剪切力对血管内皮细胞功能的影响

血管内皮细胞具有活跃的分泌、合成、代谢及免疫功能[1 ] 。可产生多种细胞因子和生物活性物质 ,调节机体的生理功能。血液流动对血管壁可产生压力 ,这些力可分为沿血流方向与血管壁平行的壁面摩擦剪切力 ,垂直于血管壁的压应力和沿血管壁周向的拉应力 ,这些力在血液循环等方面起着重要的作用 ,如血管壁弹性的快速调节、动脉构造和重塑的调节、动脉硬化灶的形成等[2 ] 。其中壁面摩擦剪切力也就是常说的流动剪切力或切应力 ,对内皮细胞的作用最为重要 ,在剪切力作用下 ,内皮细胞的形态、功能均可发生变化。我们主要对近年来通过流动剪切力对…     

脂质浓度极化的计算机仿真及低密度脂蛋白对内皮细胞粘附和迁移的影响

目的为进一步研究低密度脂蛋白浓度极化在人体血管中形成的特点以及低密度脂蛋白在血管局部是如何发挥作用的。方法用计算机对脂质浓度极化的发生特点和影响因素模拟分析，用微管吸吮技术研究了低密度脂蛋白对内皮细胞粘弹和粘附特性的影响，用平行平板流动腔分析内皮细胞在流场剪切力作用下的迁移特点。结果①低密度脂蛋白在侧壁分叉和对称分叉血管中均存在明显的脂质浓度升高的现象，且位于动脉血管分叉部位。     

组织工程血管模型中的细胞粘附

本文运用一种模拟血流动力学状态的平板流动腔血管模型 ,研究在不同剪切力作用和不同处理因素对内皮细胞的粘附保留状态的影响。用不同因素处理细胞载片后在其上培养细胞 ,再用同一剪切力作用 ,或者用同一底物处理细胞载片后用不同剪切力作用。结果发现 ,在生理剪切力条件下 ,低剪切力 (2 .1Pa)作用时细胞保留率为 90 .38%± 2 .0 9% ,比高剪切力 (4 .2Pa)作用时细胞保留率 (4 6 .5 8%± 1.98% )要高 ;多聚赖氨酸处理时的细胞保留率 (90 .38%± 2 .0 9% )和纤维连接素处理时的细胞保留率 (91.5 9%± 1.2 4 % )比Ⅳ型胶原处理时细胞保留率 (19.77%± 1.0 5 % )要高 ,且不同底物对细胞脱落行为有不同影响 ;而血管内皮生长因子基因转染对细胞粘附无明显影响。此结果提示 ,低剪切力、多聚赖氨酸和纤维连接素有利于组织工程血管模型中的细胞粘附。     

机械力对血管内皮细胞一氧化氮合成的调控机制及致动脉粥样硬化作用

<正>血流机械力变化导致的动脉粥样硬化主要在于它破坏了血管内皮细胞和平滑肌细胞的一氧化氮(NO)生成的系统平衡〔1〕。本文重点讨论血流机械力〔剪切力和环壁张力对内皮细胞NO的生成和NO合酶(NOS)〕表达的调控机制,并强调其介导血管内皮细胞的感染、氧自由基的产生及最终引发血管壁重建(主要是平滑肌细胞参与)的机制。1剪切力对血管内皮细胞NO生成及NOS表达的影响1.1剪切力影响血管内皮细胞生成NO单向的剪切力通过     

血液剪切力诱导的血管内皮细胞形态学变化和信号通路

近年来，对血管内皮细胞（ VEC ）的研究已从静态转移到模拟人体血液剪切力的动态上来。目前研究成果表明，剪切力把信号传递到VEC内引起细胞的反应，对血液凝固、纤维蛋白溶解、血管重建有重要意义。血液剪切力发生变化时，VEC会做出一系列应答，从而可能引发一些心血管疾病［1］。因此，通过对剪切力影响下VEC的形态和分子水平的研究，可为心血管疾病的预防、治疗及生物工程血管内皮细胞培养提供新的思路［2，3］。本文就剪切力和VEC的作用关系作一综述。     

血流剪切力在血管新生中的作用

在血液循环中,血流对血管壁的摩擦力,即液体流动时对血管内皮接触界面产生的与血流方向一致的摩擦力,称为血流剪切力(flow shear stress,FSS).研究证实,FSS具有许多生理作用.适宜范围的FSS对血管内皮细胞的形态、功能、细胞增殖与凋亡均有良性的调控作用,具有动脉内膜保护效应而发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)效应.近年来,成体干细胞能分化为心肌细胞及血管细胞的研究不断增多[1],FSS促血管新生作用的研究亦备受关注.本文对FSS与血管新生效应的关系和细胞分子机制作简要综述.     

个体化颅内动脉瘤三维刚性数值模型的壁剪切力

目的研究个体化颅内动脉瘤的三维刚性模型的壁剪切力分布。方法用MIMICS软件读取1例颅内动脉瘤患哲CT血管成像的DICOM数据,进行三维实体重建。应用ANSYS和CFX软件进行三维刚性模型的数值仿真,分析与动脉瘤生长和破裂相关的壁剪切力。结果个体化颅内动脉瘤血流动力学刚性模型,可以直观地模拟动脉瘤壁剪切力的变化过程。血流直接冲击瘤颈区域为高剪切力区（〉3Pa）,最高处达7．92Pa;在冲击瘤颈后,血流开始减速区域为中剪切力区（1．5～3Pa）,低剪切力区（0．5～1．4Pa）主要为血流减速后流经区域,极低剪切力区（〈0．5Pa）主要为瘤顶区,最低处为0．07Pa。在1个心动周期内,动脉瘤壁剪切力与血流速度的变化较一致。结论颅内动脉瘤血流动力学模型可形象地分析动脉瘤壁的剪切力情况,可能为进一步分析动脉瘤的发生、生长及破裂提供理论分析基础。     

钙通道阻滞剂的血液流变学效应

血液循环主要受以下三方面因素的调控 :(1)心脏的泵血功能 ;(2 )受神经、激素或局部代谢产物刺激调节的血管舒缩活动 ;(3)血液的流动性。在通常情况下 ,前二者的作用无疑占主导地位 ,循环功能发生障碍时可以通过增加心输出量和 (或 )扩张血管而得到改善 ;但当心脏泵血功能贮备及血管舒缩功能贮备均耗尽时 ,良好的血液流动性将对组织灌流起到关键作用。1　血液流变学的基本原理血液流变学研究的对象是血液及其组成成分的变形和流动特性。牛顿液体在刚性管内作稳定流动 ,称为层流 ,靠近管壁的液体流动速率慢而剪切力高 ,越靠近轴心流动速率越…     

糖萼的内皮保护作用与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化的发病机制中担当着重要角色.作为血管内皮的保护性屏障,糖萼起着调控血管通透性,介导血流剪切力诱导的一氧化氮释放,抑制白细胞、血小板与内皮细胞的粘附及抗凝等一系列作用.本文主要就糖萼的完整性及其内皮保护的重要意义,以及其与动脉粥样硬化的密切关系作一综述.     

老年人餐后血糖对血流剪切力及血流介导的血管舒张功能的影响

目的探讨老年人餐后2h血糖(2hPG)对颈动脉血流剪切力及血流介导的血管舒张功能(FMD)的影响。方法选择老年健康体检者230例,根据口服葡萄糖耐量试验结果和国际糖尿病联盟发布的血糖管理指南,将受试者分为血糖正常组91例、血糖升高组75例及新诊断糖尿病组(糖尿病组)64例。检测所有受试者颈动脉血流剪切力及肱动脉FMD。结果与血糖正常组比较,血糖升高组和糖尿病组平均剪切力、峰值剪切力和FMD明显降低(P<0.05)。与血糖升高组比较,糖尿病组平均剪切力[(0.76±0.14)Pa vs(0.84±0.16)Pa]、峰值剪切力[(1.65±0.42)Pa vs(1.83±0.41)Pa]和FMD[(9.32±2.71)%vs(10.85±3.10)%]明显降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,2hPG及空腹血糖与平均剪切力、峰值剪切力及FMD呈负相关(P<0.01)。FMD与平均剪切力及峰值剪切力呈正相关(P<0.01)。在校正年龄、性别等相关混杂因素后,2hPG始终是影响平均剪切力、峰值剪切力及FMD的主要因素。结论老年人2hPG与剪切力及FMD相关,2hPG升高可使剪切力下降,并导致FMD紊乱。     

AngⅡ1型受体拮抗剂与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

近年来,人们越来越关注A ngⅡ在动脉粥祥硬化形成的病理上所扮演的重要角色,同样,它在不稳定斑块的形成中也起着重要作用。A ngⅡ1型受体拮抗剂通过抑制炎症、保护内皮、减少血流剪切力等作用起到稳定斑块的作用。     

基质金属蛋白酶在血管新生过程中的研究进展

血管新生是从已有的血管形成新的血管网所引起的一系列的生理及病理现象.出生后的心血管疾病血管生成是往往在缺血、外伤及炎症等病理过程中发生.     

慢性肺动脉高压形成分子机制的研究进展

慢性肺高压形成过程中的肺血管构型重建限制了扩血管药物的疗效。剪切力、慢性炎症、慢性缺氧及血栓形成可能均参与了肺血管重建过程。而肺血管壁细胞成分的激活与增殖是其重要特征。本文就引起肺血管重建的细胞及分子机制及其防治策略作一综述。     

慢性肺动脉高压形成分子机制的研究进展

慢性肺高压形成过程中的肺血管构型重建限制了血管药物的疗效。剪切力、慢性炎症、慢性缺氧及血栓形成可能均参与了肺血管重建过程。而肺血管壁细胞成分的激活与增殖是其重要特征。本就引起肺血管重建的细胞及分子机制及其防治策略作一综述。     

动脉粥样硬化病变位点特异性研究新进展

<正>临床影像学及尸体解剖材料显示,人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性,病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处,即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区[1]。这些部位往往是血流发生扰动,产生低剪切力、     

生活方式及相关危险因素对动脉硬化影响的研究进展

在衰老过程中,血管衰老是引起人体各种器官及系统老化的病理、生理基础,严重威胁人类的健康.动脉硬化作为血管衰老的主要病理基础,是严重影响人类健康和生活质量的最常见老年疾病之一,可发生于主动脉、冠状动脉、脑内血管及周围血管等全身多种血管,与重大心脑血管疾病如高血压、冠心病、脑卒中及血管性老年痴呆等密切相关.在当今社会中,不...     

急性冠状动脉综合征患者年龄与冠状动脉重构的关系

<正> Glagov等在1987年首先发现,当斑块占血管的横截面积<40%时,斑块处的动脉代偿性扩张。目前,冠状动脉重构是双向的,代偿性扩张为正性重构,而负性重构是损伤处内弹力膜的缩窄,使血管局部横截面积的减小。引起重构的机制,尚不清楚,可能与剪切力、斑块聚集物、血管内皮功能及其调节内皮细胞的生物物质有关。我们利用血管内超声     

VEGF对血管内皮细胞损伤的拮抗作用及作用机制

冻结性冷损伤是以组织冻结再融化过程的病理改变为基础的损伤。已经证实,血管内皮细胞（VECs）除有屏障和膜转运功能外,还具有内分泌功能,主动参与了多种生命活动,对维持体内环境的平衡与稳定具有重要作用。冻伤过程中VECs的损伤,可促进微循环血栓形成造成微循环障碍;待到复温后,血液恢复流动又可导致不可逆的再灌注损伤。因此,减轻内皮细胞损伤,可以减少微循环血栓形成,从而减轻再灌注对机体造成的损伤。血管内皮细胞生长因子（VEGF）作为重要的血管生长因子,在冻伤时对VECs损伤具有拮抗作用,可通过促进血管再生、抗血栓形成、抑制血管平滑肌过度生长及抗炎的作用等实现的对血管的保护作用,为临床防治冻伤提供了新的思路。     

肺血管结构改建,平滑肌细胞增生与原癌基因

肺血管结构改建在慢性缺氧性肺动脉高压发生中占有重要地位。肺血管中平滑肌细胞分化、成熟、增殖与肥大是肺血管结构改建中的一种非常重要的病理改变。这种病理改变又与平滑肌细胞中原癌基因作用密切相关，本就三关系作一综述。     

口服葡萄糖耐量试验2小时血糖对轻度前循环梗死患者颈动脉血流动力学的影响研究

目的探讨口服葡萄糖耐量试验2小时血糖(OGTT 2 h PBG)对轻度前循环梗死患者颈动脉血流动力学的影响。方法选取2015年10月—2017年8月潍坊市人民医院神经内科收治的轻度前循环梗死患者166例,根据OGTT 2 h PBG分为糖耐量受损组91例(7.8 mmol/L≤OGTT 2 h PBG11.1 mmol/L)和糖尿病组75例(OGTT 2 h PBG≥11.1 mmol/L);另选取同期体检健康者230例作为对照组。比较3组受试者血脂指标、空腹血糖(FPG)及颈动脉血流动力学指标,OGTT 2 h PBG与轻度前循环梗死患者颈动脉血流动力学指标的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果 3组受试者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较,差异无统计学意义(P0.05);糖尿病组患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和FPG高于糖耐量受损组和对照组,糖耐量受损组患者FPG高于对照组(P0.05)。糖耐量受损组和糖尿病组患者颈动脉血流剪切力、颈动脉血流峰值剪切力小于对照组,肱动脉介导的血管舒张功能(FMD)劣于对照组(P0.05);糖尿病组患者颈动脉血流剪切力、颈动脉血流峰值剪切力小于糖耐量受损组,FMD劣于糖耐量受损组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,OGTT 2 h PBG与轻度前循环梗死患者颈动脉血流剪切力(r=-0.747)、颈动脉血流峰值剪切力(r=-0.436)及FMD(r=-0.516)呈负相关(P0.05)。结论 OGTT 2 h PBG升高可导致轻度前循环梗死患者颈动脉血流剪切力降低,影响患者血管舒张功能。