治疗以降低死亡率的主要原因之一。本综述通过探讨各种促炎及抗炎因子与ALI／ARDS的关系,以期进一步探明其发病机制,并为临床更好的治疗ALI／ARDS提供更多依据。     

ARDS 患者全身炎症反应及其治疗研究进展简

全身性炎症反应是指因严重的生理损伤或病理改变而导致的一种临床病变,常表现为全身性感染或其他非感染性因素所致的全身反应.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以肺毛细血管膜通透性增高、肺不张、肺水肿及顽固性低氧血症和肺顺应性降低为病理特征的急性呼吸衰竭.有研究显示,当发生ARDS时,肺泡内会释放大量的细胞因子,最终导致全身炎症反应.但关于ARDS与炎症反应的具体关系目前研究较少,本研究从此出发,探讨ARDS发生的病理生理表现及炎症反应在此过程中的作用,同时总结目前关于ARDS的治疗进展,为更好地改善ARDS患者的生存质量提供依据.     

谷氨酰胺在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征时发挥肺保护作用的研究进展

肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤、肺间质和肺泡水肿液积聚，从而影响气血交换，是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury／acute respiratory distress syndrome，ALI／ARDs）顽固性低氧血症的重要病理生理学基础。谷氨酰胺（glutamine，GLN）诱导热休克蛋白表达，通过热休克蛋白保护细胞和调节炎症反应的机制发挥肺保护作用。此外，GLN还具有保护肠道生理屏障、调节免疫反应、对抗氧化应激和营养支持作用，这些功能在ALI／ARDS的预防和治疗中均有重要意义。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。     

急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。     

急性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤（acute lung in jury，Au）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。可进一步发展成多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome MODS）或多器官功能衰竭（MOF）。Au的概念包括了ARDS从轻到重的全部连续性的病理生理过程，重症ALI被定义为ARDS，即轻度ALI为ARDS的前奏。ALI作为危重病研究的热点，尽管目前从诊断到治疗方式有了很大进展，但死亡率仍居高不下。许多研究仍有待于临床进一步拓展与追踪。     

急性肺损伤与炎性介质

急性肺损伤（Acutelunginjury,ALI）是指由非心源性的各种严重肺内外致病因素如严重感染、创伤、休克、中毒、弥漫性血管内凝血等导致的急性进行性加重的呼吸困难和难治性低氧血症。ALI进一步发展可演变成为急性呼吸窘迫综合征（Acut respiratory distress syndrome,ARDS）。ALI／ARDS是严重威胁人类健康的多发病和常见病,病死率可高达30％～40％。     

肺表面活性物质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARES）时肺表面活性物质的成分、功能等均发生变化，研究这些变化对防治ALI／ARDS的发生、发展及预后，都有十分重要的意义。本文综述了肺表面活性物质在ALI／ARDS中的组成成分、代谢、功能改变以及治疗方面的研究进展，为该领域的深入研究提供参考。     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠肺内水通道蛋白1影响的实验研究

临床上多种疾患均可引起全身炎症反应综合征（SIRS）并进一步发展为急性肺损伤（Au）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及多脏器功能障碍综合征（MODS），最终导致患者死亡，在高危患者中积极预防ALI的发生，对降低危重病患者的病死率具有十分重要的现实意义。我们前期研究表明，预防应用全氟化碳乳剂（NPE，北京天水生物科技公司）静脉注射可显著减轻内毒素（LPS）所致ALI动物的肺病理损伤，但由于该领域研究国内外报道较少，机制尚不清楚。本研究从肺湿重／干重、肺泡通透指数、肺病理三方面评价ALI时肺水肿的严重程度，同时对肺内水通道蛋白1（AQP1）基因和蛋白表达变化进行检测，以期探讨NPE静脉注射预防ALI的机制。     

急性肺损伤动物模型研究进展

急性肺损伤(ALI)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。急性肺损伤的严重阶段即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。由于其致病因素的多样性和高病死率而引起人们的普遍关注。动物模型的建立及应用在了解掌握其发病机制、病理生理改变中占有重要的地位，本文就目前常用的ALI动物模型综述如下。