白细胞介素-17与多发性硬化

细胞因子白细胞介素(IL) -17包括6个家族成员、5个受体及其配体,主要由Th17细胞分泌,具有免疫调节、粒细胞募集、介导信号转导等多种作用.Actl在IL-17介导的信号转导通路中起着关键作用,信号通路下游激活NF- KB,还可以协同激活JAK1、JAK2和三磷酸肌醇激酶,上调炎性基因表达,介导炎性疾病的发生.多发性硬化的发病机制复杂而未明,IL-17介导的信号转导通路与多发性硬化发病相关.     

多发性硬化患者血清单核细胞趋化蛋白-1水平动态检测

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1与多发性硬化的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测44例不同分型的多发性硬化患者(MS组)和42例健康对照组(NC组)血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平。结果 MS组急性期患者血清MCP-1含量明显低于稳定期和健康对照组(P<0.05);重型患者血清MCP-1含量明显低于轻型(P<0.05);MS组稳定期患者血清MCP-1含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);经甲基强的松龙冲击治疗后MS患者血清MCP-1含量明显升高(P<0.05)。结论 MCP-1可能参与了MS的免疫过程,血清MCP-1浓度可作为观察MS患者病情及判断治疗效果的可靠指标;甲基强的松龙冲击治疗的部分机制可能和调节免疫功能以及MCP-1等细胞因子平衡有关。     

对比干扰素β与醋酸格拉默治疗多发性硬化的新进展

醋酸格拉默（GA）和干扰素β（主要是干扰素β‐1a和干扰素β‐1b）作为治疗复发缓解型多发性硬化（RRM S ）的一线药物，二者的药理作用机制，降低RRM S患者的复发率，延缓残疾积累，不良反应及成本效用等均有明显不同。本文将通过对比以上差异，对比性地评价二者治疗RRM S的疗效。     

三叉神经-颈反射及其在神经系统疾病的临床应用

三叉神经-颈反射是指刺激三叉神经,在颈部肌肉上可以获得反射波形,反映了潜在的肌肉活动的抑制。三叉神经-颈反射对于脑干至颈髓上段区域病变具有定位诊断价值,有助于多发性硬化和运动神经元病的诊断,为肌张力障碍、偏头痛、紧张性头痛以及三叉神经痛的治疗、预后和发病机制的研究提供了一种新的途径。     

从多发性硬化神经损伤机制新进展看无疾病活动证据治疗目标的演变

多发性硬化是一种主要累及中枢神经系统的严重自身免疫性炎性疾病。近年来, 多发性硬化神经损伤机制的探索不断深入。作用于不同靶点的疾病修正治疗药物亦不断涌现。对多发性硬化神经损伤机制认识的加深有助于临床医生更全面理解疾病修正治疗目标的演进。文中就多发性硬化的神经损伤机制及其与疾病修正治疗目标的关系作一综述。     

激素联合β-干扰素治疗多发性硬化疗效分析

目的分析激素联合β-干扰素治疗多发性硬化的临床疗效。方法选择2012-01—2013-11我院诊治的63例多发性硬化患者,随机分为观察组和对照组。观察组33例采用激素联合β-干扰素治疗,对照组30例采用单纯激素治疗。比较2组治疗前后IFN-γ和IL-10浓度以及血清IL-6的变化,同时对2组伤残等级的疗效以及临床疗效作出评定。结果 2组治疗后IFN-γ浓度相比治疗前有明显降低,治疗后2组相比差异有统计学意义(t=74.5595,P0.05);治疗后IL-10浓度相比治疗前明显升高,2组治疗后相比差异有统计学意义(t=8.0886,P0.0001);2组治疗前后血清IL-6浓度比较差异均有统计学意义(P0.05);2组治疗后伤残等级平均评分差异有统计学意义(t=3.9341,P0.05);2组显效率比较差异有统计学意义(2χ=4.4978,P0.05)。结论激素联合β-干扰素治疗多发性硬化效果良好,值得临床推广。     

干扰素-β治疗多发性硬化

主要临床研究均证实干扰素-β(IFN-β)治疗复发-缓解型多发性硬化(RRMS)疗效肯定,且在一定剂量范围内疗效与剂量、频次呈正相关,IFN-β已经成为治疗RRMS的首选药物之一。IFN-β常见副作用包括流感样症状和注射部位反应等,在应用IFN-β早期尤为明显;大多数副作用比较轻微,严重的或患者不能耐受的不良反应少见。IFN-β中和抗体阳性可能影响疗效,但尚无统一结论。此文就不同类型IFN-β的异同及其治疗MS疗效判定标准、治疗时机和治疗剂量等作一综述。     

甲基强的松龙联合β-干扰素治疗多发性硬化疗效观察

目的观察甲基强的松龙联合β-干扰素治疗多发性硬化(MS)急性期的临床疗效。方法对50例临床确诊为MS急性期的患者随机分为甲基强的龙组和甲基强的龙+β-干扰素组(联合治疗组)。2组患者治疗前后均进行Kurtzke伤残等级疗效评定及临床疗效评定。结果联合治疗组的显效率及治疗后Kurtzke伤残等级评分(EDSS)与甲基强的松龙组比较,差异性有显著性(P<0.05)。结论大剂量甲基强的松龙联合β-干扰素治疗MS急性期有效,能较快的促进神经功能的恢复,缩短病程。在降低复发率减轻残障程度和改善MRI病灶等方面,用皮下β-干扰素治疗多发性硬化疗效确切,不良反应小。     

视神经脊髓炎标志性抗体的发现及其意义

视神经脊髓炎是一种选择性损伤视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘性疾病。其与多发性硬化在免疫病理、发病机制、临床表现、治疗和预后等方面均不尽相同。关于视神经脊髓炎是多发性硬化的一种亚型还是一种独立的疾病在学术上一直存在争议。最近在视神经脊髓炎患者血清中检测到一种标志性抗体,并发现其特异性靶点为水通道蛋白-4。这一重要研究进展将会对重新认识和进一步研究视神经脊髓炎以及对其临床诊断和治疗产生重要影响。     

多发性硬化自主神经病变的研究

多发性硬化是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,可以存在自主神经功能障碍。目前国内对多发性硬化自主神经病变研究较少,本文主要参考国外文献介绍多发性硬化自主神经病变的常见临床表现、可能机制、治疗措施及临床检测方法等方面的研究内容。     

PD-1/PD-L1通路与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统脱髓鞘、轴索损伤和神经元丢失为特征的自身免疫性疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是研究MS的经典动物模型。目前, 越来越多的研究表明程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)通路参与了多种自身免疫性疾病的发病机制。笔者现全面总结近年来关于PD-1/PD-L1通路在MS及其动物模型EAE发病机制中的研究进展, 并探讨该通路作为MS治疗新靶点的潜力, 以期为MS的免疫治疗研究提供参考。     

多发性硬化的磁共振成像诊断及研究进展

多发性硬化(MS)从首例病例报告至今已有近160年历史。然而其病因、病理学机制依然不明。目前,全世界有大批学者从事多发性硬化各方面的研究,仅多发性硬化年会就有4个(美国、欧洲、南美洲和亚洲-大洋洲年会)。1981年,MRI首次应用于多发性硬化的检查,从此极大地帮助了对多发性硬化的理解,在诊断、病理学机制的探索、疗效判断、推测预后等方面发挥了巨大作用。目前公认,多发性硬化是中枢神经系统的一种炎性脱髓鞘     

γ-干扰素所致同心圆硬化1例报告及文献复习

正同心圆硬化是一种少见的中枢神经系统白质脱髓鞘性疾病,可能为多发性硬化的一种亚型,常呈亚急性或慢性起病,以精神障碍和行为异常为主要临床表现,病因不明。使用γ-干扰素后出现同心圆硬化未见报道。我们报道1例使用γ-干扰素后出现同心圆硬化患者的临床、实验室检查和影像学特点。1临床资料     

多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进行性神经功能残疾为主要病变特征[1]。目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚,有研究表明[2-3]MS存在着自由基产生过多、氧     

复发-缓解型多发性硬化的治疗选择

<正> 多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)慢性复发性炎症性疾病,发病机制不清。近20年来有关MS的药物治疗虽有许多进展但缺少重大突破。复发-缓解型MS(RRMS)是临床最常见的类型,其疗效相对较好,治疗包括急性期或复发期治疗、缓解期的疾病-缓和疗法(disease-modifying thera-pies)和对症处理。1 急性期或复发期治疗主要采用免疫抑制剂(如皮质激素)、免疫调节剂[如大剂量免疫球蛋白静脉输注(IVIg)]和免疫吸附疗法[如血浆置换(PE)]抑制炎性脱髓鞘病变     

多发性硬化中的脂代谢障碍和多不饱和脂肪酸的治疗

复习与多发性硬化相关的细胞膜脂蛋白的研究,及其生化和临床研究的资料,发现多不饱和脂肪酸,主要是n-6脂肪酸在多发性硬化的发病和治疗中具有重要意义。有研究发现高剂量γ-亚油酸[GIA(18:3n-6)oil]能减少复发性多发性硬化的复发率和疾病的进展。     

多发性硬化和妊娠

妊娠期多发性硬化的复发率降低,临床活动性趋于好转,妊娠期后复发率重新增高。并介绍妊娠期多发性 硬化的治疗、妊娠相关的问题以及妊娠期多发性硬化病情变化的机制。     

多发性硬化和尿酸

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是自身免疫反应所致的中枢神经脱髓鞘性疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏。过氧化物是其病理机制中一个重要因素。自从在多发性硬化发病机制的研究中发现内源性过氧化物清除剂尿酸对多发性硬化有抑制作用后，该机制得到深入研究，并发现尿酸是反映多发性硬化病情活动性的重要指标。采用尿酸前体治疗多发性硬化也取得了重要进展。     

肌苷对多发性硬化的治疗作用

过氧化亚硝酸盐在多发性硬化发病中起氧化损伤作用。尿酸作为过氧化亚硝酸盐的天然清除剂,在多发性硬化病人的血清水平低于对照组,可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸前体物质肌苷用于治疗多发性硬化及其动物模型可以使症状改善,但其具体的作用机制尚不明确,需进一步探索,为多发性硬化更合理的治疗方案找到新的突破点。