丹参酮抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老作用

目的:探讨丹参酮内服抗皮肤衰老作用及机制.方法:清洁级昆明种雌性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖( 1 000 mg·kg -1 )造成小鼠衰老模型,同时灌服丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ,750 mg·kg -1 ·d -1 ), 42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量,并测定全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性.结果:丹参酮使D-半乳糖所致衰老模型小鼠皮肤中SOD活力、羟脯氨酸含量明显升高,MDA含量显著降低,血中CAT、 GSH-Px活力显著升高,差异均有显著性,而丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 )组较丹参酮(750 mg·kg -1 ·d -1 )组的上述作用更为明显.结论:丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ) 灌服对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用,该作用随剂量的增加而增强.     

自拟心脑宁片对亚急性衰老模型小鼠血浆及肝脑匀浆MDA水平的影响

目的研究心脑宁口服液对D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型血浆、肝匀浆和脑匀浆MDA水平的影响。方法取体重18～21 g小鼠72只,雌雄各半,随机分为6组,每组12只(雌雄各半);1组为空白对照组,另5组建立D-半乳糖亚急性衰老模型,每天颈背部皮下注射D-半乳糖(生理盐水配成5%,注射量为0.25 ml/10 g体重);然后1组服脑安片混悬液,3组按大、中、小剂量服用心脑宁片混悬液,1组灌服生理盐水。最后测6组的血浆,肝、脑匀浆的MDA水平。结果心脑宁片组对小鼠D-半乳糖衰老模型血浆、肝匀浆和脑匀浆MDA水平的降低作用优于脑安片。结论心脑宁片对小鼠模型有明显的抗衰老作用。     

菟丝子醇提液对衰老模型大鼠脾淋巴细胞DNA损伤影响的研究

目的：探讨苑丝子醇提液对衰老模型犬鼠脾淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠40只,按体重随机分为青年对照组（8只）、衰老模型组（8只）、菟丝子给药组（24只）。菟丝子给药组又分为给药15d、30d和45d组。采用D-半乳糖法制作衰老模型,按0．8g／kg·d剂量经胃灌服菟丝子醇提液。采用单细胞凝胶电泳（SCGE）技术检测脾淋巴细胞DNA损伤程度．同时观察不同给药天数对其影响。结果：衰老模型大鼠脾淋巴细胞DNA拖尾率较青年组明显升高（P〈0．01）,不同菟丝子醇提液给药组均可降低大鼠脾淋巴细胞DNA拖尾率（P〈0．01）,以给药45d效果最显著（P〈0．01）。结论：菟丝子醇提液对D-半乳糖衰老模型大鼠牌淋巴细胞DNA损伤具有保护作用,且呈现时间依赖性。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖尿病模型的实验研究

目的探讨甘草、二甲双胍和水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖尿病模型的作用。方法以腹腔注射D-半乳糖（150mg／kg，1次／d，共8周）诱导胰岛素抵抗（IR），选用长期腹腔注射5％D-半乳糖[150mg／（kg·d）]诱导IR形成大鼠糖尿病模型，并测定空腹血糖（FBG）、糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hBG）含量和体重变化。结果空白对照组、甘草组、二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较，FBG均无明显差异（P〉0．05）；而OGTT后2hBG，模型组与空白对照组比较存在明显差异（P〈0．01）；甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均使造模后各组的大鼠体重增加，并能降低糖尿病大鼠的血糖水平。结论甘草、二甲双胍和水飞蓟宾能有效地抑制D-半乳糖所致糖尿病大鼠的血糖水平。     

山茱萸多糖对衰老大鼠晶状体中Sirt1基因表达的影响

目的：初步探讨山茱萸多糖治疗年龄相关性白内障的可能机制，为其预防和治疗寻找新的药物和靶点。方法：选用60只昆明大鼠，按体质量随机分为3组，每组20只，分别为对照组（C组）、衰老模型组（A组）和山茱萸多糖给药组（D组）。在相同环境下，C组正常饮食，每日颈背部皮下注射0．9％氯化钠注射液，剂量计算参照其他给药组D-半乳糖给药量；A和D组正常饮食，每日颈背部皮下注射D-半乳糖100mg／（kg·d）；连续皮下注射45d后，C和A组每日按照等剂量灌药量灌服温开水；D组按照多糖0．4g／蛞灌服山莱萸多糖，连续灌服30d。试验终期颈椎离断术处死大鼠，4℃迅速取眼分离晶状体置于液氮备用。免疫组化方法检测各组间总超氧化物歧化酶（T-SOD）和总抗氧化能力（T-AOC）的变化，RT—PCR（逆转录cDNA的聚合酶链式扩增反应）检测各组Sirt1、p53和FOXO1 mRNA的表达变化。结果：A组和D组大鼠晶状体中Sirt1 mRNA的表达较C组均显著上升（P〈0．05、P〈0．01），且D组较A组显著上升（P〈0．01）；A组和D组大鼠晶状体中p53 mRNA的表达较C组显著上升（P均〈0．01），而D组较A组显著下降（P〈0．05）；A组和D组大鼠晶状体中FOXO1 mRNA的表达较C组显著上升（P〈0．05、P〈0．01），且D组较A组显著上升（P〈0．01）。另外A组和D组大鼠晶状体中T—SOD的活性较C组显著上升（P均〈0．01），且D组较A组显著上升（P〈0．01）；A纽和D组大晶状体中鼠T-AOC的活性较C组显著上升（P均〈0．01），且D较A组显著上升（P〈0．01）。结论：山茱萸多糖可能通过调节Sirt1的表达，从而调节下游基因p53和FOXO1的表达，最终抑制或延缓晶状体上皮细胞的凋亡，减缓年龄相关性白内障的进展。     

D-半乳糖对小鼠肝脏影响的流式细胞术分析

目的以流式细胞术探讨D-半乳糖不同剂量、不同时间对小鼠肝脏活性氧(ROS)水平及细胞凋亡的影响。方法SPF级25~30 g KM种雄性小鼠按体重随机分组(n=6)。剂量-反应关系设阴性对照组、80、150和450 mg/kg D-半乳糖剂量组;时间-反应关系研究设阴性对照组、腹腔注射80 mg/kg半乳糖4、8和16周。实验结束后,取肝组织制备单细胞悬液,流式细胞术分析肝细胞ROS水平及细胞凋亡率。结果肝细胞ROS水平和细胞凋亡率的流式细胞术分析显示,随着D-半乳糖给予剂量的增加,各剂量组指标明显升高(P<0.01);80 mg/kg D-半乳糖连续给予8、16周后,指标亦明显增高(P<0.01)。结论在一定给予剂量及给予时间范围内,D-半乳糖可明显增加实验动物肝细胞ROS水平,诱导肝细胞凋亡,ROS水平的高低与细胞凋亡的发生具有一致性的变化趋势。     

枸杞多糖与丹参酮延缓小鼠皮肤衰老的实验研究

目的比较枸杞多糖与丹参酮对衰老小鼠皮肤的抗衰老作用。方法60只雌性昆明种小鼠,随机分为4组（n=15）：正常对照组皮下注射生理盐水;其余3组每日颈背部皮下注射D-半乳糖[1000mg/（kg·d）]造成小鼠衰老模型,同时各组分别灌胃生理盐水（衰老模型组）、枸杞多糖[200mg/（kg·d）]、丹参酮[1500mg/（kg·d）]。42d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）含量和皮肤羟脯氨酸（Hyp）含量。结果枸杞多糖可使衰老模型小鼠皮肤中MDA含量显著降低,较丹参酮组明显;但SOD活力显著升高,不及丹参酮组改变显著;枸杞多糖和丹参酮均可使羟脯氨酸含量升高,且效果相当。结论枸杞多糖与丹参酮都有显著的抗小鼠皮肤衰老作用,枸杞多糖清除皮肤中脂质过氧化代谢产物方面较丹参酮明显,而提高皮肤抗氧化酶活力则不及丹参酮显著,在增强成纤维细胞活性方面两者效果相当。     

牛樟叶水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制研究

目的 探讨牛樟叶水提物(AECL)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制.方法 取KM小鼠,于颈背部皮下注射D-半乳糖(100 mg/kg,连续20 d),建立衰老小鼠模型.另取10只同批健康小鼠作为正常对照组(A组);模型小鼠随机分为模型组(B组),阳性对照组(C组,维生素E 200 mg/kg),AECL高、中、低剂...     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对少半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷（2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-β-葡萄糖苷TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：1）实验分组：将三月龄Balb／c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组（D-半乳糖注射组）、D-半乳糖＋TSG大剂量组（0．3g／kg／d）、中剂量组（0．1g／kg／d）、小剂量组（0．03g／kg／d）；除正常对照组注射等量的生理盐水外，其余各组用D-半乳糖（生理盐水溶解后），每日颈后皮下注射50mg／kg，连续60天，建立脑老化小鼠模型。同时各组分别灌胃给药（除正常对照及模型组给予溶剂外）其余各组给予TSG每日一次，连续60d后，断头取脑分离皮层海马迅速液氮冷冻，-70℃保存。2）样品处理：将各组小鼠的海马组织匀浆离心取上清，Follin法测定蛋白浓度，调整蛋白浓度一致后并加上样缓冲液，煮沸5分钟。     

墨旱莲水煎剂延缓肝脏衰老作用的研究

目的:研究墨旱莲水煎剂的延缓肝脏衰老作用。方法:正常对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;单纯D-半乳糖损伤组小鼠每日腹腔注射与正常组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;墨旱莲水煎剂组腹腔注射与单纯D-半乳糖损伤组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重,同时分别灌胃墨旱莲水煎剂8mg/g、16mg/g、32mg/g鼠重。43天后取肝进行形态学观察并测定肝组织中SOD和GSH-PX活性及MDA含量。结果:形态学观察与单纯D-半乳糖损伤组小鼠相比墨旱莲水煎剂组肝细胞损伤轻;与正常对照组相比单纯D-半乳糖损伤组的SOD和GSH-PX活性降低非常显著,MDA含量升高非常显著(P<0.01);与单纯D-半乳糖损伤组相比墨旱莲水煎剂组SOD和GSH-PX活性显著升高且MDA含量显著降低,并呈剂量依赖性(P<0.05～P<0.01)。结论:墨旱莲水煎剂有延缓肝脏衰老作用。     

黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响

目的：探讨黄根片对大鼠慢性肝损伤的防治作用.方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,0.2 g·kg-1）、黄根片高、低剂量（36 g·kg-1,9 g·kg-1）组.除空白对照组外,其余各组大鼠每周2次皮下注射四氯化碳复制慢性肝损伤模型,同时每天灌胃给药1次,连续12周,观察黄根片对慢性肝损伤大鼠血液生化指标以及肝组织病理变化的影响.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠造模后12周体质量、残留肝组织百分率显著降低,肝脏系数、肝组织Hyp含量、血清ALT、AST含量显著升高,血清TP、Alb含量显著降低（P＜0.05或0.01）.与模型组比较,黄根片高、低剂量组灌胃给药12周能够显著提高大鼠血清TP含量和残留肝组织百分率（P＜0.05）.结论：黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型有一定的保护作用.     

盐酸多西环素联合碘油对兔VX2肝瘤凋亡、增殖及肝功能的影响研究

目的:研究盐酸多西环素(DOXY)联合碘油对兔VX2肝瘤凋亡、增殖及肝功能的影响。方法:取兔建立兔VX2肝瘤模型,2周后,随机分为A(生理盐水)组、B(碘油0.3mL.kg-1)组、C(阿霉素2mg·kg-1+碘油0.3mL.kg-1)组和D(DOXY3mg.kg-1+碘油0.3mL·kg-1)组,每组8只,经股动脉-肝动脉插管给予相应药物。测定治疗前1d及治疗后4、7d各组血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量,以及治疗后7d肿瘤细胞凋亡指数和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达、残存肿瘤增殖细胞的增殖指数。结果:与A组比较,B、C、D组治疗后4dAST、ALT含量均明显升高(P<0.05),治疗后7dAST、ALT含量逐渐下降,但3个组的AST含量仍明显偏高(P<0.05),C组ALT含量明显偏高(P<0.05);3个组凋亡指数和Caspase-3表达均明显升高(P<0.05),增殖指数明显降低(P<0.05)。与B组比较,C组治疗后4、7dAST、ALT含量均明显升高(P<0.05);D组凋亡指数和Caspase-3表达均明显升高(P<0.05),增殖指数明显降低(P<0.05)。结论:DOXY联合碘油对肝功能无明显损害,可加速肿瘤细胞凋亡,降低其增殖能力。DOXY促进肿瘤细胞凋亡可能与其上调Caspase-3表达有关。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

乙酰半胱氨酸镁盐-甘草酸环状样二聚体治疗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：研究新合成产物乙酰半胱氨酸镁盐-甘草酸环状样二聚体（acetylcysteine magnesiumglycyrrhizin fine antipode dimers,GFA-NAC·Mg）治疗大鼠肝纤维化的效果.方法：25％四氯化碳（CC14）制备大鼠肝纤维化模型,GFA-NAC·Mg按25、50、100mg/kg剂量每日分别腹腔注射进行肝纤维化治疗,给药8周后处死大鼠,用肝纤维化网格染色观察肝纤维化情况,ELISA法测定血清羟脯氨酸（Hyp）和肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子（PDGF）.结果：大鼠肝组织病理结果显示其肝纤维化处于Ⅲ-Ⅳ期;与模型组比较,GFA-NAC· Mg治疗后血清Hyp明显降低;肝组织抗氧化指标SOD显著升高,MDA明显下降;肝纤维化指标TGF-β1、PDGF在组织含量下降;GFA-NAC·Mg各组网格染色显示肝纤维化好转.结论：GFA-NAC·Mg对肝纤维化大鼠有较好实验治疗作用,可能通过抑制PDGF和TGF-β1的表达而实现.     

鱼油逆转癌性恶病质的实验研究

目的探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α在癌性恶病质（CC）中形成的作用,并研究鱼油对小鼠恶病质状态的改善情况及生存时间的影响,初步探讨鱼油在预防用药中的价值及其可能机制。方法将鼠结肠腺癌26细胞株皮下接种于BALB/c小鼠,构建癌性恶病质模型。将50只BALB/c小鼠随机分成健康对照组（A组）、荷瘤＋等渗生理盐水组（B组）、荷瘤＋鱼油组（C组）、荷瘤＋吲哚美辛组（D组）。监测各组小鼠一般情况,去瘤体质量、血清IL-6、TNF-α的水平及各生化指标浓度变化。结果CC小鼠去瘤体质量明显下降（P〈0.05）,血清各生化指标不同程度的出现代谢消耗状态（P〈0.05）,血清IL-6、TNF-α水平明显升高（P〈0.05）。C、D组IL-6、TNF-α水平均低于B组（P〈0.05）,各生化指标亦有不同程度的改善（P〈0.05）,但C、D2组指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论炎性细胞因子IL-6、TNF-α与CC的发生、密切相关,鱼油具有显著的逆转CC作用,鱼油的早期干预对CC的发生发展有着重要作用。     

赶黄草提取物对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的保护作用。方法:以1.5%的硫酸亚铁饲料进行饲养,应用灌胃乙醇法复制酒精性脂肪肝大鼠模型,复制模型6周后停止灌胃乙醇。实验分为7组,即正常对照,模型,槲皮素高、低剂量(50、25mg·kg-1),硫普罗宁(50mg·kg-1)和赶黄草提取物高、低剂量(4000、2000mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续6周。计算肝脏系数;对大鼠肝脏行油红O染色,进行病理学检查;检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果:灌胃酒精6周后大鼠形成酒精性脂肪肝。与模型组比较,赶黄草提取物高、低剂量组大鼠肝脏脂肪变明显改善,大鼠血清中ALT、AST、TC、TG均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:赶黄草对大鼠酒精性脂肪肝具有保护作用。     

右美托咪啶对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40～65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg /kg（15min内）,随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较,T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）;与C组比较,T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）;与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。     

1，25-二羟基维生素D3减少Heymann肾炎鼠足细胞凋亡脱落

：观察凋亡蛋白p53、Bax、Bcl-2,粘附蛋白整合素α3β1、肌营养不良蛋白聚糖（DG）在Heymann肾炎鼠肾小球的表达,以及1,25-（OH）,D,对其表达的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为对照组和Heymann肾炎模型组;后者经腹腔注射FX1A抗原诱导肾炎模型,再随机分Heymann肾炎组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）,D,3ng·100g^-1·d^-1,连用4周。检测大鼠尿蛋白、尿足细胞。电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度。免疫组织化学sP法观察肾小球p53、Bax、Bcl-2,整合素仅381、肌营养不良蛋白聚糖（DG）蛋白的表达。原位末端标记（TUNEL）法检测足细胞凋亡。结果：与对照组相比,Heynmnn肾炎组大鼠尿蛋白、尿足细胞排泄明显升高;足细胞数目减少,足突宽度增加;肾小球p53、Bax表达增高,Bcl-2表达减少,足细胞凋亡明显增多;整合素α3β1、DG表达明显减少。与Heymann肾炎组相比,1,25-（OH）2D3组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少;肾小球p53、Bax表达减少,Bcl-2表达增加,足细胞凋亡减少;整合素α3β1、DG表达明显增加。结论：1,25-（OH）2D3可减少Heymann肾炎鼠肾小球p53、Bax的表达,增加Bcl-2的表达,减少足细胞凋亡。亦可增加整合素α3β1、DG在肾小球中的表达,减少足细胞脱落。从而维持肾小球足细胞数量。     

维库溴铵在肝移植患者体内的药动学研究

目的:比较肝移植患者与普通外科手术患者体内维库溴铵药动学的差异。方法:随机选择2007年10月～2008年5月我院器官移植中心的行原位肝移植术患者(试验组)和普通外科的接受腹部手术(ASA1～2级)患者(对照组)各12例进行研究。2组均于术前30min肌肉注射东莨菪碱0.3mg、地西泮10mg。全麻诱导静脉注射咪达唑仑0.05mg·kg-1、异丙酚2mg·kg-1、芬太尼5μg·kg-1和维库溴铵0.15mg·kg-1,维库溴铵追加剂量为0.1mg·kg-1。以肌松监测仪监测患者肌松状况。当肌颤搐恢复至20%为追加肌松药时间点。对照组、试验组旧肝期、试验组新肝期分别于首次给药前及给药后2、5、30min时采集血样,测定血药浓度,计算药动学参数。结果:对照组、试验组旧肝期、试验组新肝期维库溴铵的药动学参数分别为:AUC0～∞(1286.3±306.0)、(2317.9±899.7)、(1974.7±282.7)μg·min·mL-1,V(d378.7±19.8)、(308.9±15.1)、(323.7±9.2)mL·kg-1,t1/2(β69.7±34.5)、(49.2±102.0)、(25.4±6.5)min,CLs(1.22±0.25)、(0.79±0.43)、(0.78±0.15)mL·kg-1·min-1。结论:与对照组相比,肝功能异常的患者术中使用维库溴铵一定时间后体内药量较高,药物在体内清除较慢,重复给药时间间隔长。试验组旧肝期较对照组维库溴铵起效减慢,作用时间延长,而移植入新的肝脏后,起效时间较旧肝期有所加快。     

巴马火麻仁油、蛋白粉和木脂素酰胺类提取物对老年小鼠的抗衰老作用研究

目的研究广西巴马产火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物的抗衰老作用。方法采用自然衰老小鼠,每日不同浓度火麻仁油（2．5、5、10mL·kg^-1·d^-1）、火麻仁蛋白粉（1．3、2．6g·kg^-1·d^-1）与火麻仁木脂素酰胺类提取物（0．11、0．22g·kg^-1·d^-1）灌胃,持续30d,最后检测老年小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,脑组织与肝组织中SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量,脑组织总抗氧化能力（T_AOC）,肝脏中ATP酶活力以及皮肤中Hyp含量,取少量皮肤制备天狼星红切片。结果火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物均能显著提高老年小鼠体内的SOD与GSH-Px活力,增强其总抗氧化能力,降低MDA含量,调节血脂,增强ATP酶活力,改善能量代谢,增加皮肤中羟脯氨酸的含量,皮肤天狼星红病理切片也显示胶原蛋白含量明显增加。结论火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物均有较强的抗衰老作用,尤其是火麻仁木脂素酰胺类提取物,具有进一步的研究开发价值。