苯磺隆对大鼠生殖细胞毒性试验研究

目的　了解除草剂苯磺隆对受试动物雄性生殖细胞的遗传毒性。方法　将不同剂量的苯磺隆 ( 0、1 41、2 81、5 62mg/kg)对SD雄性大鼠连续灌胃 3 0d,于首次给予受试物后的第 3 1天处死动物 ,计算睾丸和附睾的脏器系数、观察精子形态、并与对照组比较分析。结果　与对照组相比 ,染毒组在每周体重、睾丸重、睾丸和附睾脏器系数差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,高剂量组( 5 62mg/kg)附睾重量低于对照组 ,差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。精子畸形率差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　苯磺隆对附睾发育有一定的影响 ,对精子形成无显著性影响。     

利谷隆致SD雄性子代大鼠的生殖发育毒性影响

目的:探索利谷隆致SD雄性子代大鼠的生殖发育毒性影响。方法:分别于SD大鼠孕期妊娠期连续灌服花生油和利谷隆染毒后,获得子鼠。实验分对照组和利谷隆组,子代雄性大鼠生长至性成熟后,行精子分析,取生殖组织进行HE染色,睾丸行透射电镜观察。结果:与对照组比较,利谷隆组子代雄性小鼠精子数量显著降低(P0.01)。利谷隆组睾丸组织经HE染色发现部分生精小管结构破坏,生精细胞及精子溢出,电镜发现间质细胞线粒体肿胀,内质网扩张。结论:利谷隆通过损伤睾丸组织影响SD雄性子代大鼠的生殖发育。     

苯对雄性小鼠生殖系统损伤的实验研究

苯及其同系物属工业毒物之一，可作为化工原料、溶剂和稀释剂广泛应用于各行各业。苯对神经和造血系统毒性损害已经肯定，但对生殖系统影响的报导较少。为此，我们利用小鼠较长时间染毒，进行组织学观察和精子畸变分析，旨在探讨苯对雄性生殖系统的影响。1材料与方法1．1动物昆明系小白鼠40只，体重22．14±2．68克，由兰州医学院动物室供给。1．2试剂苯北京化工厂生产，纯度op．5％以上。1．3亚急性毒性实验依体重将动物随机分成二组。染毒组每日定时呼吸道静式吸入州伽呼m3苯2，J’时，与此同时禁食禁水。每组染毒6天，休息一天，共一个…     

缺锌对雄性大鼠生殖系统的影响

利用大鼠缺锌模型,研究缺锌对雄性大鼠生殖系统的影响。结果表明：缺锌组血清锌及睾酮水平,睾丸锌及睾酮水平,前列腺锌,前列腺、精囊腺脏器指数,精子密度,精子活率,精子穿透力等指标均较自由喂养组极显著降低（Ｐ＜０．０１）,睾丸形态学观察发现,睾丸间质细胞及各级生精细胞形态异常,精子畸形,提示缺锌可引起雄性大鼠生殖功能障碍。     

除草剂苯磺隆安全性初步评价

目的　对除草剂苯磺隆进行毒性研究。方法　按GB1 5 670— 1 995《农药登记毒理学试验方法》进行。结果　本品经口LD50 >5 62 0mg/kg,属低毒性。未见有致突变作用 ;3 0d喂养试验显示对动物血常规及肝、肾功能等无明显影响 ;高剂量对动物体重有明显影响 ;病理学检查结果显示对肾、睾丸组织细胞有轻度毒性作用。结论　除草剂苯磺隆是一种低毒的产品 ,但对肾、睾丸组织的损害作用 ,及慢性毒性作用有待作进一步的毒性研究。     

苯磺隆对肝脏谷胱甘肽硫转移酶和超氧化物歧化酶的影响

目的研究了五种不同浓度的苯磺隆处理液对鲫鱼肝细胞谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)以及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法通过急性中毒试验测定苯磺隆对GSTs和SOD活力的影响。结果不同浓度的苯磺隆处理液对鲫鱼肝脏GSTs均起诱导作用。不同浓度的苯磺隆处理液,24 h、48 h对鲫鱼肝脏SOD起诱导作用;96 h处理的SOD活性先被诱导,而后随浓度的升高反而出现抑制效应。结论苯磺隆对GSTs、SOD活力具有诱导作用。     

低温对雄性大鼠生殖功能的影响

目的探讨低温对雄性大鼠生殖功能的影响。方法将36只雄性Wister大鼠随机分为高、中、低暴露组和对照组,中、低暴露组和对照组每组8只,高暴露组12只(其中4只用于睾丸超微结构的观察)。对各暴露组进行为期45d的低温实验。低温实验结束后,观测各组大鼠血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)浓度和精子质量,同时对高暴露组进行睾丸超微结构的观察。结果对照组、低暴露组、中暴露组、高暴露组血清T浓度分别为(65.76±27.70)、(44.43±7.92)、(43.61±6.92)、(37.66±5.78)μg/L,血清LH浓度分别为(169.83±38.91)、(180.63±31.77)、(150.69±18.21)、(122.76±16.74)μg/L。与对照组比较,3个低温暴露组血清T浓度显著下降(P <0.01);高暴露组血清LH浓度较对照组和低暴露组显著降低(P <0.01);高暴露组精子计数、精子活动度及中暴露组精子活动度均显著降低(P <0.01);高暴露组、中暴露组的精子畸形率均显著增高(P <0.01)。高暴露组大鼠睾丸超微结构结果显示,曲细精管管腔面未发现...     

番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响

目的观察番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响及其可能作用机制。方法SD雄性大鼠30只,随机分为5组,每组6只:溶剂对照组、PFOS染毒组、低、中、高剂量番茄红素(LP)保护组;对照组灌胃CMC-Na溶液,PFOS组和低、中、高剂量LP保护组均进食染毒饲料(32 mg/kg PFOS-K),同时番茄红素各保护组按其设计剂量隔日灌胃LP一次,连续进行3个月剖杀,检测并观察精子活动度、数量及LDH-X、CAT、GSH-Px、SOD酶的活性和MDA的含量变化。结果低、中、高剂量LP大鼠的精子数量较PFOS染毒组增多,分别为14.91、15.44、16.13(×107个/g附睾),精子活动率增强,分别为44.00%、53.68%、58.37%,精子畸形率降低,LDH-X、血清睾酮(T)水平均有不同程度的恢复(P<0.05);低、中、高剂量LP可明显恢复SOD和CAT酶活力,降低MDA含量,与PFOS组比较差异有显著性(P<0.05)。结论10~20 mg/kg LP可保护亚慢性低剂量PFOS所致生殖损伤,抗氧化损伤和调节睾酮分泌是LP保护PFOS致生殖损伤的重要机制。     

P物质对雄性大鼠生殖激素分泌的影响

目的：研究Ｐ物质（ＳＰ）在不同水平对大鼠黄体生成素（ＬＨ）和睾酮（Ｔ）分泌的影响。方法：下丘脑、腺垂体、睾丸离体组织培养以及顺序灌注，于三级组织培养液中加入不同浓度的ＳＰ，用放射免疫分析法测定培养液中ＬＨ和Ｔ的分泌量。结果：不同浓度的ＳＰ在睾丸水平均可直接抑制Ｔ的分泌（Ｐ〈０．０１），而在腺垂体水平对ＬＨ的分泌则无显著影响（Ｐ〉０．０５）；经顺序灌注后ＳＰ（５０００ｎｇ／１０ｕｌ）可在下丘脑水平间     

吸烟对雄性小鼠生殖内分泌系统的影响

目的：研究吸烟对雄性小鼠生殖内分泌系统的影响。方法：雄性小鼠50只，随机分为正常对照组、吸入香烟烟气21d组、28d组、42d组和63d组5组，每组10只，测定各组小鼠血清的睾酮（T）、促黄体生成激素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）水平和性腺、附性腺器官的脏器系数，光镜下观察各组小鼠睾丸组织显微结构的变化。结果：与正常对照组对比，吸入42d、63d组小鼠的血清T水平显著下降（P＜0.01或P＜0.001），睾丸组织的显微结构出现不同程度的萎缩，吸入63d组小鼠血清LH、FSH水平下降有显著性（P＜0.05）。除前列腺外，吸入63d组小鼠的睾丸、附睾和精囊腺的脏器系统改变也有显著性（P＜0.05或P＜0.01）。而吸入21d、28d组小鼠的各项指标与正常对照组对比差异均无显著性（P＞0.05）。结论：长期吸烟可对雄性小鼠生殖内分泌系统造成损害。     

氯氰菊酯对成年雄性大鼠生殖系统及雄激素受体表达的影响

目的 研究氯氰菊酯（CYP）对雄性大鼠生殖系统的损伤作用,并阐明其与雄激素受体（AR）表达的关系.方法 选择成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组（对照组及氯氰菊酯6.25、12.5、25和50 mg·kg-1·d-1组）.灌胃染毒15天后处死大鼠,分离睾丸,称重,一侧用于精子头计数,另一侧用于普通病理和免疫组化检测.结果 12.5 和 25 mg·kg-1·d-1组睾丸脏器系数增加,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.50 mg·kg-1 ·d-1组睾丸每日精子生成量减少,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.染毒组大鼠睾丸曲细精管变形、皱缩,出现坏死管腔伴随细胞层数减少,染毒组AR表达减少.结论 氯氰菊酯可引起大鼠雄性生殖系统的损伤,而AR表达受到抑制可能是损伤的重要机制之一.     

硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用

目的 :探讨硒对高氟所致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用。方法 :1 0 0只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)组、氟加低硒 (0 .5mg/L亚硒酸钠 )组、氟 (NaF 1 5 0mg/L)加中硒 (2 .0mg/L亚硒酸钠 )组、氟(NaF 1 5 0mg/L)加高硒 (4 .0mg/L亚硒酸钠 )组 5组 ,通过饮水加氟、加硒的方法染毒 1 0周。观察氟、硒对大鼠体重、睾丸和附睾质量及其脏器系数 ,精子计数、活动率及畸形率 ,睾丸、附睾生化标志酶 ,血清性激素 ,睾丸组织病理切片以及初级精母细胞染色体畸形率的影响。结果 :①右侧睾丸质量对照组为 (1 .80± 0 .2 2 )g ,氟加高硒组为 (1 .6 1±0 .1 1 )g ,2者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。②精子计数 :氟组 (9.2 3× 1 0 7ml-1 )、氟加中硒组 (37.6 7× 1 0 7ml-1 )与对照组 (2 8.6 0× 1 0 7ml-1 )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子畸形率 :氟组 (36 .33% )氟加中硒组 (1 2 .70 % )与对照组 (1 4 .83% )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 ) ;精子活动率 :氟组 (6 2 .0 7%± 6 .5 0 % )氟加中硒组 (6 8.2 1 %± 4 .99% )与对照组 (73.6 7%± 6 .5 1 % )比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1 )。③LDH :氟组 ((5 79.4 7± 97.1 6 )u/g)、氟加中硒组 ((72 6 .1 3± 1 1     

铅作业对男性生殖功能的影响

目的：探讨铅作业对男性生殖功能的影响。方法：选择某床垫厂接触铅1a 以上男工175人，并以174名不接触铅及其他有毒有害物质的已婚男性为对照，应用填写调查表的方法进行问卷式调查，调查铅作业对男工的生殖症状、性欲改变、阳痿、早泻、配偶流产、配偶早产等情况。测定血睾酮（T）、间质细胞刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）及精子顶体酶活力。结果：铅作业男工的生殖系统症状、性欲改变、配偶流产、配偶早产发生率明显高于对照组（P＜0．05）；与对照组比较，T水平降低（P＜0．05），FSH及LH水平升高（P＜0．01）。精子顶体酶活性降低（P＜0．01）。结论：铅可影响男工的生殖功能。     

锌对氟致雄性大鼠生殖损伤的拮抗作用

目的:探讨不同剂量的锌对高氟所致雄性大鼠生殖损伤的拈抗作用.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(去离子水)、氟组(25 mg/kg氟化钠)、氟加低锌组(25 mg/kg氟化钠 4 mg/kg硫酸锌)、氟加中锌组(25 mg/kg氟化钠 20 mg/kg硫酸锌)、氟加高锌组(25 mg/kg氟化钠 50 mg/kg硫酸锌),每组10只,灌胃6周.观察氟、锌对精子数量、活动率和畸形率、血清性激素、睾丸生化标志酶及睾丸组织病理学切片的影响.结果:①精子计数、活动率:氟加中锌组大鼠精子计数、精子活动率均高于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05);精子畸形率:氟加中锌组大鼠精子畸形率低于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②血清睾酮含量:氟加中锌组血清睾酮含量高于氟组和氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).③睾丸乳酸脱氢酶活力:氟加中锌组高于氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).睾丸氟含量:氟加中锌组低于氟组,差异有统计学意义(P＜0.05).④睾丸组织病理学检查结果:氟组、氟加高锌组与对照组比较,形态结构疏松;氟加低锌组、氟加中锌组与氟组比较,结构较完整.结论:中等剂量的锌可以拮抗高氟所致的雄性生殖毒性.     

锌对邻苯二甲酸酯类暴露致雄性生殖毒性的干预作用

目的：研究锌对邻苯二甲酸酯类（PEs）暴露致雄性小鼠生殖毒性的干预作用。方法：36只雄性ICR小鼠随机分对照组,邻苯二甲酸丁苄酯（BBP）、邻苯二甲酸正二丁酯（DBP）、邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）3种邻苯二甲酸酯类（PEs）等毒性混合物（MIXPs）暴露组（MIXPs组）以及MIXPs+ZnSO4组。MIXPs组小鼠经口灌胃MIXPs 160 mg·kg-1·d-1,MIXPs+ZnSO4组小鼠同时经口灌胃MIXPs 160 mg·kg-1·d-1+ZnSO4 50 mg·kg-1·d-1,对照组小鼠灌胃等容量的赋形剂（0.5% CMC-Na）。连续干预90 d,眶静脉取血后、取睾丸和附睾等雄性生殖器官,观察精子形态,试剂盒测定睾酮、SOD、MDA、T-AOC等水平。结果：与对照组相比,MIXPs组小鼠体质量显著降低,肛殖距缩短（均P＜0.05）;血清睾酮水平显著降低,精子畸形率显著升高,睾丸组织中SOD、MDA显著改变（均P＜0.01）;而MIXPs+ZnSO4组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：锌可抑制MIXPs暴露诱导小鼠雄性生殖毒性,可能与其改善睾丸组织的抗氧化水平,提高血清睾酮水平有关。     

以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中有机提取物的雄性生殖毒性研究

目的观察以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中有机提取物对雄性生殖系统的影响.方法用固相萃取技术(吸附剂:GDX-102树脂)富集水中有机物(OE).昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别用DMSO(溶剂对照,0.005 L/kg)、OE 12.5 L/kg、OE 25 L/kg、OE 50 L/kg、CP(阳性对照,40 mg/kg)连续腹腔注射5 d,第15天处死动物取材.应用放射免疫法(RIA)检测血清中的睾酮(T),硫代巴比妥酸法(TBA)检测睾丸组织液中丙二醛(MDA).光镜下计数畸形精子.光镜和电镜观察睾丸病理组织学改变.结果与DMSO相比,OE组睾酮水平显著性降低;MDA的含量未见显著差异(P>0.05);同时畸形精子数显著增加.光镜下发现生精细胞疏松脱落,数量减少.电镜下可见间质细胞、支持细胞、生精细胞超微结构的改变.结论以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中的有机提取物对小鼠具有一定的雄性生殖毒性.     

双酚A对雄性仔鼠生殖功能的影响

目的：探讨双酚A对雄性仔鼠生殖功能的影响。方法：妊娠小鼠随机分成4组，从受孕第1天起实验组分别以30、120和360 mg•kg^-1•d^-1剂量溶于玉米油中的双酚A染毒至仔鼠出生，对照组用相同体积玉米油灌胃。仔鼠出生30 d后检测各组雄性仔鼠精子畸形率、睾丸乳酸脱氢酶(LDH)和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、脏体比及病理组织学改变。结果：实验组小鼠睾丸曲细精管上皮细胞排列紊乱、成熟精子数量减少，部分上皮与基底部分离，且随剂量增加而加重；与对照组比较，低、高剂量组脏器系数降低，中、高剂量组LDH活性、G-6-PD活性降低，低剂量组LDH活性升高；随剂量增加精子畸形率增高，差异均具有显著性(P<0.01)。结论：胚胎期接触双酚A对F1代雄性仔鼠的生殖功能产生影响。     

维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用

目的：探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制。方法：将60只28 d龄70~90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5 mg/kg)及低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度。结果：与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用。     

大豆异黄酮对子代雄鼠生殖系统的危害

目的探讨大豆异黄酮孕期暴露对雄性子代大鼠生殖系统的危害，为阐明人群接触大豆异黄酮对子代生殖系统的不良影响提供参考依据。方法SD大鼠按2：1比例与雄性大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为4组，在孕鼠的E13-E19期间以花生油为溶剂灌胃染毒，子一代雄鼠继续饲喂至90天龄剖杀。结果与正常对照比较，高剂量大豆异黄酮组大鼠出生身长、肛殖距、包皮分离时体重水平显著下降，包皮分离时间显著延长，且肛殖距下降表现出剂量效应关系；光镜下可见睾丸组织结构异常。结论大豆异黄酮孕期暴露对子代大鼠的雄性生殖系统具有危害。