脑缺血再灌注皮质Bax,Bcl-2和GFAP的表达及川芎嗪的干预作用

目的:探讨脑缺血再灌注(CIR)大鼠脑皮质Bax,Bcl-2和GFAP表达及川芎嗪的干预作用。方法:72只Wister大鼠随机分成假手术组,模型组,小剂量治疗组和大剂量治疗组。其中54只大鼠利用Bannister’s颈动脉血引流法复制CIR动物模型。治疗组分别向腹腔注射川芎嗪50mg/kg或100mg/kg。术后12,24,72h取脑组织,用免疫组织化学方法检测Bax,Bcl-2和GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阳性细胞。结果:模型组Bax,Bcl-2和GFAP阳性细胞值明显高于假手术组和治疗组,Bax/Bcl-2大于1;治疗组Bax,GFAP阳性细胞数减少,Bcl-2增多,治疗大剂量组Bax/Bcl-2比值明显下降小于1。结论:川芎嗪能够下调CIR脑皮质Bax和GFAP表达和上调Bcl-2表达,说明川芎嗪通过干预基因表达发挥脑保护作用。     

电针上调脑梗塞大鼠皮质缺血半影区Bcl-2蛋白质的表达

目的观察电针对脑缺血大鼠皮质缺血半影区Bcl-2蛋白质表达的影响,为探讨电针治疗脑梗塞的机理提供实验依据。方法线栓雄性SD大鼠大脑中动脉建立脑梗塞动物模型,随机分为电针组和非电针组。用免疫组化的方法显示大脑皮质缺血半影区Bcl-2阳性细胞并观察细胞形态和分布,计数阳性细胞数量;用Western-blot方法定量皮质缺血半影区Bcl-2蛋白表达的变化。结果①对照组和假手术组大鼠脑皮质未显示出Bcl-2免疫阳性细胞。非电针组的大鼠皮质缺血半影区在缺血6h即在皮质中间带见圆形,偶见椭圆形和梭形Bcl-2免疫阳性细胞分布。阳性细胞的数量在缺血1d最多,3d呈减少的趋势。电针组的阳性细胞形态与分布与非电针组比未见明显差异,在数量上亦随电针的时间增加而增多。②Western-blot方法未在对照组和假手术组大鼠额叶皮质检出Bcl-2蛋白质。电针组大鼠皮质缺血半影区的Bcl-2的表达比非电针组的呈上调的趋势。结论电针刺激内关和足三里穴位可以上调脑梗塞大鼠皮质缺血半影区内Bcl-2蛋白质的表达,参与脑缺血性细胞凋亡的病理过程。     

西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达及凋亡的影响

目的： 探讨西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达及凋亡的影响。方法: 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性应激组、西酞普兰+慢性应激组，每组8只，采用免疫组化检测Bcl-2、Bax表达水平，TUNEL法检测细胞凋亡,尼康图像分析（NIS DR）软件测量分析Bcl-2、Bax、TUNEL阳性细胞数量及灰度值(gray value)。结果: 各组大鼠每周体重基本呈自然增长趋势，差异无统计学意义（P>0.05）。组内额叶皮质的阳性细胞数和灰度值比较（除Bcl-2灰度值外），差异均显著（P<0.05）。慢性应激组与对照组比较：额叶皮质神经细胞Bcl-2阳性细胞数量减少（30.63±10.75 vs 11.50±4.24），Bax阳性细胞数量增多（48.88±6.55 vs 65.13±15.05）、表达增强（155.21±8.55 vs 148.91±4.47），TUNEL检测阳性细胞增多（16.94±6.46 vs 31.69±19.89）、表达增强（152.56±5.28 vs 141.91±10.38），差异显著（P<0.05）；西酞普兰+慢性应激组与应激组比较：Bcl-2阳性细胞数量增多（27.00±9.89 vs 11.50±4.24），Bax阳性细胞数量减少（50.56±12.70 vs 65.13±15.05），TUNEL检测阳性细胞减少（17.31±5.41 vs 31.69±19.89），差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 慢性应激影响大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达水平，促进细胞凋亡；西酞普兰可调节慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达水平，拮抗细胞凋亡。     

孕酮对大鼠脑损伤后大脑皮质及海马CA1区环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的: 观察孕酮对大鼠脑损伤后皮质及海马CA1区COX-2和iNOS表达的影响.方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组和孕酮治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型.孕酮治疗组伤后1h、 6h腹腔注射孕酮16mg/kg.各组于伤后24h取材.用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质及海马CA1区COX-2、iNOS的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化.结果: 与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质及海马CA1区COX-2、 iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组增加;孕酮治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质及海马CA1区COX-2、 iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平减少,差异有统计学意义.结论: 孕酮可能通过降低COX-2、 iNOS的表达发挥脑损伤保护作用.     

辛伐他汀对大鼠脑出血后热休克蛋白70及细胞凋亡的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠脑出血模型血肿周围热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡的影响。方法:应用Ⅶ型胶原酶诱导法建立脑出血大鼠模型,72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、辛伐他汀组(SIM组)。分别于6、12、24、48 h对各组大鼠进行神经功能评分后处死留取脑组织,采用干/湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学法检测HSP70、Bax和Bcl-2阳性产物的分布情况;Western Blot检测HSP70、Bax和Bcl-2蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果:与假手术组相比,脑出血组大鼠脑组织含水量及神经功能评分增加(P0.05),血肿周围HSP70、Bax和Bcl-2表达明显上调(P0.05),且HSP70、Bax和Bcl-2三种蛋白的表达高峰分别出现在48 h、24 h及12 h,Bcl-2/Bax比值降低。与脑出血组相比,辛伐他汀治疗组脑组织含水量与神经功能评分显著降低(P0.05),血肿周围HSP70和Bcl-2表达进一步上调(P0.05),而Bax表达下调(P0.05),但三种蛋白的表达趋势未发生改变,Bcl-2/Bax比值增加。结论:辛伐他汀可以促进脑水肿及神经功能的恢复,其可能通过增加血肿周围HSP70表达,抑制脑组织细胞凋亡而发挥神经保护作用。     

川芎嗪联合骨髓间充质干细胞移植抑制脑缺血大鼠神经细胞凋亡

目的:研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)联合骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用全骨髓贴壁法体外培养BMSCs,传代至第3代用于尾静脉移植。采用线栓法诱导大鼠右侧大脑中动脉阻塞模型,除假手术组外,大鼠随机分为模型组、BMSCs(1×10~9/L)组、川芎嗪(40 mg/kg)组和联合(川芎嗪+BMSCs)组,每组12只。缺血后第1、7和14天采用改良的神经损伤严重程度评分(modified neurological severity scoring,m NSS)进行神经功能评价。缺血后第14天,甲苯胺蓝染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学变化,采用原位末端标记(TUNEL)法观察神经细胞凋亡数,采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测Bax和Bcl-2的mRNA及蛋白表达。结果:与BMSCs组和川芎嗪组比较,联合组m NSS评分显著减少(P0.01),梗死体积显著减少(P0.01),缺血引起的脑缺血周边区病理性损伤明显减轻,TUNEL阳性细胞数显著减少(P0.01),Bcl-2的mRNA及蛋白表达显著增加,Bax的mRNA及蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:川芎嗪联合BMSCs移植能显著促进脑缺血后大鼠的功能恢复,减少梗死体积,减轻脑组织缺血性损伤,抑制神经细胞凋亡,机制可能与调控Bcl-2和Bax的表达有关。     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的 观察穴位埋线疗法对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达的影响,探讨穴位埋线对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。 方法 采用改良Pulsinelli’s 4血管阻断法建立VD大鼠模型,随机数表法分为VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗。Morris 水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力后,取含海马的脑组织,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,原位杂交法检测其Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达,观察并比较各组大鼠海马神经细胞凋亡、蛋白表达的变化。 结果 VD模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡细胞、Bcl-2 mRNA 表达降低、Bax mRNA 的表达增高,与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。VD模型组表现出明显的学习记忆障碍,与假手术组相比差异有统计学意义（P＜0.01）;与VD模型组比较,穴位埋线组大鼠学习记忆能力显著提高（P＜0.01）,CA1区凋亡细胞明显减少（P＜0.01）,可见一定数量的Bcl-2 mRNA阳性细胞表达,而Bax mRNA阳性细胞表达较少。 结论 穴位埋线可通过上调VD大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA的表达、下调Bax mRNA 的表达,抑制海马神经细胞凋亡,改善VD大鼠学习记忆能力。     

增强自噬激活p38/MEF2C通路调节突触相关蛋白的表达改善孤独症大鼠的症状

目的研究孤独症大鼠前额叶皮质中自噬干预前后p38/肌细胞增强子因子2C(p38/MEF2C)通路调控突触的机制。方法采用Wistar大鼠,孕12.5 d丙戊酸腹腔注射诱导孤独症动物模型,分别用生理盐水或丙戊酸(VPA)处理。生理盐水组产生的后代为对照组, VPA处理组产生的后代随机分为模型组、 5 mg/kg 3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、 5 mg/kg雷帕霉素(Rap)自噬增强组,各组处理时间从出生第35天至出生第42天。Western blot法检测大鼠前额叶皮质组织p38、磷酸化的p38(p-p38)、 MEF2C、突触小泡蛋白(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、桥尾蛋白(gephyrin)的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测前额叶皮质组织SYN、 PSD-95和gephyrin的表达和分布并进行半定量分析。结果与对照组相比,发育及行为学检测结果显示,模型组发育落后及社交障碍,与模型组相比, Rap组能改善社交障碍, 3-MA组加重社交障碍;与对照组比较,模型组p38、 p-p38、 MEF2C表达下调, SYN、 PSD-95蛋白表达上调, gephyrin表达下调;与模型组比较, Rap组p38、 p-p38、 MEF2C表达上调, SYN、 PSD-95蛋白水平均下调, gephyrin蛋白水平上调,而3-MA组则相反;与对照组相比,模型组大鼠SYN、 PSD-95阳性细胞数增多, gephyrin阳性细胞数减少;与模型组相比, Rap组SYN、 PSD-95阳性细胞数减少, gephyrin阳性细胞数增多, 3-MA组相反。结论孤独症大鼠前额叶皮质中p38/MEF2C信号通路被抑制,通过增强自噬激活p38/MEF2C信号通路可调控突触相关蛋白的表达,改善孤独症行为。     

白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化剂(酶)的作用研究

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)在氯化锂(LiCl)-重复低剂量匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)诱导癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型中的抗氧化作用及其机制。方法:54只SD大鼠随机分为3组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组。采用重复低剂量氯化锂-联合皮罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态SD大鼠模型,并同时给予Res预防性治疗,对实验动物按痫性分级标准进行行为学观测,采用化学比色法检测痫性发作90min后模型动物大脑皮质过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathion,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽还原酶(glutathion reductase,GR)含量变化。采用免疫组织化学法和免疫印迹法(Western blot)检测痫性发作90 min后模型动物大脑皮质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达变化。结果:癫痫大鼠大脑皮质CAT、GR、SOD和GSH的含量较对照组显著减少(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,该蛋白阳性细胞数减少,而caspase-3和Bax表达显著上调(P<0.05),两种蛋白阳性细胞数增多(P<0.05);Res预防性治疗后,治疗组动物痫性发作潜伏期较模型组显著延长(P<0.05);药物治疗明显上调模型动物大脑皮质中巯醇抗氧化剂(酶)CAT、GR、SOD和GSH的含量(P<0.05),增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05)和阳性细胞数(P<0.05),同时抑制促凋亡因子Caspase-3和Bax的表达(P<0.05)和减少两种蛋白阳性细胞数(P<0.05)。结论:Res能通过上调癫痫模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)CAT、GR、SOD和GSH的含量,调控凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和Bax的表达变化,对抗SE诱导的神经细胞氧化损伤,发挥神经保护作用。     

神经调节素对实验性痴呆大鼠的干预作用和可能机制

目的探讨神经调节素1β(NRG1β)对实验性老年痴呆大鼠神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、治疗组各10只,经左侧脑室微量注射淀粉样蛋白β1-40(Aβ1-40)建立实验性痴呆模型,经右侧脑室注射NRG1β干预治疗,Y型电迷宫检测大鼠的认知功能,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax表达。结果造模成功后,模型组大鼠较对照组认知能力明显下降,TUNEL阳性细胞数明显增多,神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达增强(P0.05)。经NRG1β治疗后,治疗组大鼠较模型组认知能力显著改善,TUNEL阳性细胞显著减少,Bcl-2表达增强,Bax表达减弱(P0.05)。结论 NRG1β可能通过调节Bcl-2和Bax表达而抑制神经细胞凋亡,从而改善实验性痴呆大鼠学习记忆能力。     

龟板抗Parkinson病大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用

为探讨补肾中药龟板抗Parkinson病大鼠模型黑质神经元凋亡的作用,本研究用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成Parkinson病(PD)模型,同时设立龟板组(灌胃补肾中药龟板2g/次,2次/d,连续12周)、模型组和正常对照组,观察其行为改变,再用HE、TH染色或DIG-dUTP染色观察黑质神经元的变化,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果显示:龟板组PD大鼠的旋转行为改善明显,黑质致密部的TH染色阳性神经元增多,DIG-dUTP染色阳性率降低,Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达减少。本文结果提示,长期龟板治疗对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡具有明显的保护作用,且该作用可能与龟板升高Bcl-2和降低Bax的表达有关。     

热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨

目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素（Ps）表达情况；探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。 方法:成年雌性Wistar（n=40）大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型，对照组及假手术组仅予全麻处理。24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h，再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型。假手术组只于LAD处穿线而不结扎。术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bcl-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB。 结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05)，后两组无明显差别(P>0.05)；热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05)，CK-MB值低于对照组(P<0.01)，凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05)，两组Bcl-2表达无显著差别(P>0.05)；假手术组无Ps表达。 结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡，抑制Bax表达致Bax/Bcl-2比值下降为其机制之一；Ps参与心肌缺血再灌注损伤；HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用，这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制。     

片仔癀对局灶性脑梗死大鼠神经生长因子表达的影响

目的:探讨片仔癀对局灶性脑梗死大鼠NGF表达的影响及其作用机制。方法:制备MCAO大鼠模型,将SD大鼠70只随机分为7组:假手术组,模型组,片仔癀大、中、小剂量组,尼莫地平组和脑得生组,造模3 d后取材,采用免疫组织化学法观察各组大鼠大脑皮层NGF的表达情况。结果:与假手术组比较,各造模组大鼠大脑皮层NGF的表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠大脑皮层NGF的表达也均显著升高(P<0.01);与尼莫地平组和脑得生组比较,片仔癀各剂量组大鼠大脑皮层NGF的表达有所升高(P<0.05);结论:片仔癀可促进局灶性脑梗死大鼠大脑皮层NGF的表达,从而起到脑保护的作用。     

Effects of minocycline on the expression of NGF and HSP70 and its neuroprotection role following intracerebral hemorrhage in rats

The present study was aimed to investigate the effects of minocycline (MC) on the expression of nerve growth factor (NGF) and heat shock protein 70 (HSP70) following intracerebral hemorrhage (ICH) in rats,and explore the neuroprotective function of MC.Seventy-eight male SD rats were randomly assigned to three groups:the ICH control group (n=36),ICH intervention group (n=36) and sham operation group (n=6).The ICH control group and ICH intervention group were subdivided into 6 subgroups at 1,2,4,5,7 and 14 d after ICH with 6 rats in each subgroup.Type IV collagenase was injected into the basal nuclei to establish the ICH model.All rats showed symptoms of the nervous system after the model was established,and the sympotsm in the ICH control group were more serious than the ICH intervention group.The number of NGF-positive cells and HSP70-positive cells in the ICH intervention group was higher than that of the ICH control group.MC administration by intraperitoneal injection can increase the expression of NGF and HSP70.MC may inhibit the activation of microglia,the inflammatory reaction and factors,matrix metalloproteinases and apoptosis,thus protecting neurons.The change of the expression of NGF and HSP70 may be involved in the pathway of neuroprotection by MC.     

内皮祖细胞移植对动脉粥样硬化模型大鼠脑缺血再灌注后学习记忆能力与脑顶叶皮质的影响

目的 探讨内皮祖细胞(EPCs)移植对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠脑缺血再灌注损伤(IRI)后学习记忆能力与脑顶叶皮质结构的影响.方法 高脂膳食饲养建立30只动脉粥样硬化大鼠模型,随机分为AS组,IRI组和EPCs移植组.采集骨髓分离EPCs并体外扩增培养,检测其表面标记物的表达;第7天采用线栓法制作局灶性IRI模型,建模成功后1d EPCs移植组经尾静脉移植EPCs,IRI组与AS组给予等量体积的磷酸盐缓冲液.移植后7d检测各组大鼠的行为能力、脑组织血管内皮生长因子(VEGF)含量及其mRNA表达与其结构的病理改变.结果 培养24h后见细胞贴壁生长逐渐变为梭形;第3天细胞明显增殖集落形成;第5天细胞集落逐渐增大呈现克隆样生长;第7天细胞汇合达80%;第10～14天细胞基本铺满瓶底呈铺路石样密集排列.荧光显微镜下,DIL-ac-LDL和FITC-UEA-1双荧光染色的细胞数占贴壁细胞数的75%以上.与IRI组相比,EPCs移植后大鼠的学习记忆能力较IRI组明显改善,VEGF含量及其mRNA表达显著下降(P<0.05).光镜下,EPCs移植组大鼠脑缺血侧顶叶皮质Caspase-3和胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性神经元均较IRI组明显下降(P<0.05).结论 EPCs移植能改善AS模型大鼠脑IRI后的学习记忆能力、减轻脑组织的病理损害,这些变化提示EPCs促进了神经的修复.     

电针对脑梗塞大鼠皮质缺血半影区内TGF-β1免疫阳性细胞的形态学影响

目的观察电针对脑梗塞大鼠皮质缺血半影区内转化生长因子免疫阳性细胞形态学的影响,为探讨胶质细胞参与针刺治病机理提供实验依据。方法线栓法建立大鼠脑梗塞模型,用免疫细胞化学方法显示针刺对大鼠皮质缺血半影区内转化生长因子阳性细胞的形态、分布及数量与非针刺组、假手术组和对照组的比较,寻找电针对TGF-β1阳性细胞的形态学影响。结果①大鼠脑皮质内转化生长因子阳性细胞的形态学观察对照组大鼠脑额叶皮质内可见散在圆形和椭圆形的转化生长因子阳性细胞。呈棕色TGF-β1免疫反应产物沉积在细胞膜。假手术组大鼠额叶皮质内TGF-β1免疫反应阳性细胞的分布和形态与对照组的未见明显组间差异。非电针组大鼠缺血半影区内可见大量肿胀、免疫反应增强的TGF-β1免疫阳性神经元。但其分布与对照组的比未见明显差异。电针组大鼠缺血半影区内TGF-β1免疫阳性细胞的肿胀程度比非电针组的明显减轻,细胞体积变小。在免疫反应程度上比非电针组得明显增强,免疫产物除沉积在细胞膜外,细胞质内亦可见。②大鼠皮质区内转化生长因子阳性细胞的数量统计对照组大鼠额叶皮质TGF-β1阳性细胞数量与假手术组的差异无统计学意义。非电针组的比对照组的明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。电针组大鼠缺血半影区内TGF-β1阳性神经元的数量比非电针组的明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论1～2mA强度的电刺激"曲池"和"足三里"穴位能上调大鼠额叶皮质缺血半影区内TGF-β1的表达,上调的TGF-β1可能参与对缺血性神经元损伤的保护过程。     

培补肝肾方药对帕金森模型小鼠黑质内Bax和Bcl-2表达的影响

目的：观察培补肝肾方药对帕金森模型小鼠黑质内Bax和Bcl-2表达的影响，探讨此方药预防帕金森病的机制。方法：成年C57-BL雄性小鼠分为对照组、模型组和中药治疗组。应用免疫组织化学染色技术，观察各组小鼠黑质内Bax和Bcl-2表达的变化情况。结果：Bax和Bcl-2阳性神经元主要位于黑质致密部，其中Bax和Bcl-2阳性神经元的数量在对照组和中药治疗组均较少且组间无显著差异；MPTP造模后，Bax阳性神经元的数量随时间明显递增，Bcl-2阳性神经元的数量亦呈逐渐递增的趋势。结论：培补肝肾方药可能通过抑制黑质神经元内Bax基因表达的途径抑制黑质神经元的凋亡，从而对帕金森病发挥预防和治疗作用。     

川芎嗪对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用

目的:研究川芎嗪(ligustrazine,Lig)对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常组、LPS组和LPS+Lig组,每组16只,上述每组再分为2个亚组:6 h组和12 h组,各8只大鼠。以尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)建立内毒素性休克大鼠模型,腹腔注射盐酸川芎嗪注射液200 mg/kg,分别在相应时点进行眼球摘除采血并断头取脑组织,ELISA法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量,脑组织匀浆检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,TUNEL染色法检测脑组织中海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:与LPS组相比,川芎嗪能降低内毒素性休克所致大鼠NSE和NO含量的上升,同时抑制海马区细胞的凋亡,增加Bax的蛋白表达并降低Bcl-2的蛋白表达。结论:川芎嗪通过降低NSE和NO含量,减轻内毒素性休克大鼠的脑损伤程度,可能与其调节Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。