Dobutamine预处理对离体大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

为观察ｄｏｂｕｔａｍｉｎｅ（ＤＢ）预处理是否对缺血／再灌注心肌具有保护作用，２０只大白鼠随机分为两组：Ｉ线全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ，Ⅲ线在３０ｍｉｎ缺血前用１０＾－６Ｍ．ＬＤＢ灌注５ｍｉｎ随后且正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果显示：ＤＢ预处理组再灌注期间心率及冠脉回流量增加，再灌性心律失常发生率显著降低，心肌匀浆ＭＤＡ降低ＳＯＤ活性升高，心肌质膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性增高。表明     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血／再灌注心肌的延 …

目的：研究去甲肾上腺素是否对大鼠心肌具有缺血预处理后的延迟的保护作用。方法４０只大鼠随机分为３组,正常对照组（ＮＣ,ｎ＝１３）;冠脉前降支下穿线,不结扎,旷置１０５ｍｉｎ;单纯缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ,ｎ＝１３）：冠脉前降支结扎４５ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;去甲肾上腺素预处理组（ＮＥＰＣ,ｎ＝１４）;腹腔注射去甲肾上腺素,２４ｈ后操作同Ｉ／Ｒ组,以心电图（ＥＣＧ）、心肌梗塞范围及心肌组织丙二醛（ＭＤ     

API0134对缺血——再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬生心肌缺血－－再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）９０ｍｉｎ后，行再灌注１２０ｍｉｎ，发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，丙二醛ＭＤＡ含量增加；Ｎａ、Ｃａ＾２＋含量明显增加，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ幽会显著降低。再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予ＡＰＩ０１３４，则见相应在的缺血区ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活怀，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ比值高于对照，而ＭＤＡ和Ｎａ、     

生脉饮对体外循环心内直视手术心肌的保护作用

心内直视手术前患者服用生脉饮，分别在术前，术中（再灌后３０ｍｉｎ），术后（再灌后３～４８ｈ）采血作超氧歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、肌酸磷酸激酶心脏同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、乳醚脱氢酶心脏同功酶（ＬＤＨ１）测定，同时取心肌电镜标木；记录术后低血压及心律失常发生例数。结果表明：对照组血中ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＣＫ－ＭＢ，ＬＤＨ及ＬＤＨ１含量在再灌后明显升高，心肌超微结构损害明显，而用药组各指标均显示较对照组的心肌损伤轻。提示生脉饮可通过抗氧自由基与抑制脂质过氧化而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

芬太尼对大鼠全心缺血再灌注心功能的影响

目的 观察芬太尼对离体大鼠全心缺血再灌注心功能的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠分为３组，麻醉后开胸取心，经主动脉插管行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ恒压灌注。平衡１５ｍｉｎ后，对照组灌注Ｋ－Ｈ液，两芬太尼组灌注含芬太尼１０或３０μｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液１０ｍｉｎ，全心缺血２５ｍｉｎ，复灌３０ｍｉｎ，实验过程中测左室发展压（ＬＶＤＰ），左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ），左室收缩及舒张速率（＋ｄＰ／ｄｔ，－ｄＰ／ｄｔ）及冠     

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较     

St.Thomas液中加入N-乙酰半胱氨酸可减轻幼兔心肌的缺血再灌注损伤

目的 观察附加０．４ｍｍｏｌ／Ｌ Ｎ－酰半胱氨酸（ＮＡＣ）心脏停搏液（ＮＡＣ组）和Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（ＳＴ组）对低温缺血再灌注幼免心肌的保护作用。方法 采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｅｙ离体心脏缺血认１２０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;分离出缺血再灌注幼兔左室心肌肌浆网,测定其总巯基（ＴＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 ＮＡＣ组,再灌注后心脏功能     

冷停搏液对缺血心肌能量代谢及离子平衡的影响*

目的：观察不同心肌保护方法对缺血心肌细胞内能量代谢及离子平衡的影响，探讨冷停搏液对缺血心肌的保护机制。方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ技术对离体大鼠心脏进行灌注，灌注液采用改良Ｋｅｒｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ溶液，含３．５ｍｍｏｌ／Ｌ Ｔｍ（ＤＯＴＰ）＾５－（钠位移剂）。实验分４组：Ⅰ组３７℃条件下缺血６０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ；Ⅱ，Ⅲ组分别给予缺血前高钾停搏液灌注５ｍｉｎ或缺血期低温保护（１５℃）；     

体外循环心脏直视手术围术期心肌酶的变化

目的：观察体外循环下心脏直视手术患者围术期心肌酶的动态变化。方法：２５例先天性心脏病患者分别于术前、再灌注３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、６ｈ和术后２４ｈ测定患者血清磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、同工酶（ＣＫ－ＭＢ）、门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、羟基丁酸脱氢酶（ＢＨＤＨ）水平。结果：再灌注后各期ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＢＨＯＨ活力均逐渐升高;且再灌注酶（ＬＤＨ）、羟基丁酸脱氢酶（     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心毅缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

牛磺酸及Mg^2＋对缺血——丙灌注心脏MDA含量和SOD活力的影响

本实验采用ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ豚鼠心脏观察了牛磺酸及Ｍｇ＾２＋对缺血－丙灌伤心脏的保护作用，实验发现：１）１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血－再灌心肌组织内ＭＤＡ的含量，而且能显著增加ＳＯＤ的活力；（２）１５ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｍｇ＾２＋能减少心肌组织中ＭＤＡ的含量，但ＳＯＤ的活力改变不明显，提示抗脂质过氧化可能是牛磺酸和Ｍｇ＾２＋保护缺血－再灌注损伤心脏的途径之一。     

银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流,低灌缺血４０ｍｉｎ,再恢复常速灌流３０ｍｉｎ,造成心肌缺血再灌流损伤。利用该模型观察银杏黄酮对缺血再灌流心肌心缩力（ＳＴ）、左室内压（ＬＶＰ）、心率（ＨＲ）、冠脉流出量（ＣＢＦ）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、心肌丙二醛（ＭＡＤ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果 银杏黄酮１     

牛磺酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对大鼠四动脉阻断脑缺血性损伤模型具有保护作用。Ｔａｕ３００ｍｇ／ｋｇ于双侧颈总动脉阻断前４０ｍｉｎ腹腔注射,可使缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ大鼠脑组织中肌酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性提高,相应地使ＬＤＨ释放入血减少;增强脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性,显著减少脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,Ｔａｕ１００ｍｇ／ｋｇ除可降低缺血－再灌注大鼠血清中ＬＤＨ活性外,对其余指标均无明显影响。提示Ｔａｕ有清除自由基、抗脂质过氧化和脑保护作用。     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

停跳液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳液预处理对大鼠缺血／再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌注前后ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ、ＣＦ以及灌流液中蛋白含量和ＬＤＨ活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和ＬＤＨ的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。     

混旋普萘洛尔对大鼠异丙肾上腺素损伤心肌保护作用机理探讨

观察茶多酚对异丙肾上腺素（Ｌｓｏ）诱致心肌损伤的保护作用实验时，意外发现混旋普萘洛尔（Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ）和右旋普萘洛尔（Ｄ－ｐｒｏ）与茶多酚一样，均使大鼠血清ＭＤＡ降低，抑制Ｉｓｏ诱致心肌损伤时ＣＰＫ、ＬＤＨ和ＬＤＨ１的升高，提高ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值，减轻异丙肾上腺素诱致心肌损伤的程度。提示阻滞心脏β受体，并非为Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ保护Ｉ５０诱致心肌损伤的唯一机理，其强有力的直接清除氧自由基作用，可能是另一机理。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。