药物预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用.方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min再灌注30 min.将健康家兔30只随机分为三组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为腺苷预处理组(Adopc);Ⅲ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC).观察指标包括:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶(CK);④心肌超微结构.结果:实验结果表明,再灌注期间Ⅱ、Ⅲ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组有显著改善(P<0.05).Ⅱ、Ⅲ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05).再灌注血肌酸激酶Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅰ组(P<0.05).心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ组优于Ⅰ组.结论:本实验研究表明,药物预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用.     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血／再灌注心肌的延 …

目的：研究去甲肾上腺素是否对大鼠心肌具有缺血预处理后的延迟的保护作用。方法４０只大鼠随机分为３组,正常对照组（ＮＣ,ｎ＝１３）;冠脉前降支下穿线,不结扎,旷置１０５ｍｉｎ;单纯缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ,ｎ＝１３）：冠脉前降支结扎４５ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;去甲肾上腺素预处理组（ＮＥＰＣ,ｎ＝１４）;腹腔注射去甲肾上腺素,２４ｈ后操作同Ｉ／Ｒ组,以心电图（ＥＣＧ）、心肌梗塞范围及心肌组织丙二醛（ＭＤ     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用并探讨临床价值。方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min/再灌注30 min。将健康家兔40只随机分为4组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为缺血预处理组(IPC),缺血前给予5 min缺血/5 min再灌注处理;Ⅲ组腺苷预处理组(Adopc),缺血前于左心耳5 min内推注腺苷2 mg/kg;Ⅳ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC),缺血前给予5 min静脉滴注去甲肾上腺素每分钟0.25μg/kg。观察指标:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶;④心肌超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MAD);⑤心肌超微结构。结果:再灌注期间Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组差异有统计学意义(P<0.05),但Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05)。再灌注血肌酸激酶CK的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显优于Ⅰ组(P<0.05),MAD含量则明显低于Ⅰ组(P<0.05)。心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组优于Ⅰ组。结论:本实验研究表明,药物预处理与缺血预处理均对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用,尤其是药物预处理具有潜在的临床价值,为临床防治心肌缺血再灌注损伤带来了新的希望。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的延迟保护作用

目的　研究去甲肾上腺素是否对大鼠心肌具有缺血预处理后的延迟保护作用。方法　 4 0只大鼠随机分为 3组。正常对照组 (NC ,n =13) :冠脉前降支下穿线 ,不结扎 ,旷置 10 5min ;单纯缺血 /再灌注组(I/R ,n =13) :冠脉前降支结扎 4 5min ,再灌注 6 0min ;去甲肾上腺素预处理组 (NEPC ,n =14) :腹腔注射去甲肾上腺素 ,2 4h后操作同I/R组。以心电图 (ECG)、心肌梗塞范围及心肌组织丙二醛 (MDA)含量为观察指标。结果　与I/R组相比 ,NEPC组显著缩小I/R后的心肌梗塞范围 (P <0 .0 1) ;减小了ECG的ST段上移幅度并降低了室性心律失常的发生率 (P <0 .0 1) ;心肌MDA含量明显降低 (P <0 .0 1) ,减轻了自由基对心肌的损害。结论　去甲肾上腺素对大鼠缺血心肌有延迟保护作用     

肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的保护作用

目的　研究肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探索其与剂量的关系。方法　大鼠随机分为 3组 ,每组 8只。A组 :即对照组 ,予静脉输注生理盐水 1ml/kg ,持续 3min ;B组 :静脉输注较低剂量肾上腺素 2 μg/kg ,持续 3min ;C组 :静脉输注较高剂量肾上腺素 2 0 μg/kg ,持续 3min。大鼠心脏稳定后 ,结扎冠状动脉左前降支 ,在Langendorff灌流模型下缺血 40min、再灌注 90min。 结果　B组缺血后心脏功能恢复良好 ,左心室压差为 ( 82 .96± 5 .60 )mmHg ,左室舒张末压为 ( 4.95± 0 .96)mmHg ,A组心脏功能恢复较差 ,左心室压差为 ( 70 .16± 5 .0 7)mmHg ,左室舒张末压为 ( 6.60± 1.0 4)mmHg ,B组较A组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;B组灌注流出液中肌酸激酶值较低 ,B组梗死面积为 ( 2 8.70± 3 .41) % ,较A组的 ( 3 7.90± 6.2 9) %明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　低剂量肾上腺素预处理在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用     

粉防己碱对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤心肌的保护作用

利用大鼠离体工作心研究粉防己碱对缺血－再灌损伤心肌的保护作用，结果表明，Ｔｅｔ能明显改善再灌注损伤心肌的功能，增加心肌灌流量，降低心律失常发生率，降低心肌磷酸肌酸激酶，乳酸脱氢酶，谷草转氨酶的外漏及心肌含水量，并能减少脂质过氧化产物－丙二醛的形成。     

中药预处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究进展

短暂心肌缺血可增强心肌对缺血的耐受性,这种现象称之为心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IP).IP对心肌具有强大的内源性保护作用,能显著减少在随后较长时间缺血所引起的高能磷酸化合物的耗竭和心肌的梗死面积,有效地减少心肌缺血再灌注损伤[1].     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心毅缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理，用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显性检验，实验表明，心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显，经典缺血预处理组，硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ〈０．０５）。结果提示：经典缺血预处理，硫到腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作     

七氟醚预处理对缺血／再灌注心肌的保护作用

To observe the myocardial protective effects of sevoflurane pretreatment on ischemia-reperfusion injury, forty eight rabbits were divided into six groups randomly: control group, ischemia-preconditioning group, sevoflurane preconditioning group, ischemia preconditioning plus glyburide group, sevoflurane preconditioning plus glyburide group, glyburide group, each group subjected to three hours of left anterion descending coronary artery occlusion followed by three hours of reperfusion. Infarct size and area at risk were defined by staining. Infarct size [expressed as a percentage of the area at risk (IS:AR)] was (60.8 +/- 10.8)% in controls, and reduced to (33.1 +/- 4.9)% and (30.9 +/- 6.8)% respectively in ischemic preconditioning groups and sevoflurane preconditioning groups. Glyburide pretreatment eliminated the preconditioning effects of ischemia and sevoflurane [IS:AR = (59.3 +/- 11.2)% and (56.6 +/- 11.9)%, respectively; not significant]. Glyburide alone did not increase infarct size [IS:AR = (63.2 +/- 12.5)%, not significant]. It suggests that sevoflurane pretreatment protects the rabbit heart subjected to three hours of coronary occlusion from infarction.     

肢体缺血预处理对心肌的保护作用

目的：观察肢体缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。方法：对家兔股以复短暂夹闭与开放进行ＩＰＣ,然后复制在体心脏Ｉ／Ｒ模型,观察肢体ＩＰＣ对于皇续长期Ｉ／Ｒ损伤所致心肌细胞乳酸氢酶（ＬＤＨ）漏出和心肌梗面积的影响,并与相应的心脏ＩＰＣ组时间比较。结果：肢体缺血预处理明显缩小民梗互面积,减少心肌组织乳酸脱氢酶漏出,与心脏ＩＰＣ组之间差异无统计学意义。结论：肢体缺血预处理对Ｉ／Ｒ     

槲皮素对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,观察槲皮素对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、槲皮素组和维拉帕米组。观察槲皮素对各组大鼠血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)以及ATP酶的影响 ,并通过光镜及电镜观察病理学改变。结果表明 :槲皮素可显著降低CPK活性 ,升高GSH Px和ATP酶活性。提示 :槲皮素对缺血再灌注心肌具有保护作用 ,病理结果进一步证实了这一点。推测其机制可能与抗脂质过氧化反应及增强心肌的能量代谢、减轻钙超载有关     

核黄素对异丙肾上腺素所致的缺血后再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:观察核黄素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起的心肌缺血后的离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组(NC),心肌缺血组(MI),核黄素预处理组(RBF),每组10只。采用大剂量ISO复制大鼠心肌缺血损伤模型,测定3组血清中过氧化氢酶(CAT)活性,乳酸脱氢酶(LDH)含量及血小板聚集性;随后3组均采用Langendroff离体心脏灌流装置再复制心肌缺血再灌注模型,分别测定心肌匀浆中CAT活性,LDH及丙二醛(MDA)含量。结果:与MI组相比较RBF组可明显降低血清中LDH含量(P<0.01)并可明显抑制血小板聚集性(P<0.05),显著提高血清CAT活性(P<0.05);离体心脏缺血再灌注后RBF组可显著提高MI组心肌匀浆中的CAT活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:核黄素对ISO所致的心肌缺血后的离体心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,稳定细胞膜和改善微循环有关。     

银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流,低灌缺血４０ｍｉｎ,再恢复常速灌流３０ｍｉｎ,造成心肌缺血再灌流损伤。利用该模型观察银杏黄酮对缺血再灌流心肌心缩力（ＳＴ）、左室内压（ＬＶＰ）、心率（ＨＲ）、冠脉流出量（ＣＢＦ）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、心肌丙二醛（ＭＡＤ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果 银杏黄酮１