化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响

目的观察化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响。方法将50只W istar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、消心痛对照组及化浊解毒活血方高、低剂量组（以下分别简称中药高、低剂量组）,每组10只。空白对照组和模型组分别予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,消心痛对照组予消心痛悬浮液（由消心痛2.5 mg/kg加入0.9%氯化钠注射液10 mL配制而成）10 mL/kg灌胃,中药高、低剂量组分别予化浊解毒活血方高剂量（含生药4.70 g/mL）、低剂量（含生药2.35 g/mL）10 mL/kg灌胃,均每日1次,连续10 d。第10 d末次给药后1 h,除空白对照组外,其余各组采用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌缺血模型,空白对照组只手术,不结扎。造模后继续给药2 d。取各组大鼠腹主动脉血,测定各组血液流变学指标全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度及红细胞比容。然后断头处死各组大鼠,取动脉血,测定肌酸磷酸激酶（CPK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）。结果模型组及各药物组各血液流变指标与空白对照组比较差异均有统计学（P〈0.05）,造模成功。各药物组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）与模型组比较均明显下降（P〈0.05）。中药高剂量组血浆黏度、红细胞比容及低剂量组红细胞比容均低于模型组（P〈0.05）。中药高剂量组各血流变指标与消心痛对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。模型组及各药物组CPK、AST、LDH与空白对照组比较均明显升高（P〈0.05）,造模成功。且各药物组CPK、LDH及中药高、低剂量组AST与模型组比较均明显下降（P〈0.05）。中药高、低剂量组CPK、AST、LDH与消心痛对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且中药高、低剂量组间比较差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论化浊解毒活血方能降低CPK、AST、LDH活性,改善心肌缺血大鼠血液流变学指标,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能为扩张冠状动脉,改善心肌内血液循环,增加冠脉流量,增加心肌供氧。     

盆腔消癥灌肠液对慢性盆腔炎大鼠血液流变学的影响

目的探讨盆腔消癥灌肠液对慢性盆腔炎大鼠血液流变学的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组及盆腔消癥灌肠液高、低剂量组,各10只。模型对照组、阳性药对照组及盆腔消癥灌肠液高、低剂量组均采用苯酚胶浆制作致炎模型,空白对照组只开腹注射0.9%氯化钠注射液。造模后2周开始灌肠给药,连续给药14 d。空白对照组及模型对照组予0.9%氯化钠注射液0.5 mL灌肠;阳性药对照组予妇炎康片0.5 mL（0.18 mL/kg混悬液）灌服;盆腔消癥灌肠液高、低剂量组分别予盆腔消癥灌肠液混悬液0.5 mL（分别相当于生药1.171、0.585 g/kg）灌肠。给药结束后,各组大鼠心脏取血,观察血液流变学指标变化。结果模型对照组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度、红细胞聚集指数、全血高切相对黏度、全血低切相对黏度均较空白对照组升高（P〈0.05）。盆腔消癥灌肠液高剂量组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度、红细胞聚集指数、全血高切相对黏度、全血低切相对黏度均较模型对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论盆腔消癥灌肠液可改善模型动物血液流变学指标,发挥治疗慢性盆腔炎的作用。     

莪术油对乳腺癌癌前病变造模大鼠血液流变学及乳房微循环的影响

目的：通过观察莪术油对乳腺癌癌前病变造模大鼠血液流变学及血流动力学的影响，探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法：将72只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模，第10周进行干预治疗，第14周进行病理学、血液流变学及血流动力学分析。结果：疾病模型组与空白对照组比较，全血黏度、血浆黏度、还原黏度增高（P〈0．05），乳房微循环灌注量降低（P〈0．05）；莪术油组大鼠中切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、还原黏度降到接近空白组水平，微循环灌注量恢复到空白组水平，与病模组比较，差异显著（P〈0．01），莪术油组的治疗效果优于康莱特组及三苯氧胺组（P〈0．05）。结论：莪术油可改善乳腺癌癌前病变造模大鼠的血液流变学，增加乳房的微循环灌注量，是其治疗和预防乳腺癌癌前病变的机理之一。     

桃红四物汤对早期闭合性骨折祛瘀生新作用的初步探讨

目的:研究桃红四物汤对闭合性骨折早期的治疗作用。方法:SD大鼠60只,分为6组,分别为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低剂量组(18,9,4.5 g·kg-1)、麝香接骨胶囊组(0.6 g·kg-1),借由专用的骨折器造成胫骨闭合性骨折,建立大鼠胫骨闭合性骨折模型,给药后观察对骨折大鼠血液黏度的影响,采用放射免疫法测定血浆中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量,取骨组织病理切片观察骨痂微血管生成及骨折愈合情况。结果:与正常组比较,模型组明显骨折面缺损,大鼠血液黏度明显升高,血浆中TXB2水平,TXB2/6-Keto-PGF1α明显升高,均具有统计学差异(P0.01),VEGF浓度略微升高;与模型组比较,麝香接骨胶囊组、桃红四物汤高、中、低剂量组可明显的促进骨折区血管新生和骨折愈合,可明显降低骨折大鼠血液黏度,显著降低血浆中TXB2水平,TXB2/6-Keto-PGF1α,VEGF浓度明显增高,均具有统计学差异(P0.05,P0.01),尤其是桃红四物汤高剂量组与麝香接骨胶囊组效果一致(P0.01)。结论:桃红四物汤对胫骨闭合性骨折具有很好的祛瘀生新作用,其作用机制可能与桃红四物汤改善血液黏度、减低TXB2/6-Keto-PGE1α,促进VEGF的表达有关。     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。     

头痛宁穴位贴剂的实验研究

目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T／K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB：水平和T／K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。     

参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响

目的观察参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响。方法 50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组及参莲方汤剂组、参莲提取物组。参莲方汤剂组和提取物组每日分别给予中药水煎剂和提取物水溶液(10mL/kg),阳性药组给予阿司匹林肠溶片的混悬液(10mL/kg)。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,连续7d。给药后第8日,除空白对照组外,采用肾上腺素注射加冰浴的方法复制大鼠高粘血症模型,评价、比较参莲方汤剂和提取物对血液流变学指标的作用。结果与空白对照组比较,模型组的全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率均显著升高,凝血酶原时间明显缩短,红细胞压积无明显变化;内皮素(ET)和血栓素B2(TXB2)含量明显升高,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值增高。与模型组比较,参莲方汤剂和提取物均可明显降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率,延长凝血酶原时间,两种剂型间差异不明显。参莲方汤剂和提取物组可降低ET和TXB2含量,升高6-keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值。对于ET、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α比值的影响,参莲提取物作用优于汤剂组,差异有统计学意义。结论参莲方提取物可明显改善模型大鼠血液流变学指标,在改善血管内皮细胞功能方面优于参莲方汤剂。     

蓄血证大鼠模型血清及血浆中炎症及凝血指标的研究

目的研究蓄血证大鼠模型的炎症相关指标（IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ、SOD、MDA）及凝血相关指标（PT、TT、6-Keto-PGF1α、TXB2、ET-1、NO、t-PA、PAI-1）的变化,探讨相关指标与蓄血证的相关性。方法采用间隔24 h两次鼠尾注射内毒素脂多糖（LPS）复制蓄血证大鼠模型,观察大鼠体温、全血及血浆黏度变化,并检测相关炎症指标和凝血指标。结果在第二次给予LPS后,多数大鼠体温上升;2 h后大鼠的血液黏度增加最为显著;3 h内,模型组大鼠的PT、TT值先逐渐下降,然后又逐渐上升,其在2 h附近达到最低点。与正常组比较,模型组的2 h组、3 h组的血浆黏度、全血黏度差异有统计学意义（P〈0.01）;模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ值差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-10值、SOD值、MDA值、t-PA含量值、PAI-1值、t-PA/PAI-1比值差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组大鼠血浆中NO、6-Keto-PGF1α值、TXB2、6-Keto-PGF1α/TXB2差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01））,ET-1值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论造模后2 h,大鼠血清及血浆中炎症及凝血相关指标的相应改变,表明大鼠呈现出＂瘀＂＂热＂互结状态,与中医蓄血证有一致性。     

四逆汤对高脂血症兔血浆6-酮-前列腺素和血栓素含量的影响

目的：研究四逆汤对高脂血症兔B26-酮-前列腺素B26-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响。初步阐明四逆汤用于治疗高脂血症的作用机理．方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用四逆汤进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆6-Keto-PGFlα、TXB2。结果；四逆汤组6-Kcto-PGFlα含量显著高于模型组（P〈0．05），TXB2含量明显低于模型组（P〈0．05），TXB2／6-Keto-PGF1α比值较模型组显著下降（P〈0．01）；四逆汤低剂量组6-Keto-PGF1α TXB2含量及TxB2，6-Keto-PGF1α比值与四逆汤高剂量组比较无显著性差异（P〉0．05），表明四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组均可升高6-Keto-PGF1α的含量，降低TXB2含量，调节TXB2／6-Keto-PGF1α的比值。且二者作用相似。结论：四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组均对高脂血症兔血浆6-Keto-PGF1α、TXB2的含量及TXB2／6-Keto-PGF1α的比值具有调节作用，且二者作用相近。四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

泻肝补肾汤对前列腺炎性不育大鼠血浆血栓素B2 6-酮-前列腺素F1a含量的影响

在用大肠杆菌前列腺注射法建立细菌性前列腺炎性不育大鼠模型的基础上,观察了泻肝补肾汤对其血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响。实验结果显示,模型组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著低于正常组（P〈0.01）;泻肝补肾汤组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著高于模型组（P〈0.01）。实验结果表明,泻肝补肾汤可以通过降低模型大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α含量,以显著提高其生育能力。     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。     

橘荔散结丸对子宫肌瘤模型大鼠血液流变学及血清IL-6、TNF-α水平的影响

目的 观察橘荔散结丸对子宫肌瘤大鼠模型的干预作用和对血液流变学及血清IL-6、TNF-α水平的影响。方法 以雌、孕激素负荷法建立子宫肌瘤的大鼠模型,观察橘荔散结丸对模型大鼠子宫系数、卵巢系数、子宫平滑肌厚度及全血黏度、血清IL-6、TNF-α水平的影响。结果 与模型组比较,橘荔散结丸各治疗组大鼠子宫系数、子宫平滑肌厚度显著下降,卵巢系数上升（P ＜0.01,P ＜0.05）,全血高切、中切、低切黏度升高,血浆黏度下降（P ＜0.05）;血清TNF-α水平明显下降（P ＜0.05）,血清IL-6水平上升（P ＜0.01）。结论 橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制可能是通过改善血液流变学,调节机体免疫功能,从而达到缩小瘤体的作用。     

生脉注射液对脓毒症大鼠血液流变学指标影响

[目的]观测生脉注射液对脓毒症大鼠血液流变学指标影响。[方法]将48只SD大鼠按随机数字表法随机分为4组：正常对照组、模拟组、生脉注射液组（低、高剂量）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型。生脉组自手术前1d开始给药,连续3d,1次／d,低剂量组生药15g／kg,高剂量组生药25g／kg,其它组用等量生理盐水。各组给药3d后禁食20h,不禁水,水合氯醛麻醉,用真空抗凝管及干燥洁净试管,各取腹主动脉血3mL。观测血液流变学指标（全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、血球压积、全血还原黏度）。[结果]模型组大鼠全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积指数高于空白对照组（P〈0．01）。与模型组相比,生脉低剂量组、生脉高剂量组全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。[结论]生脉注射液组均能有效改善血液流变性,为中医治疗脓毒症提供了思路。     

四君子汤对脾气虚模型大鼠血清SOD,CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的观察四君子汤治疗脾气虚证的作用机理。方法将SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、模型组、四君子汤高、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,采用"劳倦+饮食失节"复合因素法制作脾气虚大鼠模型。模型成功后开始给药,每天1次,连用7d。7d后观察四君子汤对大鼠食量、体重的影响,取大鼠血清用ELISA方法检测四君子汤对各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果脾气虚造模大鼠从第3天起开始出现粪便时干时软、偶有便溏,进食量和饮水量减少,逐渐消瘦,灌服四君子汤后,与模型组比较,四君子汤高、低剂量组大鼠食量、体重均明显增加(PO.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,且差异均有统计学意义(PO.05)。与模型组比较,四君子汤高、低剂量组均能升高SOD、CAT活性,降低MDA的含量,且差异均有统计学意义(PO.05)。四君子汤低剂量组大鼠比高剂量组大鼠血清SOD活性升高、MDA含量降低明显(PO.05)。四君子汤高剂量组大鼠比低剂量组大鼠血清CAT含量升高明显(PO.05)。四君子汤高、低剂量组对GSH-Px活性有升高的趋势,但影响差异无统计学意义。结论四君子汤能改善脾气虚模型大鼠的运化功能,恢复大鼠的食量和体重。四君子汤能恢复与增强体内抗氧化酶防御系统能力,增强机体清除自由基的能力,减轻脂质过氧化反应。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P〈0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P〈0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P〈0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P〈0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

金辛镇痛液对急性血瘀证大鼠PGF1α及TXB2的影响

目的观察金辛镇痛液对急性血瘀证大鼠血液流变学指标、血浆前列腺素F1α（PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其活血化瘀机制。方法以皮下注射大剂量盐酸肾上腺素加冰水浴造成大鼠急性血瘀证模型,检测大鼠血液流变学指标、血浆PGF1α和TXB2。结果麝香舒活精组、金辛镇痛液各剂量组与模型组比较,能不同程度地改善大鼠血液流变学指标,且大鼠血浆TXB2减少,PGF1α明显增加,TXB2/PGF1α值明显改善。结论金辛镇痛液对血瘀证模型大鼠有明显的活血化瘀作用。     

当归芍药散加味对乳腺增生大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响

目的研究当归芍药散加味对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、当归芍药散加味高、中、低剂量组、治疗对照组,以乳癖消片作对照治疗,检测模型大鼠灌服加味当归芍药散后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标,观察各组大鼠第二对乳房的乳头直径及乳房组织光镜下病理改变。结果各治疗组各项血液流变学指标均有不同程度降低,与模型2组比较差异非常显著(P0.01);其中当归芍药散加味高剂量组和乳癖消组优于当归芍药散加味中、低剂量组;前2组乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白对照组,与模型2组比较明显改善(P0.01)。结论当归芍药散加味通过调理肝脾、化瘀散结,改变了模型动物血液流变学高凝状态,从而改善乳房组织局部微循环,进而缓解模型大鼠乳腺增生的状态,达到治疗乳腺增生的目的。     

活血通络法对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：了解活血通络法对激素性股骨头坏死（SANFH）家兔模型的血液流变学影响,以研究其作用机制。方法：将40只家兔随机分为空白对照组,SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml.kg^-1,模型组和空白对照组均灌服10ml.kg^-1蒸馏水。分别于治疗4、6、8周进行血液流变学相关数据变化的观测和比较。结果：全血高切、中切、低切黏度及血浆黏度比较,模型组明显高于空白对照组（P〈0.01）。活血通络方各剂量组均低于模型组（P〈0.01）。且随着剂量的增加,血液流变学相关数据明显降低,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血液流变学异常是SANFH的主要发病机制之一,活血通络方可显著改善SANFH的血液流变学状态。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠IR、IL-6、TNF-α、CRP的影响

目的：探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的影响。方法：24只SHR随机分为厄贝沙坦高剂量组、厄贝沙坦低剂量组及模型组,8只WKY大鼠为空白对照组,四组大鼠均予果糖喂养,高剂量组、低剂量组分别予27mg/kg及13.5mg/kg厄贝沙坦灌胃干预,8周后观察四组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平。结果：高剂量组、低剂量组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平均明显降低（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦可能通过降低炎症因子水平来改善胰岛素抵抗。