肿瘤坏死因子-α水平及其基因多态性与婴儿巨细胞病毒肝炎的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及其基因多态性与婴儿巨细胞病毒(CMV)肝炎发病的可能关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)测定CMV肝炎患儿治疗前后TNF-α水平,同时应用聚合酶链反应--限制性片段长度多态性技术检测上述患儿TNF-α-308位点基因型.结果 CMV肝炎入院时TNF-α水平与对照组比较CMV肝炎组TNF-α水平高于正常对照组(P＜0.05).治疗1月后,好转及病愈组患儿TNF-α水平与入院时比较有明显差异(P＜0.01),未愈组患儿治疗后与入院时无差别(P＞0.05).CMV肝炎TNF-α水平与ALT活性呈正相关(r=0.859,P＜0.01).本研究未发现婴儿CMV肝炎易感性与TNF-α-308位点基因多态性有关.结论 TNF-α在婴儿CMV肝炎患儿的发病中起重要作用,且与病情程度有关.TNF-α-308单核苷酸多态性与婴儿CMV肝炎易感性可能无关.     

改良筑巢式聚合酶链反应结合银染法检测肿瘤坏死因子基因微卫星多态性

微卫星具有高度多态性且稳定地遗传，在人类连锁分析和基因诊断中，它是十分有用的遗传标记。人的肿瘤坏死因子（TNF）基因微卫星（TN－Fa和TNFb）多态性位于TNF于基因上游3．skb的位置上［1］。已证实TNFa和TNFb微卫星多态性与TNF的蛋白质水平及免疫炎症性疾病相关联［‘一人TNFa含有14个等位基因，TNFb含有7个等位基因，微卫星TNFa和TNFb紧邻，且该区域基因序列中G＋C％含量高，导致常规PCR技术难以得到清晰的基因型。本文介绍一种准确可行、经济方便、且无放射性污染的改良NestcdPCR结合银染色的方法，检测肿瘤坏死因子…     

葡萄膜炎与肿瘤坏死因子TNFα-308G／A基因多态性关系的初步探讨

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G／A基因多态性与葡萄膜炎的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测33例葡萄膜炎及103例正常人肿瘤坏死因子TNFα-308G／A基因多态性。结果葡萄膜炎组肿瘤坏死因子TNFα-308G／G、G／A、A／A表型频率分别为：0．7576、0．1818、0．0606,对照组分别为：0．7961、0．1650、0．0388;葡萄膜炎组TNFα-308G、TNFα-308A基因频率分别为：0．8485、0．1515。对照组分别为：0．8786、0．1214,肿瘤坏死因子TNFα-308G／A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性（P〉0．05）。结论肿瘤坏死因子TNFα-308G／A基因多态性与葡萄膜炎无明显相关。     

中国汉族人群中TNF-α-1031位点基因多态性分布的研究

目的 了解肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)启动子上游-1031位点基因多态性在中国汉族正常人群中的分布特点.方法 应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法对正常个体基因组DNA中TNF-α-1031位点基因多态性进行了观察,探讨其基因型及等位基因分布特点.结果 正常汉族人群中TNF-α-1031位点基因型以TT型发生频率最高(64.4%),TC型较少(33.0%),CC型最少(2.6%),T等位基因的频率为80.9%,C等位基因的频率为19.1%,这种分布特点在正常男女间差异不显著(P＞0.05).与其它种族相比较,TNF-α-1031位点基因型在中国正常人群中的分布与日本人群中的分布相似(P＞0.05).结论 中国汉族正常人群中存在TNF-α-1031多态性,其分布特点与日本人群中的分布相似.     

肿瘤坏死因子(TNFα)与人中耳胆脂瘤的关系

1　 TNFα的一般性状肿瘤坏死因子 ( Tumor necrosis factor TNF)是一种具有广泛生物学作用的细胞因子。现已证实 TNF可分为两类 ,即由巨噬细胞产生的 TNFα和由活化型淋巴细胞分泌的淋巴毒素即 TNFβ。 TNFα和 TNFβ分别由不同的基因编码 ,两者在核甘酸序列上同源性为 3 0 % ,其氨基酸组成亦不同。尽管在结构上有许多不同 ,但两者的生物学活性相似。 TNFα由 15 7个氨基酸残基组成 ,分子量为 17KD的蛋白质 ,是一种疏水性蛋白质 ,在 70℃ 1小时即失活 ,对蛋白酶敏感。天然 TNFα主要由激活的巨噬细胞和一些细胞系如 HL- 60、…     

肿瘤坏死因子α与心血管疾病

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有多种生物学效应的炎症细胞因子,它在心血管疾病发生、发展中的作用日益受到重视。目前研究发现TNF-α主要与充血性心力衰竭、病毒性心肌炎、扩张型心肌病及心脏移植排异反应等的病理过程有关。 1 TNF-α的生物学特征及其作用 TNF-α位于人的第六号染色体短臂,与主要组织相容性复合体(MHC)基因紧密相连,在Ⅰ类基因与Ⅲ类基因的交界区,这种紧密连锁的遗传定位,提示TNF-α在免疫调节基因产物的联合反应和调控中起重要作用。体内多种细胞如单核/巨噬细胞、内皮细胞等均能表达TNF-αmRNA及其蛋白质。最近研究表明,在某些应激状态下,心脏     

肿瘤坏死因子α与流产的关系

肿瘤坏死因子α与流产的关系任平严新民杨燕张丽萍华映昆张云霞马艳萍肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与许多妊娠生理和病理现象有密切的联系。我们采用双抗体夹心法测定流产孕妇血清ＴＮＦα的浓度，并与正常同孕期孕妇比较，结果分析如下：资料与方法流产患者...     

阿尔茨海默病患者淀粉样β蛋白和肿瘤坏死因子测定的临床意义

目的测定阿尔茨海默病(AD)患者血清淀粉样β蛋白(β-AP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化，比较不同药物治疗AD的临床效果。方法用放免法测定45例AD患者和30例正常对照组的β-AP和TNF-α含量。结果AD组β-AP和TNF-α均明显高于正常对照组(P＜0．01)；治疗后两者含量均低于治疗前(P＜0．05～0．01)；脑活素组β-AP和TNF-α的含量变化与脑复康组比较差异有显著意义(P＜0．05)；轻度痴呆认知功能、日常生活能力，躯体并发症发生率与中度、重度痴呆比较差异有显著意义(P＜0．05～0．01)。结论AD患者治疗前后测定β-AP和TNF-α含量变化，对病情的预测和疗效的评定有一定的意义。     

肿瘤坏死因子-α-238基因多态性及血清学水平与乙型肝炎病毒慢性感染结果的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染结果之间的关系以及乙型肝炎病毒慢性感染患者血清中TNF-α水平在慢性乙肝发展中的临床意义。方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析的方法检测TNF-α基因启动子区-238位点单个核苷酸多态性在不同临床类型的慢性HBV感染者及健康对照者中的分布频率;应用ELISA方法检测血清TNF-α浓度水平。结果 TNF-α-238位点G/A和G/G基因型频率以及A等位基因频率分布在实验组和健康对照组的差异无统计学意义。慢性乙型肝炎组、肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组和健康对照组比较,血清TNF-α均有不同程度升高,TNF-α（ng/L）取对数值后经方差分析,差异有统计学意义（P〈0.01）;组间两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,血清TNF-α水平乙型肝炎肝衰竭组〉肝硬化组〉慢性乙型肝炎组〉健康对照组。结论 TNF-α-238位点基因型与乙型肝炎易感性无明显相关性。TNF-α与乙型肝炎类型、肝损伤程度有密切关系。     

新型重组人肿瘤坏死因子-α的研究进展

提高肿瘤坏死因子 α(TNF α)的抗肿瘤活性 ,降低其毒副作用 ,是将人TNF α应用于临床的关键。此文综述了近年来对TNF α进行结构基因改造、构建融合蛋白基因用以制备高效、毒副作用小的新型抗肿瘤药物的研究进展。     

血清肿瘤坏死因子-α与冠状动脉病变程度的关系探讨

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与冠状动脉病变程度的关系。方法选取冠心病患者101例作为观察组及健康体检者96例作为对照组。采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测2组的血清TNF-α水平,采用改良的Gensini评分系数对冠状动脉病变程度进行评分。分析血清TNF-α与冠状动脉病变程度的关系。结果观察组TNF-α水平为(31.26±8.95)μg/L高于对照组的(14.33±2.55)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini积分为5和11的患者TNF-α水平均高于积分为2的患者,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论冠心病患者血清TNF-α水平高于健康者,并随着冠状动脉病变程度的增加而升高。     

肿瘤坏死因子-α拮抗剂的安全性

肿瘤坏死因子-α(TNFα)拮抗剂对类风湿性关节炎有效，美国FDA已批准此类的依他那西普、英昔单抗和阿达木单抗3种药物上市。此3种药物均有激发肉芽肿性疾病，特别是结核病的作用。也已报道TNFα拮抗剂与非何杰金淋巴肉瘤发生有关。这些药剂应避免在重度心力衰竭病人中使用。药物引起红斑狼疮、癫痫、全血性贫血和脱髓鞘病虽只有少数病例报告，但应提高警惕。至今未见此类药与实质性肿瘤发生有关的报道。     

肿瘤坏死因子α与心力衰竭的研究进展

充血性心力衰竭(CHF)是发病率和死亡率很高的疾病，许多药物被研究用来降低CHF病人的死亡率。最近研究发现，肿瘤坏死因子α(TNF-α)在CHF的发生和发展中起重要作用。抗TNF-α的药物将作为治疗心力衰竭的一个新希望。本文综述了TNF-α在CHF中的作用、作用机制及用于研究和治疗CHF的抗TNF-α药物。     

2型糖尿病人肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病人血清肿瘤坏死因子(TNF-α)与胰岛素抵抗之间的关系。方法用氧化酶法,放免法和酶联免疫法分别测定正常健康人23例,2型糖尿病人22例的空腹血糖、空腹胰岛素、血清TNF-α。计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果2型糖尿病人TNF-α水平较正常对照组升高(P<0.01),而ISI较正常组降低(P<0.01)。结论2型糖尿病人TNF-α水平增高与胰岛素抵抗有关,可能参与2型糖尿病的发生和发展。     

肿瘤坏死因子α与急性脑梗死的关系研究

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）在急性脑梗死中的作用机制。方法：比较84例急性脑梗死患者与80例健康对照组之间TNF-α、血脂、尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）、体重指数（BMI）有无差异。结果：急性脑梗死组中TNF-α、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、UA、FIB明显高于对照组,P〈0．01或P〈0．05。结论：急性脑梗死是多种因素、多种机制共同作用的结果,TNF—α可作用于多种细胞,通过多种途径加重缺血后脑损伤。     

白细胞介素6、α-肿瘤坏死因子与病毒性肝炎的关系

通过对各型病毒性肝炎及肝炎后肝硬化合并腹水患者不同阶段血清及腹水白细胞介素-6（IL－6）、a-肿瘤坏死因子（TNF－a）水平进行动态观察,探讨IL－6、TNF－a与病毒性肝炎的关系和在肝硬化腹水发病中的作用。材料和方法一、病例选择：共收集住院患者155例。按照1995年全国传染病寄生虫病会议所订的标准诊断,其中急性肝炎33例,慢性肝炎18例,肝炎后肝硬化73例,重型肝炎22例,原发性肝癌9例。病原学检测乙型14O例,丙型4例,乙、丙型重叠3例,甲型1例,甲、乙型重叠1例,病原学检测全阴性6例。在73例肝炎后肝硬化病例中,SO例有大量…     

慢性胰腺炎与肿瘤坏死因子α基因308A/G多态性风险关联的meta分析

目的采用meta分析探究肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因308A/G多态性与慢性胰腺炎（CP）之间的关联性。方法系统检索电子数据库Pub Med、Embase、Web of Science、中国知网全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）和万方数据库等。对CP患病风险与TNF-α基因308A/G多态性的病例对照研究数据处理后,使用比数比（OR）以及95%可信区间（95%CI）对其关联性进行meta分析,对发表偏倚进行检验。结果检索到可能相关的研究798项,通过阅读标题、摘要以及全文,最后有8项相关研究进入最后的meta分析,包括CP患者659例和对照者742例。最终,把所有的研究纳入到meta分析后,并没有发现TNF-α基因308A/G多态性与CP之间的关联（A vs.G：OR=1.14,95%CI=0.93～1.40,P=0.21;AA vs.AG＋GG：OR=1.63,95%CI=0.99～2.67,P=0.24;AA vs.GG：OR=1.55,95%CI=0.98～2.45,P=0.56;AA＋AG vs.GG：OR=1.03,95%CI=0.81～1.32,P=0.76）。除此之外,在对种族进行亚组分析时,也得到相似的结果。结论 meta分析显示,CP与TNF-α基因308A/G多态性之间没有关联性。但是,由于样本量较小以及部分研究选择偏倚因素的存在,对结论的解释理解要慎重。     

肿瘤坏死因子-α在慢性炎症与肿瘤发生中的作用

炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。     

肿瘤坏死因子-α与心力衰竭

肿瘤坏死因子（TNF）-α是一种多功能细胞因子，除了具有抑制肿瘤细胞和细胞毒作用外，还可影响其他细胞，包括心肌细胞的生长和分化。它主要由激活的巨噬细胞产生。其次，淋巴细胞、成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞也可产生，并通过刺激巨噬细胞和其他细胞产生白细胞介素（IL）-1、IL-6及其本身。目前认为心脏、肺、肝和肾是TNF-α的生物合成场所，而且在脂多糖的刺激下，除心脏外，肺、肝、肾、胰腺、子宫、输卵管和胸腺等均可产生TNF-α。