大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦干预对低氧大鼠肺动脉高压和肺血管重建的影响。方法:①实验于2002-04/08在四川大学华西医院呼吸病研究室完成。选用7周龄的二级健康雄性SD大鼠30只。采用随机数字表法将大鼠分为3组:对照组,低氧组,洛沙坦干预组,每组10只。对照组:不给予低氧处理。低氧组和洛沙坦干预组大鼠被置于常压低氧舱内,进行间断性低氧,每天8h,连续5周。第4周开始低氧组大鼠在低氧前15min给予生理盐水0.5mL灌胃。洛沙坦干预组:大鼠在低氧前15min给予洛沙坦25mg/kg灌胃,干预2周。②以右心室/(左心室+室间隔)代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用苏木精-伊红染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径和肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积,反映其肺血管重建情况。③用方差分析和q检验完成统计学分析。结果:大鼠30只均进入结果分析。①各组大鼠肺血管组织学检查结果显示低氧组大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,出现了肺血管重建现象;洛沙坦干预组大鼠肺小动脉管壁与低氧组比较增厚程度明显减轻,管腔狭窄明显改善。②低氧组大鼠右心室质量/(左心室+室间隔)质量明显高于对照组和洛沙坦干预组[(33.11±0.95)%,(24.48±0.56)%,(27.21±0.77)%,q=24.67,16.85,P<0.01]。③各组大鼠肺小动脉外径比较以及肺小动脉总面积差异不明显(P>0.05);肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径、肺小动脉管壁面积、肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积:低氧组明显大于对照组(q=15.91,13.89,14.05,13.94,P<0.01),洛沙坦干预组明显小于低氧组(q=12.21,11.07,11.12,11.08,P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ参与了低氧性肺动脉高压和肺血管重建的形成过程,洛沙坦干预能明显改善大鼠低氧性肺动脉高压和肺血管重建。     

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌c-Jun氨基末端激酶的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20mg.kg-1.d-1溶于饮水,灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-Kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化JNK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余三组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近。两治疗组的LVW/BW较SHR对照组明显减低(均P<0.01),但较WKY对照组有所升高(P<0.05,P<0.01)。两治疗组胶原容积分数(CVF)低于SHR对照组(均P<0.01),高于WKY组(均P<0.05)。结论缬沙坦和螺内酯均能通过抑制心肌中活化的JNK蛋白表达而抑制SHR的左室肥厚和心肌纤维化。     

大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦干预对低氧大鼠肺动脉高压和肺血管重建的影响.方法：①实验于2002-04/08在四川大学华西医院呼吸病研究室完成.选用7周龄的二级健康雄性SD大鼠30只.采用随机数字表法将大鼠分为3组：对照组,低氧组,洛沙坦干预组,每组10只.对照组：不给予低氧处理.低氧组和洛沙坦干预组大鼠被置于常压低氧舱内,进行间断性低氧,每天8 h,连续5周.第4周开始低氧组大鼠在低氧前15 min给予生理盐水0.5mL灌胃.洛沙坦干预组：大鼠在低氧前15 min给予洛沙坦25 mg/kg灌胃,干预2周.②以右心室/（左心室＋室间隔）代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用苏木精-伊红染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径和肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积,反映其肺血管重建情况.③用方差分析和q检验完成统计学分析.结果：大鼠30只均进入结果分析.①各组大鼠肺血管组织学检查结果显示低氧组大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,出现了肺血管重建现象;洛沙坦干预组大鼠肺小动脉管壁与低氧组比较增厚程度明显减轻,管腔狭窄明显改善.②低氧组大鼠右心室质量/（左心室＋室间隔）质量明显高于对照组和洛沙坦干预组[（33.11&;#177;0.95）%,（24.48&;#177;0.56）%,（27.21&;#177;0.77）%,q=24.67,16.85,P＜0.01].③各组大鼠肺小动脉外径比较以及肺小动脉总面积差异不明显（P＞0.05）;肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径、肺小动脉管壁面积、肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积：低氧组明显大于对照组（q=15.91,13.89,14.05,13.94,P＜0.01）,洛沙坦干预组明显小于低氧组（q=12.21,11.07,11.12,11.08,P＜0.01）.结论：血管紧张素Ⅱ参与了低氧性肺动脉高压和肺血管重建的形成过程,洛沙坦干预能明显改善大鼠低氧性肺动脉高压和肺血管重建.     

肺心合剂对肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响

目的:探讨肺心合剂对野百合碱诱发肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响.方法:利用野百合碱(50 mg/kg)复制大鼠肺心病模型.60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,肺心合剂低、中、高剂量组及硝苯地平组6组,每组10只.分别于制模后14 d灌胃相应药物,连续用药8 d.处死动物后,利用特殊染色结合病理图像分析方法测定肺小动脉病理(光镜下观察和弹力纤维染色切片)及其形态计量学(指标为与终末细支气管伴行的肺小动脉管壁中膜厚度、外径、管壁面积、室管腔面积以及与血管外径的比值).结果:肺心合剂及硝苯地平均能明显减轻模型大鼠的肺血管重构(P均<0.01),以肺心合剂高剂量组效果最好;但治疗组各指标仍未完全恢复到正常对照组水平.结论:肺心合剂能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压.     

复方丹参与福辛普利联用影响高血压大鼠左室肥厚与心肌细胞的凋亡

目的:观察具有抗凝血、抗氧化、扩张冠状动脉等作用的复方丹参及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-02/2004-06在福建省高血压研究所完成。①选用48只8周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠。按随机摸球法将大鼠分为6组:复方丹参小、大剂量组,福辛普利组,复方丹参小、大剂量 福辛普利组,对照组,每组8只。②复方丹参小、大剂量组:分别按300和450mg/(kg·d)剂量灌胃复方丹参滴丸溶解液,该滴丸主要由丹参、三七、冰片组成(由天津天士力制药股份有限公司惠赠,生产批号:20010415,100粒/瓶);福辛普利组:按10mg/(kg·d)剂量灌胃福辛普利(购自上海施贵宝医药公司,10mg/片)混悬液;复方丹参小、大剂量与福辛普利联用组:灌胃与前组相同剂量2种药物;对照组:灌胃蒸馏水,2mL/d。连续给药8周。③分别在药物干预前、药物干预4及8周后采用血压心率仪监测尾部动脉收缩压。④药物干预结束后,称心肌质量、左心室(含室间隔)湿重,计算左心室肥厚指数(左心室湿重/体质量)。采用S-P免疫组化法检测心肌组织Bcl-2及Bax蛋白表达。免疫组化切片进行计算机图像分析,测定Bcl-2,Bax灰度值,计算Bcl-2与Bax灰度比值(灰度值越高表示相关蛋白表达越低)。采用原位末端标记技术检测大鼠左心室细胞凋亡情况。计算每个高倍视野(×400)的平均凋亡率,即为心肌细胞凋亡率。用透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果:自发性高血压大鼠48只均进入结果分析。①干预4周后,福辛普利及其与复方丹参联用组大鼠尾动脉压明显低于对照组(P<0.01),复方丹参小、大剂量组与对照组比较,差异不明显(P>0.05)。干预8周后,复方丹参小、大剂量组大鼠尾动脉压明显低于对照组(P<0.01),但效果不及福辛普利及其与复方丹参联用组(P<0.01)。复方丹参小、大剂量组和对照组大鼠尾动脉压明显高于福辛普利组(P<0.01)。对照组大鼠尾动脉压明显高于其他5组(P<0.01),复方丹参大剂量 福辛普利组明显低于福辛普利组(P<0.05)。②对照组大鼠左室心肥厚指数明显高于其他5组(P<0.01),复方丹参大剂量 福辛普利组明显低于福辛普利组(P<0.05)。③对照组大鼠心肌组织Bcl-2灰度值和Bcl-2/Bax及心肌细胞凋亡率明显高于其他5组(P<0.05～0.01),Bax灰度值明显低于其他5组(P<0.05～0.01)。复方丹参小、大剂量 福辛普利组大鼠心肌组织Bcl-2灰度值和Bcl-2/Bax明显低于福辛普利组(P<0.05～0.01),复方丹参小、大剂量 福辛普利组大鼠心肌组织Bax灰度值明显高于福辛普利组(P<0.01)。④治疗后大鼠心肌细胞肌丝排列紊乱与闰盘增多聚集现象明显减轻,肌溶灶与心肌细胞凋亡样改变未见;间质纤维化及毛细血管瘀血、内皮细胞水肿明显改善,并在两药联用时效果最明显。结论:复方丹参可减轻自发性高血压大鼠左室肥厚,减少心肌细胞凋亡情况发生,同时可增强福辛普利抗左室肥厚与心肌细胞凋亡的效应。     

不同剂量酒精对大鼠心肌组织的影响

目的观察不同剂量酒精对大鼠心肌组织的影响。方法 140只健康SD大鼠随机分成7组:正常对照组及不同剂量酒精模型组0.8 mL/(kg.d)(A组),1.6 mL/(kg.d)(B组),2.4 mL/(kg.d)(C组),3.2 mL/(kg.d)(D组),4.0 mL/(kg.d)(E组),4.8 mL/(kg.d)(F组),每组20只,雌雄各半。正常组给予10 mL/(kg.d)生理盐水灌胃,其余分别给予53度赖茅酒灌胃,每周灌胃6次,连续灌胃4个月,16周后每组大鼠禁食12 h,取颈总静脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。处死大鼠取心肌组织进行组织病理学检查。结果模型A、B组与正常对照组比较,CK-MB、cTnT水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);模型C、D、E、F组与正常对照组及模型A、B组比较CK-MB、cTnT水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。模型A、B组与正常对照组相比hs-CRP水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型D、E、F组与正常对照组相比hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组、模型C、D、E、F组与A、B组比较hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型D、E、F组可见心肌间质水肿,心肌细胞变性、坏死;模型A、B、C组心肌组病理改变与对照组比较差异无统计学意义。结论适量饮酒可降低hs-CRP,保护心肌细胞,过量饮酒[>2.4 mL/(kg.d)]可导致心肌损伤标志物水平升高及心肌细胞组织病理学改变。     

决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠降压及肾损伤保护作用研究

目的观察决明子蒽醌苷对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠的降压及肾损伤保护作用。方法复制2K1C高血压大鼠动物模型,随机分为模型组和决明子蒽醌苷高(0.4 g/kg)、低(0.2 g/kg)剂量组。另取10只大鼠作为假手术组。各组大鼠连续日一次灌胃给药6周,每周末检测大鼠尾动脉收缩压。末次给药后次日颈椎脱臼处死大鼠,肾组织苏木素-伊红及弹力纤维染色切片,显微镜下测量小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值。计数高倍镜下每视野肾小管蛋白质管型数、肾间质淋巴细胞数,计算全片的均值。结果决明子蒽醌苷能明显降低2K1C高血压大鼠尾动脉收缩压(P0.01或0.05)。决明子蒽醌苷能减缓2K1C高血压大鼠肾内小动脉重塑,小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值较模型组明显降低(P0.01或0.05)。决明子蒽醌苷能明显减弱2K1C高血压大鼠肾脏损伤程度,每高倍镜视野蛋白管型数及肾间质淋巴细胞数较模型组均明显减少(P0.01或0.05);决明子蒽醌苷高剂量组降压及肾保护作用较低剂量组明显(P0.01或0.05)。结论决明子蒽醌苷能明显降低2K1C高血压大鼠尾动脉收缩压且对高血压大鼠肾脏具有保护作用。     

基于Rho/ROCK通路观察盐酸小檗碱干预心肌肥厚作用机制研究

目的基于Rho/ROCK通路观察盐酸小檗碱干预心肌肥厚作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、较低剂量组、较高剂量组各10只,模型组、较低剂量组、较高剂量组大鼠建立心肌肥厚模型,建模成功后分别给予较低剂量组、较高剂量组5 mg/kg、10 mg/kg盐酸小檗碱灌胃,正常对照组、模型组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,连续干预2周后观察大鼠变化。每只大鼠在基线、建模后以及灌胃2周后采集左室短轴二维超声图像,观察各组大鼠心肌细胞形态及心肌间质纤维化改变,并检测组织中Rho/ROCK信号通路因子表达量。结果与正常对照组相比,心肌肥厚大鼠舒张末期心室间隔(IVS)厚度、左心室后壁厚度(LVPW)值显著升高,使用较高剂量盐酸小檗碱干预后大鼠IVS、LVPW值降低(P<0.05)。病理结果显示模型组大鼠心肌改变主要为心肌细胞增大、炎细胞浸润、心肌间质纤维化;在较低剂量组和较高剂量组中上述心肌病理改变可减轻。对于正常对照组,其余三组大鼠心肌Rho A、ROCK、TGF-β1表达量显著升高,P-PTEN表达量显著降低;与模型组相比,较低剂量组和较高剂量组Rho A、ROCK以及T...     

内源性醛固酮与受体结合对肾性高血压大鼠血浆神经肽Y的调控

目的:观察在“一肾一夹”肾性高血压大鼠模型中,血浆神经肽Y含量的变化。方法:实验于2003-08/12在解放军总医院老年病研究所实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组(n=7),分别为对照组和高血压组及螺内酯组。①分组干预:对照组:行假手术,10g/L盐水饮用,连续14d;高血压组:通过“一肾一夹”法(用直径0.2mm的银夹钳夹左侧肾动脉,使其部分狭窄,并切除右侧肾脏)复制肾性高血压大鼠模型,10g/L盐水饮用,连续14d;螺内酯组:造模同高血压组,螺内酯20mg/(kg·d)灌胃,连续14d。②14d后通过尾动脉法测量大鼠平均动脉压,取心脏组织称重后测量左心室质量/体质量比值。③用放射免疫的方法测定血浆神经肽Y、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果:大鼠21只均进入结果分析。①平均动脉压水平:高血压组和螺内酯组均明显高于对照组[(187.14±28.56),(159.29±27.75),(127.14±8.59)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P<0.05]。②心肌左心室质量/体质量比值:螺内酯组明显低于高血压组[(2.36±0.31),(3.02±0.64),P<0.05]。③血浆醛固酮水平:螺内酯组明显高于高血压组[(1.33±0.83),(0.54±0.26)ng/L,P<0.05]。④血浆神经肽Y水平:螺内酯组明显高于高血压组[(48222±33217),(5375±2916)ng/L,P<0.05]。结论:内源性醛固酮通过与受体结合可负性调控神经肽Y的分泌。     

实验性心力衰竭大鼠心肌细胞细胞间黏附分子1的表达

目的:观察细胞间黏附分子1mRNA和蛋白在异丙肾上腺素诱导的充血性心力衰竭模型大鼠心肌细胞的表达,探讨细胞间黏附分子1在心力衰竭心肌重构中的作用。方法:①实验于2002-10/2003-03在黑龙江中医药大学中医基础理论实验室和哈尔滨医科大学遗传教研室分子生物学实验室完成。选用健康成年Wistar雄性大鼠36只。随机分3组,对照组、模型组、治疗组,每组12只。除对照组外,另2组皮下多点注射异丙肾上腺素,以每天20,10和5mg/kg的递减剂量连续注射3d,再以每天3mg/kg剂量维持9d,造成心力衰竭模型。于造模前1天起开始灌胃给药,治疗组给予26.5%卡托普利悬液2.25mg/kg;对照组和模型组分别予同体积8.5mL/kg双蒸水灌胃。各组连续给药6周。②6周后,进行血流动力学及病理形态学检测,同时采用反转录多聚酶链反应法和免疫组化法测定细胞间黏附分子1的mRNA和蛋白表达变化。③两组间比较采用t检验。结果:实验过程中模型组和治疗组分别死亡1和2只,进入心脏质量指数比较的对照组、模型组和治疗组大鼠只数分别为12,11,10只。①模型组大鼠室内压最大上升/下降速率、左室收缩压均明显低于对照组(t=3.546,3.961,4.368,P<0.05～0.01),左室舒张末压明显高于对照组(t=5.894,P<0.01)。治疗组室内压最大上升/下降速率和左室收缩压明显高于模型组,左室舒张末压明显低于模型组(t=2.779～2.925,P<0.05)。②模型组大鼠心脏质量指数明显高于对照组(t=4.898,P<0.01)。治疗组大鼠心脏质量指数明显低于模型组(t=2.199,P<0.05)。③模型组细胞间黏附分子1蛋白表达明显高于对照组(t=11.41,P<0.01),治疗组明显低于模型组(t=2.303,P<0.05)。④对照组心肌细胞细胞间黏附分子1mRNA未见表达,异丙肾上腺素引发心力衰竭大鼠心肌细胞细胞间黏附分子1mRNA大量表达,明显高于对照组(t=190.141,P<0.01);治疗组大鼠心肌细胞细胞间黏附分子1mRNA表达水平低于模型组,但差异不明显(P>0.05)。结论:①正常心肌细胞细胞间黏附分子1呈低水平表达,发生心力衰竭时心肌细胞细胞间黏附分子1表达增强,并与心功能恶化程度一致,它可作为监测心力衰竭进程的指标。②细胞间黏附分子1可能通过介导炎症反应参与心力衰竭心肌重构。③血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对心力衰竭大鼠心肌细胞升高的细胞间黏附分子1蛋白表达具有显著下调作用。     

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠血脂的影响

目的评价普罗布考和阿托伐他汀联合用药的调脂作用。方法将92只雄性自发性高血压大鼠随机分为普通饲料+生理盐水组(C组)、高脂饲料+生理盐水组(M组)、高脂饲料+普罗布考组(P组)、高脂饲料+阿托伐他汀组(A组)和高脂饲料+阿托伐他汀+普罗布考组(P+A组),实验8周后处死。实验前及实验结束时均抽血查血脂,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以及肝功能,如谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)。结果高脂饮食各组动物血清TC、LDL-C、HDL-C水平较实验前均明显升高(P<0.01),TG明显下降(P<0.01);各用药组动物(尤其是P+A组)TC、LDL-C均明显低于M组(P<0.01);P+A组血清HDL水平明显低于M组和A组(P<0.01),TG水平明显低于M组(P<0.01),并低于P组(P<0.05);A组TG水平亦明显低于M组(P<0.01)。高脂饮食各组动物血清GPT、GOT水平均较实验前明显升高(M组最高),且P+A组明显低于A组(均P<0.01)。结论高脂饮食可导致血脂紊乱及肝功能损害;普罗布考与阿托伐他汀联合用药可增强调脂作用,且较两者单独用药效果更佳;两者联合用药可减轻高脂饮食对肝功能的损害,并减轻阿托伐他汀的肝毒性。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对初进高原创伤性休克大鼠的救治作用

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对高原创伤失血性休克大鼠的救治作用及量效关系.方法:初进高原雄性SD大鼠30只,随机分3组,乳酸林格液(LR)组输注1.5倍失血量LR,HSH4组输注HSH4 mL/kg,HSH6组输注HSH 6 mL/kg,每组10只.HSH4和HSH6组一次(5 min内)静脉输注复苏液总量;LR组在20min内榆注LR总量.观察不同时间点大鼠血压、血气指标的变化和动物存活情况.结果:3组复苏液均能改善平均动脉压、动脉血气的部分指标,维持时间超过2 h,延长休克动物的存活时间,但HSH4和HSH6组的效果较LR组佳,且HSH6组效果最好.结论:HSH 4、6 mL/kg输注对初进高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期救治作用,剂量以6 mL/kg较为合适.     

高压氧修复缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的自噬机制

目的 观察高压氧舱治疗对缺血再灌注损伤大鼠脑血管内皮细胞微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和Beclin-1表达的影响,探究高压氧修复缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的机制。方法 54只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、缺血再灌注损伤模型组(n=18)、高压氧组(n=12)和抑制剂组(n=12)。模型组、高压氧组和抑制剂组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注损伤模型。高压氧组和抑制剂组建模后予高压氧舱治疗;抑制剂组治疗前侧脑室注射3-甲基腺嘌呤。损伤后72 h,各组进行伊文思蓝染色,观察梗死区伊文思蓝含量;模型组采用免疫荧光双标法观察LC3在CD₃₁⁺血管内皮细胞的表达;采用Western blotting检测各组梗死区皮质微血管段LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组梗死区伊文思蓝含量明显升高(P < 0.01);与模型组相比,高压氧组梗死区伊文思蓝含量明显降低(P < 0.01);与高压氧组相比,抑制剂组梗死区伊文思蓝含量增高(P<0.05)。模型组损伤区CD₃₁⁺血管内皮细胞可见LC3表达;模型组梗死区微血管段Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达水平均明显高于假手术组(P < 0.01);高压氧组的LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平较模型组均升高(P<0.05);抑制剂组较高压氧组和模型组均明显下降(P<0.01)。结论 缺血再灌注损伤大鼠损伤区的血管内皮细胞存在自噬现象,高压氧舱治疗能够上调梗死区血管内皮细胞自噬蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,从而促进血脑屏障修复。     

脑卒中康复期线栓SD大鼠模型的改良制备和死亡原因浅析

目的建立一种简便可靠、创伤较小的脑卒中康复期线栓动物模型,并分析模型死亡的相关原因。方法雌性SD大鼠209只分为传统手术组63只、改良手术组109只和手术对照组37只。传统手术组采用Zea-Longa法,从左颈外动脉(ECA)经颈内动脉分叉进入左颈内动脉(ICA);改良手术组只结扎左颈总动脉(CCA),并从CCA下线栓;手术对照组只结扎左CCA不下线栓。所有实验动物观察时间2个月。结果两个月存活比例分别为:改良手术组54.13%、传统手术组31.75%,两组动物的术后神经功能评分差异无显著性意义(P>0.05),但前者的手术时间明显缩短(P<0.01),术后存活时间明显延长(P<0.01);大脑中动脉阻断大鼠死亡率高,多在术后12～48 h,约占总死亡率的81%。结论本实验采用的改良手术方法制备线栓SD大鼠模型具有稳定可靠、存活期长等优点,符合脑卒中康复期基础研究的要求;实验大鼠死亡的主要原因是术后大面积脑水肿,其次是围手术期水电解质失衡。     

川芎嗪对压力超负荷大鼠血液流变学的影响

目的观察盐酸川芎嗪注射液对腹主动脉缩窄-高盐摄入性高血压大鼠的血液流变学参数的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、手术组、川芎嗪1组、川芎嗪2组,用腹主动脉缩窄加高盐摄入的方法复制高血压大鼠实验模型。术后3周,川芎嗪组腹腔注射盐酸川芎嗪40mg／kg／d(1组)和80mg／kg／d(2组),连续2周后测量血压、心电图及血液流变学相关指标。结果手术组、川芎嗪1组、2组血压均明显高于对照组,均P<0．01。切变率在10、60、120s-1下的全血粘度值及全血还原粘度值、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数等指标,手术组明显高于对照组(P<0．01)。川芎嗪1组的各项血液流变学指标的改变同手术组。川芎嗪2组上述血液流变学指标值均低于对照组和川芎嗪1组,接近对照组,与对照组相比P>0．05。结论腹主动脉缩窄加高盐摄入可导致大鼠血压升高,血液粘度增高,红细胞压积、聚集性及刚性均增高,高浓度川芎嗪有改善作用。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探索舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大白鼠50只,随机分为5组。采用结扎左冠状动脉前降支30分钟再灌注90分钟的方法制备心肌缺血再灌注模型。I/R组为缺血再灌注对比组,IPC组为缺血预处理组,SPC组为舒芬太尼预处理组,将其分为三个亚组,低剂量组(LS组0.20μg/kg);中剂量组(MS组2.0μg/kg);高剂量组(HS组5.0μg/kg)。应用Even’s blue-TTC法检测心肌梗死范围,以梗死区心肌重量/缺血区心肌重量(IS/AAR%)来表示。于实验结束时(再灌注末),利用硫代巴比妥酸反应法(TBA)测定MDA浓度,利用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果与1/R组比较,IPC组与SPC三个亚组的心肌梗死面积(IS/AAR)均有降低,其中舒芬太尼预处理组(SPC)三个亚组相互比较中,高剂量(HS)组IS/AAR的降低最为明显。与1/R组比较,IPC组及SPC三个亚组的MDA浓度均有下降,SOD活性均有升高。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积,抑制氧化产物的增加,提高机体的抗氧化能力,且呈剂量依赖性。     

雌激素对去卵巢大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子及神经肽Y表达的影响

目的探讨雌激素对大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子(BDNF)、神经肽Y(NPY)表达水平的影响。方法成年雌性大鼠分为3组:正常对照组(INT组),去卵巢组(OVX组)及雌激素处理组(E组)。用放射免疫分析方法检测血中雌二醇含量,运用免疫组织化学方法检测小脑皮质内BDNF、NPY的表达水平。结果去卵巢大鼠体内雌激素水平与对照组比较明显降低(P<0.001);BDNF免疫阳性反应物分布于小脑皮质的蒲肯野氏细胞层,分子层及颗粒细胞层可见散在阳性细胞。NPY阳性产物主要定位于蒲肯野细胞中。去卵巢大鼠小脑皮质BDNF、NPY的表达强度及阳性细胞数量较对照组明显降低(P<0.001),E组较OVX组阳性产物的强度和阳性细胞数目明显回升(P<0.001),但仍低于对照组。结论雌激素可促进大鼠小脑皮质内BDNF、NPY的表达,在维持和保护小脑神经元的结构和功能中发挥重要作用。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的:探讨大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组(N C)、糖尿病对照组(D C)、低剂量SI治疗组(L-SI)、中剂量SI治疗组(M-SI)、高剂量SI治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(N T)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55m g/kg制备D M模型。第7周起,N C、D C组予0.5%C M C-N a10m L/(kg·d),L-SI、M-SI、H-SI组分别予大豆异黄酮30、60、120m g/(kg·d),N T组予尼尔雌醇混悬液0.1m g/kg(2次/周)灌胃。第12周末测大鼠心肌组织N a+-K+-A TPase、C a2+-A TPase活性、N O S活性和N O含量。电镜观察超微结构变化。结果:D C组心肌组织N a+-K+-A TPase、C a2+-A TPase、N O S活性和N O含量明显降低(P<0.01),肌小节和线粒体形态改变。而M-SI、H-SI可抑制上述变化。结论:中、高剂量SI对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

立体动态干扰电并McKenzie疗法治疗老年腰椎间盘突出症的疗效观察

目的探讨真空抽吸立体动态干扰电与McKenzie疗法结合治疗老年腰椎间盘突出症的疗效。方法老年腰椎间盘突出症患者70例,随机分为观察组35例,对照组35例。两组均采用SD5101型治疗仪进行治疗,观察组合并应用McKenzie疗法。治疗前后均采用腰痛疗效分级量表评分。随访10个月,观察两组疗效、治疗天数及复发率。结果两组间近期疗效无显著性差异(P>0.05)。单节段与多节段疗效两组内均有显著性差异(P<0.05),两组间均无显著性差异(P>0.05)。两组内疗效与病程均成负相关(观察组:r=-0.72;对照组:r=-0.64)。两组总体相关系数无显著性差异(P>0.05)。观察组治疗天数比对照组缩短(P<0.05),复发率比对照组明显减小(P<0.01)。结论真空抽吸立体动态干扰电与McKenzie疗法结合治疗老年腰椎间盘突出症是一种有效的方法。