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1.
P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察P物质(SP)作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流的变化。方法 以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后,用Ussing室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体(NK1)拮抗剂CP96345、组胺H1受体拮抗剂吡拉明、H2受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对SP的阻断作用。结果 经SP刺激,致敏大鼠鼻粘膜表面Isc显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断SP引起的Is  相似文献   

2.
大鼠变应性鼻炎模型鼻粘膜P物质受体mRNA的表达   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 探讨大鼠鼻粘膜P物质受体(substance P receptor,SP-R)mRNA的表达水平及其与变应性鼻炎的关系。方法 选健康Wistar大鼠20只,雌雄不限,随机分为实验组和对照组各10只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型,以β-肌动蛋白(β-actin)作内标准,利用逆转录-多聚酶链反应(reverse transcriptive polym  相似文献   

3.
变应性鼻炎鼻粘膜P物质受体的研究   总被引:20,自引:0,他引:20  
探讨P物质受体在变应性鼻炎发病中的作用。方法 选健康大刀20只,雌雄不拘,随机分为实验组和对照组各10只。实验组用卵清蛋白腹腔注射免疫,继之鼻局部免疫建立大鼠为应性鼻炎模型,取该模型和健康对照组动物的鼻粘膜行常规HE染色及免疫组化染色,以观察SPR在鼻粘膜中的分布,密度及其在该模型中的动态变化。  相似文献   

4.
目的:研究加味玉屏风散对变应性鼻炎鼻粘膜中P物质的影响。方法:变应性鼻炎动物模型用甲苯-2,4-二异氰酸酯(toluene-2,4-diisocyanate,TDI)致敏法制作。经鼻腔给予加味玉屏风散后,作鼻粘膜组织病理学和P物质免疫组织化学的观察。临床变应性鼻炎患者的治疗也用加味玉屏风散经鼻腔给药,给药前后采用放射免疫法测定鼻分泌物中P物质的变化。结果:动物治疗组鼻粘膜细胞中所表达的P物质明显减少,对照组中明显啬 ,临床患者用药前后鼻分泌物中P物质含量的比较有显著差异。结论:加味玉屏风散能减少鼻粘膜细胞内P物质的含量,及鼻分泌物中P物质的含量,从而达到治疗变应性鼻炎的目的。  相似文献   

5.
P物质和变应性鼻炎   总被引:13,自引:0,他引:13  
  相似文献   

6.
鼻炎冲剂对变应性鼻炎鼻粘膜的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
观察鼻炎冲剂对应性鼻炎患者鼻粘膜的影响,证实对AR的治疗,方法:选用健康豚鼠29只,随机分成剂组,阳性对照组,阴性对照组和空白对照组,冲剂组采用鼻炎冲剂治疗。结果冲剂组鼻痒,喷嚏计分明显低于其他组。结论鼻炎冲剂可以改善AR患者鼻粘膜的炎症变状态,从组织学证明其对AR具有明显的治疗作用。  相似文献   

7.
目的 对33例常年性变应性鼻炎患者进行针刺治疗,以观察其对血浆内皮素(endothelin,ET)及鼻粘膜微血管的影响。方法 (1)血浆ET测定:采用特异性放射免疫法(均相竞争法)直接测定血浆ET含量。(2)鼻粘膜微血管的观察:主要观察鼻粘膜微血管管径、管袢数及鼻粘膜微血管的形态。(3)针刺治疗:选择曲池、血海两穴进行针刺。结果 变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管径针刺后较针刺前增粗;针刺后变应性鼻炎患  相似文献   

8.
针刺对变应性鼻炎患者血浆内皮素及鼻粘膜微血管的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的对33例常年性变应性鼻炎患者进行针刺治疗,以观察其对血浆内皮素(endothelin,ET)及鼻粘膜微血管的影响。方法①血浆ET测定:采用特异性放射免疫法(均相竞争法)直接测定血浆ET含量。②鼻粘膜微血管的观察:主要观察鼻粘膜微血管管径、管袢数及鼻粘膜微血管的形态。③针刺治疗:选择曲池、血海两穴进行针刺。结果变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管径针刺后较针刺前增粗;针刺后变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管形态变化以灯丝状微血管增多、网络状微血管减少为特征;变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管袢数针刺后较针刺前增多;变应性鼻炎患者针刺后血浆ET含量明显降低。结论变应性鼻炎针刺后鼻粘膜微循环明显改善,表现为鼻粘膜微血管管径增粗,灯丝状微血管增多、网络状微血管减少,管拌数增加,并与血浆ET存在密切关系,其机理可能是通过降低血浆ET的水平而起作用的。  相似文献   

9.
变应性鼻炎鼻分泌物中P物质测定   总被引:8,自引:0,他引:8  
  相似文献   

10.
鼻敏片对豚鼠变应性鼻炎动物模型血浆中P物质的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究中成药鼻敏片对变应性鼻炎豚鼠血浆中P物质的影响.方法将60只豚鼠随机分为6组,即正常组、模型组、对照组、治疗组(鼻敏片分高、中、低剂量各1组)共6组,以TDI鼻内给药法建立鼻超敏反应动物模型,息斯敏为对照,血浆P物质为指标,观察鼻敏片的作用.结果模型组血浆P物质含量高于正常组,鼻敏片中、高剂量组均能有效降低血浆P物质的含量,息斯敏组及鼻敏片低剂量组血浆P物质含量改变不明显.结论鼻敏片通过降低血浆P物质的含量,对变应性鼻炎发挥治疗作用.  相似文献   

11.
用辣椒素(CAP)鼻腔局部给药,治疗50例常年性变应性鼻炎患者,每周一次,4次为一疗程,并用P物质(SP)放射免疫测定法,在治疗前及治疗后分别测定患者鼻分泌物中的SP含量,结果表明经CAP治疗后临床症状明显缓解,同时治疗后鼻分泌物SP含量(16.848±10.622pmol/L),比治疗前(29.444±14.280pmol/L)明显降低(P<0.001)。50例中临床显效35例(70.0%),有效12例(24.0%),无效3例(6.0%),总有效率94.0%。提示CAP对常年性变应性鼻炎患者的治疗作用与降低SP水平、阻断SP能神经轴索反射有关。  相似文献   

12.
P物质在变应性鼻炎中对RANTES mRNA表达的影响及其意义   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨P物质(SP)在变应性鼻炎(AR)中对RANTESmRNA表达的影响及其意义,深入了解AR的发病机制。方法:以卵清蛋白(OVA)建立AR豚鼠模型(模型组)。然后用SP滴鼻激发AR各组,并与正常豚鼠对照(对照组),观察其症状和鼻黏膜病理学变化,并对鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞进行计数。采用RT—PCR方法,对各组动物鼻黏膜组织中RANTES mRNA的表达水平进行相对定量比较。结果:SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的AR症状,并能加重模型组豚鼠AR症状和鼻黏膜炎症。而且SP滴鼻使AR豚鼠鼻黏膜RANTES mRNA的表达显著增高(P〈0.05),鼻灌洗液中嗜酸粒细胞数亦明显增高(P〈0.01)。结论:在AR的发病机制中,SP能诱导鼻黏膜表达RANTES,促进嗜酸粒细胞趋化与转运,引发和加重AR的炎症反应。  相似文献   

13.
目的 明确辣椒辣素(capsaicin) 对实验性变应性鼻炎的治疗作用。方法 采用甲苯2 ,4二异氰酸酯(toluene2 ,4diisocyanate,TDI) 致敏新西兰兔制作变应性鼻炎动物模型, 观察给予辣椒辣素处理前后症状和体征的变化,同时应用组织病理学和免疫组织化学方法观察鼻粘膜的改变。结果应用辣椒辣素处理后, 症状和体征明显改善。免疫组织化学表明,辣椒辣素处理后P 物质免疫反应(substance Pimmunoreactive,SPIR) 纤维减少, 而对照组中明显增加。HE 染色显示辣椒辣素处理后,鼻粘膜未见水肿及炎性细胞浸润, 对照组均为鼻粘膜水肿、血管扩张及炎细胞浸润。结论 辣椒辣素能缓解流涕及喷嚏, 减少SPIR 纤维密度和数量, 而达到治疗变应性鼻炎的目的。  相似文献   

14.
为研究变应性鼻炎鼻粘膜嗜酸粒细胞(EOS)超微结构,从临床确诊为常年性变应性鼻炎(PAR,n=13)、花粉症(PS,n=9)和健康对照(n=3)鼻粘膜取活组织检查标本,除常规组织病理学检查外,重点观察EOS脱颗粒的超微结构改变。PAR和PS患者的鼻粘膜除不同程度的炎性反应外,均有明显的EOS浸润。缓解期鼻粘膜EOS胞膜完整、无突起,胞浆颗粒密度一致、中心键(crystaloid)清晰,胞浆无空泡化,为静息期EOS。发作期鼻粘膜EOS胞膜多不完整,伸出较多伪足,伪足中含有颗粒,胞浆空泡化明显,颗粒密度不一,中心键常脱失,为活化期EOS。此外,尚可见大量的肥大细胞(MC)及T淋巴细胞浸润。EOS与MC及T淋巴细胞的相互作用在变应性鼻炎的发生、发展中起重要作用。  相似文献   

15.
目的:探讨感觉神经肽在变应性鼻炎发病机制和疾病发展中的作用。方法:①将12只致敏兔随机分成2组:实验组8只进行致敏,对照组4只作为对照。实验组致敏后1、4周各处死4只,同时对照组各处死2只,取出鼻黏膜,制片后行免疫组织化学检查,测定P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的阳性率。②将24只致敏兔分成2组:蝶腭神经切断组和交感神经切除组。2组兔分别在术后1、2、4周各处死4只,取出鼻黏膜,制片后行免疫组织化学检查。结果:①实验组鼻黏膜中SP和CGRP的阳性率明显高于对照组(均P〈0.01)。②蝶腭神经切断组术后1周与2周鼻黏膜中SP和CGRP阳性率差异均有统计学意义(均P〈0.01),4周后二者阳性率与第1周无明显差异。交感神经切除组鼻黏膜中SP和CGRP阳性率术后1、2、4周无明显差异。结论:SP和CGRP与变应性鼻炎发病和发展有相关性。  相似文献   

16.
目的了解鼻息肉患者接受鼻窦内窥镜手术后变应性鼻炎、哮喘症状的改变。方法采用回顾性研究的方法,应用量化标准评估75例鼻息肉患者术前和术后的变应性鼻炎、哮喘症状及用药情况。结果鼻窦内窥镜手术后, 鼻息肉患者伴发的变应性鼻炎症状有明显改善,显效率为80.00%,有效率为14.67%,而对伴发的哮喘症状治疗效果不明显。结论鼻窦内窥镜手术后,鼻息肉患者伴发的变应性鼻炎症状有明显改善,变应性鼻炎伴有鼻息肉、鼻窦炎者应尽早手术治疗,对鼻息肉伴有哮喘的患者,要正确评估其预后,采取综合治疗措施。  相似文献   

17.
为探讨变应性鼻炎患者鼻粘膜上皮肥大细胞和嗜酸粒细胞主体碱性蛋白的相互作用,将取自59例变应性鼻炎患者的含有肥大细胞的鼻粘膜上皮在体外与嗜酸粒细胞主体碱性蛋白(MBP)进行反应,测定反应前后肥大细胞组胺的释放量。结果显示10-5mol/L浓度MBP可促使肥大细胞释放组胺,1.57×10-5mol/LMBP处理肥大细胞可使变应原诱发的组胺释放受到抑制。提示嗜酸粒细胞在鼻粘膜上皮层内的聚集、活化、脱颗粒等可通过与肥大细胞的相互作用而对变应性鼻炎症状的发生、发展产生影响。  相似文献   

18.
目的 探讨吸人性糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜病理改变的影响.方法 选健康SD大鼠180只,应用随机数字表法完全随机分成正常对照组(A组,60只)和实验组(120只).首先对实验组大鼠予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)进行基础致敏、致敏加强、局部激发建立变应性鼻炎动物模型,然后再将实验组动物完全随机分为B、C二组,每组60只.B组继续予以等浓度OVA双侧鼻腔滴鼻,每周2次;C组在予以等浓度OVA双侧鼻腔滴鼻每周2次的同时,每天予以丙酸氟替卡松每侧鼻腔50μl/,次,喷鼻1次,A组则以等量生理盐水代替进行腹腔注射及滴鼻.分别于治疗后第1、2、4、8、12、及16周末从各组中随机挑选10只进行处死,其中1只行鼻黏膜微血管铸型,其余9只立即取鼻黏膜送病理检查,以观察鼻黏膜形态学改变、微血管铸型情况.结果 大鼠接受变应原激发后,鼻黏膜出现柱状上皮杯状细胞化生,部分细胞剥脱,固有层腺体增生肥大、嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润及血管增多;电镜下见上皮层纤毛不同程度脱落,排列欠整齐,基底膜板层网状结构增厚,胶原沉积及纤维增生,微血管密度增加,血管迂曲,粗细不一,并交织成网状.B组由于持续变应原接触,鼻黏膜病变进一步加重;C组吸入糖皮质激素后可有效控制临床症状,但鼻黏膜仍有纤毛脱落,上皮细胞杯状细胞化生,腺体增生及炎性细胞浸润,基底膜增厚,胶原沉积及纤维增生,微血管密度增加.结论 变应性鼻炎可导致鼻黏膜发生病理改变,接触时间越长,病变越明显.糖皮质激素可较好地控制变应性鼻炎的症状,在一定程度上可减轻鼻黏膜的病理改变,但对已经发生不可逆性改变的黏膜结构无逆转或明显的修复作用.  相似文献   

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