丹地泄浊汤治疗气阴两虚型糖尿病肾脏病（G2～3期）患者临床观察

目的 研究丹地泄浊汤对气阴两虚型糖尿病肾脏病（G2～3期）患者的疗效。方法 选取气阴两虚型糖尿病肾脏病（G2～3期）患者60例,分为单纯治疗组（单纯西药治疗）及联合治疗组（西药加丹地泄浊汤治疗）,观察两组治疗6个月后的临床疗效及治疗前后中医证候积分、血压、血糖化血红蛋白、白蛋白、肌酐、估算肾小球滤过率、24 h尿蛋白定量、24 h尿白蛋白定量的变化情况。结果 联合治疗组的总有效率为86.67%,单纯治疗组的总有效率为56.67%,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后联合治疗组中医证候积分、尿蛋白定量及血肌酐较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）,且低于单纯治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯治疗组及联合治疗组治疗后糖化血红蛋白均有下降,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯治疗组治疗后尿蛋白及血肌酐无明显变化。结论 丹地泄浊汤治疗气阴两虚型糖尿病肾脏病（G2～3期）患者,能提高疗效,缓解症状,降低尿蛋白,延缓肾功能恶化,改善临床进展。     

紫癜汤加减对儿童紫癜性肾炎免疫炎症因子的调节作用

目的 观察紫癜汤加减治疗儿童紫癜性肾炎（血热妄行证）的临床疗效及对免疫炎症因子的调节作用。方法 将125例患儿采用随机按数字表法分为对照组61例和观察组64例。对照组脱落、失访问2例,剔除2例,最后完成57例;观察组脱落、失访3例,剔除2例,最后完成59例。两组均给予西医综合治疗措施。对照组口服血尿安胶囊,1～4粒/次,3次/d;观察组以紫癜汤加减辨证内服,1剂/d。两组疗程均为2个月,疗程结束后随访1个月。每周记录1次紫癜情况、进行1次尿液分析检测,记录3个月内紫癜、血尿和蛋白尿消失情况;治疗前、治疗后1个月,2个月和随访1个月进行24 h尿蛋白定量（24 hUp）检查和血热妄行证评分;检测治疗前后尿微量白蛋白（mAlb）,尿β₂微球蛋白（β₂-MG）,胱抑素 C（CysC）,免疫球蛋白A1（IgA1）,IgG,补体C3,CD4⁺,辅助性T细胞（Th）17细胞,Treg细胞,白细胞介素-17（IL-17）,IL-21,IL-10和转化生长因子-β₁（TGF-β₁）水平。结果 治疗后1个月,观察组紫癜消失率高于对照组（P<0.05）;治疗后1,2个月和随访1个月观察组血尿和蛋白尿消失率均高于对照组（P<0.05）;治疗后1,2个月和随访1个月,观察组24 hUp水平和血热妄行证积分均低于对照组（P<0.01）;观察组mAlb,β₂-MG和CysC水平均低于对照组（P<0.01）;观察组IgA1,IgG均低于对照组（P<0.01）,C3高于对照组（P<0.01）;观察组CD4⁺,Treg均高于对照组（P<0.01）,Th17和Th17/Treg均低于对照组（P<0.01）;观察组IL-17,IL-21,和TGF-β₁均低于对照组（P<0.01）,IL-10水平高于对照组（P<0.01）。结论 在常规西医治疗的基础上,采用紫癜汤加减辨证治疗HSPN血热妄行证患儿,可促进紫癜消退,改善血热妄行证症状,能调节免疫炎症反应,减轻了肾脏炎性损伤,从而减轻了血尿和蛋白尿,起到了保护肾功能作用。     

芪蓣清化汤联合氯沙坦钾片治疗对IgA肾病TLR4及炎症细胞因子表达的影响＊

目的 探讨芪蓣清化汤联合氯沙坦钾片治疗对脾肾气（阳）虚证原发性IgA肾病（IgAN）患者的临床疗效及对外周血单个核细胞Toll样受体4（TLR4）、炎症细胞因子表达的影响。方法 90例原发性IgAN患者证属脾肾气（阳）虚证，采用随机数字表法随机分为治疗组及对照组，每组45例。各组均予饮食控制、控制血糖等基础治疗，治疗组予芪蓣清化汤联合氯沙坦钾片口服，对照组予氯沙坦钾片口服。两组疗程均为6个月。观察两组临床疗效，治疗前后24 h尿蛋白定量、肾功能、血清白蛋白、血脂、外周血单个核细胞TLR4阳性表达率、血清单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）的变化。结果 ①治疗组总有效率为77.78%，对照组总有效率为57.78%。治疗组临床疗效优于对照组（P<0.05）。②两组治疗后血尿酸、甘油三酯、胆固醇、24 h尿蛋白定量较治疗前均降低（P<0.05）；治疗组血肌酐、血清白蛋白亦有显著改善（P<0.05）。治疗后组间比较，治疗组24 h尿蛋白定量较对照组有显著改善（P<0.05）。③治疗前后组内比较，两组外周血单个核细胞TLR4阳性表达率、MCP-1、IL-6表达水平均有显著降低（P<0.05）。治疗后组间比较，治疗组MCP-1、IL-6水平较对照组有显著降低（P<0.05）。④治疗组治疗后中医证候总积分、神疲乏力、畏寒肢冷积分较治疗前均降低（P<0.05）；对照组治疗后中医证候总积分、神疲乏力积分较治疗前亦有降低（P<0.05）。组间治疗后比较，治疗组中医证候总积分、神疲乏力积分低于对照组（P<0.05）。结论 芪蓣清化汤联合氯沙坦钾片治疗可有效改善患者临床证候，降低脾肾气（阳）虚证IgAN患者24 h尿蛋白排泄，具有降低血肌酐、血尿酸的肾脏保护作用，推测其作用机制可能与抑制TLR4及炎症因子MCP-1、IL-6的表达有关。相较于单纯氯沙坦钾片治疗，芪蓣清化汤联合氯沙坦钾片治疗在控制尿蛋白、抑制炎症细胞因子表达方面更具优势。     

鼻康复调控IL-35/STAT3抑制嗜酸性粒细胞活化及免疫功能抗变应性鼻炎作用机制

目的 探究鼻康复调控白细胞介素-35（IL-35）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）、抑制嗜酸性粒细胞活化抗变应性鼻炎作用机制研究。方法 100例患者随机分为对照组和观察组,各50例。对照组给予糠酸莫米松鼻喷雾剂,观察组给予鼻康复鼻腔填塞治疗,疗程均为28 d。治疗前后分别观察两组临床疗效、鼻部分类及症状视觉模拟量表（VAS）评分变化;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测两组患者血清及鼻分泌物中炎性因子（IL-4、IL-10、IL-17、IL-35）表达水平及嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、趋化因子受体3（CCR3）含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测STAT1、STAT3、STAT4表达水平;分别采用ELISA及流式细胞术检测患者血清中免疫球蛋白G（IgG）含量及CD4⁺/CD8⁺。结果 治疗后,与本组治疗前比较,两组患者血清及鼻分泌物中IL-4、IL-17水平降低,IL-10、IL-35水平升高（P<0.05,P<0.01）;鼻分泌物中STAT1、STAT2、STAT3 mRNA水平均明显降低（P<0.05）;IgG、CD4⁺/CD8⁺均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。治疗后,与对照组比较,观察组的血清及鼻分泌物中IL-4、IL-17水平降低,IL-10、IL-35水平升高（P<0.05）;治疗后,与对照组比较,观察组显著抑制STAT1、STAT3、STAT4表达（P<0.05）;治疗后,与对照组比较,观察组血清CD4⁺/CD8⁺及免疫球蛋白G（IgG）水平降低（P<0.05,P<0.01）。项目执行期间两组患者心、肝、肾功能及血尿常规未出现异常改变。结论 鼻康复对变应性鼻炎具有良好疗效,其作用机制可能与调控IL-35/STAT3通路、抑制嗜酸性粒细胞活化及改善相关免疫功能有关。     

自拟腹水1号方治疗脾肾阳虚兼水瘀互结型乙肝肝硬化腹水患者临床观察※

目的 观察自拟腹水1号方对脾肾阳虚兼水瘀互结型乙肝肝硬化腹水患者尿钠的影响及疗效,并对其机制进行探究。方法 选取80例脾肾阳虚兼水瘀互结型乙肝肝硬化腹水患者,随机分为观察组及对照组各40例,均予常规西药治疗,观察组加用自拟腹水1号方,记录治疗前、治疗7 d和治疗14 d患者尿钠及血电解质变化;治疗前、治疗14 d后记录患者中医证候积分、肝肾功能以及彩超腹水深度、尿量、体重,评价自拟腹水1号方对尿钠的影响及疗效。结果 ①治疗14 d后,对照组血钠较治疗前降低（P<0.05）;治疗14 d后,两组血钾及24 h尿钠水平较治疗前明显增加（P<0.05）,观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。②治疗14 d观察组中医证候积分的改善程度优于对照组;观察组ALT、AST、TBIL、ALB、BUN、CRE指标的改善程度优于对照组（P<0.05）;治疗后两组24 h尿量均明显增加,体重、彩超腹水深度下降,且观察组的改善程度优于对照组（P<0.05）。结论 在西医常规治疗的基础上,加用腹水1号方能增加乙肝肝硬化腹水脾肾阳虚兼水瘀互结证患者尿钠的排出,从而减轻患者水钠潴留,改善患者的症状。     

大黄泄浊方对IgA肾病合并高尿酸血症患者肾小管功能的影响

目的 观察大黄泄浊方对慢性肾脏病（CKD）1~2期免疫球蛋白A（IgA）肾病合并高尿酸血症（HUA）患者的临床症状、血尿酸及肾小管功能的影响。方法 将中医辨证为脾肾两虚浊瘀互结证的60例CKD1~2期IgA肾病合并HUA患者随机分为观察组和对照组各30例。对照组予基础治疗,氯沙坦钾片50~100 mg/次,1次/d及碳酸氢钠片0.5 g/次,3次/d口服,配合低盐低脂饮食、低嘌呤饮食;观察组在基础治疗基础上予以大黄泄浊方,每日1剂,分早晚2次温水冲服,2组患者均治疗2个月。分别于治疗前及治疗后2个月记录观察组和对照组患者的中医证候总积分、血压和24 h尿蛋白定量（UTP）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）［按慢性肾病流行病学合作研究（CKD-EPI）公式计算肾小球滤过率（eGFR）］、血尿酸（SUA）、肾小管功能指标［尿α₁-微球蛋白（α₁-MG）、尿β₂-微球蛋白（β₂-MG）、尿液中的肾损伤分子-1（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）］,并于治疗2个月评定2组患者的临床疗效。结果 治疗2个月后,观察组总有效率为81.48%（22/27）,对照组的总有效率为50.00%（14/28）,观察组明显高于对照组,差异具有统计学意义（χ² =6.661,P<0.05）。与本组治疗前比较,观察组和对照组患者的中医证候总积分、UTP、SUA均明显降低（P<0.05）;与对照组治疗后比较,观察组降低更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较,观察组和对照组患者的血压均明显降低（P<0.05）;与对照组治疗后比较,治疗后2组患者血压差异无统计学意义。与本组治疗前比较,2组患者尿α₁-MG、β₂-MG、KIM-1和NGAL水平均明显降低（P<0.05）;与对照组治疗后比较,观察组患者降低更明显（P<0.05）。2组患者BUN、SCr、eGFR水平治疗前后组内和组间比较差异均无统计学意义。2组患者治疗前后血常规、肝功能、电解质均无明显异常,未出现过敏等不良反应。结论 大黄泄浊方可有效改善脾肾两虚浊瘀互结证IgA肾病合并HUA（CKD1~2期）患者的临床症状,降低血尿酸水平,缓解肾小管损伤,进而保护肾脏,疗效优于基础治疗。     

青蒿素基于PI3K/Akt信号通路减轻卵清蛋白哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑的分析

目的 探究青蒿素通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路减轻哮喘气道炎症和气道重塑的分子作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、青蒿素低、中、高剂量组,每组各10只。建立卵清蛋白（OVA）诱导大鼠哮喘模型,造模成功后,空白组、模型组分别每天给予尾静脉注射1.0 mL·kg^-1生理盐水,青蒿素低、中、高剂量组每天给予尾静脉注射青蒿素（12.5、25、50 mg·kg^-1）,持续7 d。采用氯化乙酰胆碱法测定气道阻力;流式细胞术测定各组肺泡灌洗液中细胞数量、种类变化;苏木素-伊红（HE）染色法测定气道内皮组织形态变化;CytoTox 96法测定细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体、白细胞介素（IL）-1β和IL-10含量表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组肺泡支气管组织磷酸化（p）-PI3K/p-Akt水平。结果 与空白组比较,模型组细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显提高（P<0.05）;HE染色显示,大鼠气道黏膜水肿明显,炎症细胞大量浸润（P<0.05）;细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;炎性小体NLRP3、IL-1β、IL-10含量明显上升（P<0.05）;p-PI3K/p-Akt明显增高（P<0.05）。与模型组比较,青蒿素低、中、高浓度干预后,细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显下降（P<0.05）;HE染色显示大鼠气道黏膜水肿程度减轻,炎症细胞浸润面积大幅减少（P<0.05）;细胞凋亡率明显降低（P<0.05）;炎性小体NLRP3、IL-1β、IL-10含量明显下降（P<0.05）;p-PI3K/p-Akt水平显著降低（P<0.05）。结论 青蒿素可显著抑制NLRP3炎症小体激活并减少细胞焦亡,降低炎性细胞表达,可减轻哮喘大鼠的气道炎症表现及气道重塑,可能与p-PI3K/p-Akt调控有关,可为青蒿素治疗支气管哮喘提供实验依据。     

扶正化积癃闭汤治疗良性前列腺增生正虚瘀结证的临床疗效

目的 评价扶正化积癃闭汤治疗良性前列腺增生（BPH）正虚瘀结证的临床疗效及安全性。方法 94例BPH患者随机分为对照组和观察组,各47例。对照组患者口服甲磺酸多沙唑嗪缓释片口服治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合口服扶正化积癃闭汤。两组均连续治疗8周,在治疗前后对国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、最大尿流率（Q_max）、膀胱残余尿量（RUV）、中医证候积分、中医单项症状评分及心电图、肝肾功能等指标变化进行评估,以评价两组临床疗效及安全性。结果 治疗8周后,对照组总有效率63.64%（28/44）,观察组总有效率84.44%（38/45）;两组临床疗效比较,观察组优于对照组（Z=-2.17,P=0.030）;总有效率比较,观察组优于对照组（χ²=5.026,P<0.05）。与同组治疗前比较,治疗后两组患者的IPSS评分、QOL评分、RUV水平及中医证候积分均明显下降,Q_max明显升高（P<0.05）。与对照组治疗后比较,观察组的IPSS、QOL、RUV及中医证候积分均明显降低（P<0.05）,Q_max明显升高（P<0.05）。与本组治疗前比较,观察组中医单项症状评分均明显降低（P<0.05）,对照组仅有夜尿频数、排尿困难、尿线变细、尿后余沥症状评分降低（P<0.05）;与对照组治疗后比较,观察组的主证夜尿频数,次证神疲乏力、畏寒肢冷、小腹不适、大便不成形症状评分降低（P<0.05）。研究中未观察到使用扶正化积癃闭汤相关不良反应。结论 扶正化积癃闭汤治疗良性前列腺增生正虚瘀结证有较好的疗效,能够改善患者临床症状,提高生活质量,且临床应用安全可靠。     

血速升颗粒对癌因性疲乏患者的疗效评价及机制

目的 评价血速升颗粒对癌因性疲乏（CRF）气血两虚证患者免疫功能、生活质量的影响。方法 按随机数字表法，将118例患者分为对照组和观察组各59例。对照组口服阿胶黄芪口服液，10~20 mL/次，2次/d；观察组口服血速升颗粒，10 g/次，3次/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后癌症疲乏量表（CFS），癌症治疗功能评价量表（FACT）和气血两虚证评分，采用简易疲乏量表（BFI-C）评价治疗前后疲乏程度；比较治疗前后外周血白细胞计数（WBC），中性粒细胞计数（NEU），血小板计数（PLT），红细胞计数（RBC）和血红蛋白（Hb）水平；检测治疗前后T淋巴细胞亚群（CD3⁺，CD4⁺，CD8⁺），自然杀伤细胞（NK），白细胞介素-1（IL-1），IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；进行安全性评价。结果 治疗后，观察组CFS量表各因子评分及CFS总分均低于对照组（P<0.01）；观察组的疲乏程度低于对照组（Z=2.101，P<0.05）；观察组FACT总分及生理、社会/家庭、情绪和功能4个维度评分均低于对照组（P<0.01）；观察组WBC，NEU，RBC和Hb水平均高于对照组（P<0.01）；观察组BFI-C评分和气血两虚证评分均低于对照组（P<0.01）；观察组NK，CD3⁺，CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺水平均高于对照组（P<0.01），观察组IL-1，CD8⁺，IL-6，IL-8和TNF-α水平均低于对照组（P<0.01）。未观察到与服用血速升颗粒的相关不良反应。结论 血速升颗粒治疗CRF气血两虚证患者，可减轻疲乏症状和疲乏程度，提高患者的生活质量，并可减轻骨髓的抑制程度，提高免疫功能，调节免疫炎症因子，具有较好的临床疗效。     

益肾化湿颗粒联合雷公藤多苷片治疗糖尿病肾病的疗效研究

目的 探讨益肾化湿颗粒联合雷公藤多苷片治疗糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）的疗效与安全性。方法 筛选九江市中医院Ⅲ～IV期DKD患者,随机分配入对照组（46例）及治疗组（46例）。在常规治疗基础上,对照组给予雷公藤多苷片,治疗组在对照组基础上施予益肾化湿颗粒,治疗持续3个月。检测并比较各组治疗前后尿微量蛋白、血清白蛋白、尿素氮、肌酐、血脂、尿IgG4、尿视黄醇结合蛋白改变。评估并记录中医证候积分。检测治疗后血常规、肝功能、细胞免疫,记录不良反应发生情况。结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是73.91%、86.96%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,对照组和治疗组尿微量蛋白、尿素氮、血肌酐水平较治疗前明显降低。治疗后,治疗组尿微量蛋白为（178.65±31.72）mmol/L、尿素氮为（7.63±2.15）mmol/L、血肌酐水平为（85.68±14.74）μmol/L,较对照组明显降低（P<0.05）。治疗后,治疗组和对照组血清白蛋白、三酰甘油、总胆固醇水平均明显改善（P<0.05）。且治疗组血清白蛋白水平显著高于对照组（P<0.05）,三酰甘油、总胆固醇水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,治疗组尿IgG4、尿视黄醇结合蛋白水平较对照组显著降低（P<0.05）;治疗组白细胞、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平显著高于对照组（P<0.05）,谷氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶及CD8⁺水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,治疗组中医证候积分显著低于对照组（P<0.05）。治疗组不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论 益肾化湿颗粒联合雷公藤多苷片治疗DKD具有增效减毒作用。     

加味生脉饮辅助化疗对气血两虚证急性淋巴细胞白血病患儿的影响

目的 观察加味生脉饮辅助化疗对气血两虚证急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿营养情况和免疫功能的调节效果。方法 将100例ALL化疗患儿按随机数字表法分为观察组和对照组各50例。两组患儿均给予长春新碱（泼尼松）+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶（VDLD）方案进行诱导缓解治疗和环磷酰胺+阿糖胞苷+6-巯基嘌呤（CAM）方案进行早期强化治疗。对照组口服生脉饮,10 mL/次,3次/d。观察组口服加味生脉饮,1剂/d。两组疗程均为3个月。进行治疗前后微型营养评定（MNA）,并检测治疗前后血清总蛋白（TB）,白蛋白（ALB）,前白蛋白（PAB）,T细胞CD4⁺,CD8⁺,免疫球蛋白G（IgG）,免疫球蛋白M（IgM）,免疫球蛋白A（IgA）水平,计算CD4⁺/CD8⁺;进行治疗前后中医证候评分,Piper疲乏修订量表（PFS-R）和儿童生活质量普适性核心量表（PedsQL）评分;评价治疗前后白细胞（WBC）,红细胞（RBC）,血红蛋白（Hb）和血小板（PLT）变化。结果 治疗后观察组营养状况高于对照组（Z＝2.018,P<0.05）;观察组疲乏程度低于对照组（Z＝2.029,P<0.05）;观察组MNA评分高于对照组（P<0.01）,PFS-R和气血两虚证评分均低于对照组（P<0.01）;观察组TB,ALB,PAB,CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺均高于对照组（P<0.01）,CD8⁺低于对照组（P<0.01）;观察组IgM和IgA水平均高于对照组（P<0.01）;观察组RBC,Hb和PLT水平均高于对照组（P<0.01）。结论 加味生脉饮内服辅助用于ALL化疗患儿,可提高营养状况,改善免疫功能,促进免疫平衡,减轻临床症状,促进造血系统的恢复,提高生活质量。     

苍附导痰汤加减对痰湿阻滞型单纯性肥胖儿童糖脂代谢的影响

目的 观察比较苍附导痰汤加减对痰湿阻滞型单纯性肥胖儿童糖脂代谢的干预效果。方法 将60例单纯性肥胖患儿按照随机数字表简单随机化法分为2组，奇数归入对照组，偶数归入基础观察组，每组30例。在全部签署知情同意告知书的基础上，观察组给予苍附导痰汤加减联合基础治疗，对照组仅给予基础治疗作为对照。经为期3个月的疗程治疗后，观察比较治疗前后不同组患儿的体质量指数（BMI）、糖脂代谢水平［血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）］、中医证候总积分及治疗有效率的改变情况。结果 与本组治疗前比较，观察组与对照组BMI均显著降低（P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组BMI水平明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，观察组与对照组TC、TG、LDL-C水平均显著降低（P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组TC、TG、LDL-C水平明显降低（P<0.05），其中，观察组治疗后TC水平较对照组改善显著（P<0.01）。与本组治疗前比较，观察组与对照组FPG、FINS、HOMA-IR水平均明显降低（P<0.05）；治疗后与对照组比较，观察组FPG、FINS、HOMA-IR水平明显降低（P<0.05），其中，观察组治疗后FPG水平较对照组改善显著（P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患儿中医证候总积分均显著下降（P<0.01）。治疗后与对照组比较，观察组的中医证候总积分更低（P<0.01）。治疗后，观察组患儿治疗总有效率为86.67%（26/30），对照组患儿治疗总有效率为73.33%（22/30），经秩和检验比较，观察组总有效率优于对照组（Z=-2.100，P<0.05）。结论 苍附导痰汤加减联合基础治疗能够有效降低肥胖患儿的BMI指数，改善其糖脂代谢水平，临床疗效颇佳，具有较高的临床应用价值，值得进一步深入研究和推广。     

肝豆扶木颗粒治疗肝肾亏虚兼痰瘀互结型Wilson病患者的临床疗效

目的 观察肝豆扶木颗粒对肝肾亏虚兼痰瘀互结型Wilson病（WD）患者的临床疗效。方法 将安徽中医药大学第一附属医院90例符合要求的WD患者随机分为观察组（45例）和对照组（45例）。对照组使用二巯丙磺钠常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用肝豆扶木颗粒,共治疗4个疗程（32 d）。观察治疗前后两组患者中医证候积分、临床有效率、24 h尿铜、铜蓝蛋白（CER）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平。结果 与本组治疗前比较,治疗后两组患者中医证候积分均显著下降（P<0.01）,且观察组中医证候积分下降水平显著低于对照组（P<0.01）。对照组总有效率为57.78%（26/45）,观察组总有效率为82.22%（37/45）,观察组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义（χ²=6.402,P<0.05）。与本组治疗前比较,两组患者治疗后CER差异无统计学意义,24 h尿铜显著升高（P<0.01）,且治疗后观察组24 h尿铜明显高于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低（P<0.01）;治疗后观察组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著低于对照组（P<0.01）;对照组患者治疗后SOD水平升高,MDA水平下降（P<0.01）,GSH-Px水平差异无统计学意义;观察组SOD和GSH-Px水平升高,MDA水平下降（P<0.01）;治疗后观察组SOD和GSH-Px水平高于对照组,MDA水平低于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论 肝豆扶木颗粒治疗WD肝肾亏虚兼痰瘀互结患者,能显著改善患者中医证候积分,提高临床疗效,增强驱铜效果,具有抑制炎症和抗氧化应激作用。     

肝豆汤联合言语训练治疗湿热内蕴型Wilson病构音障碍的临床疗效

目的 通过观察肝豆汤（GDD）联合言语训练治疗Wilson病（WD）湿热内蕴型构音障碍患者的临床疗效,评价GDD的有效性,为WD湿热内蕴型构音障碍患者选择合适的治疗方案提供更多临床数据及理论支持。方法 抽取符合条件的WD湿热内蕴型患者且存在构音障碍症状者60例,依照随机分组法将其分为对照组和观察组,每组30例。对照组为言语训练+二巯基丙磺酸钠（DMPS）,观察组在对照组的基础上联合肝豆汤治疗,8 d为1个疗程,共治疗4个疗程。比较两组治疗前后临床总有效率（Goldstein临床分级）、中国康复研究中心构音障碍分级评定评分、中医证候积分、24 h尿铜含量、改良Frenchay构音障碍评定量表评分。结果 治疗后,观察组患者总有效率为90.0%（27/30）,对照组患者总有效率为70.0%（21/30）,观察组患者总有效率明显高于对照组（Z=-1.986,P<0.05）。与本组治疗前比较,两组患者改良Frenchay构音障碍评分、中国康复研究中心构音障碍分级评定、24 h尿铜均明显升高（P<0.05,P<0.01）,中医证候积分显著降低（P<0.01）。与对照组治疗后比较,除呼吸、颌评分外,观察组患者在反射功能、唇运动、软腭运动、喉运动、舌运动及言语功能改善更明显（P<0.05,P<0.01）,总体来说观察组较对照组改善构音障碍疗效更优;中国康复研究中心构音障碍分级、24 h尿铜含量均显著升高（P<0.01）,观察组疗效更优。研究期间患者DPMS排铜治疗及口服GDD过程中均未出现发热、皮疹、口腔及眼睑黏膜红肿、剥脱性皮炎、呕吐腹泻或过敏性休克等严重不良反应,无病例脱落情况。结论 GDD联合言语训练治疗可以使湿热内蕴型WD构音障碍患者症状改善,疗效提高,在一定程度上提升患者的生活水平,可广泛运用于临床。     

潜龙刮疗法联合丹参饮合失笑散治疗胃络瘀血型慢性萎缩性胃炎临床观察※

目的 观察潜龙刮疗法联合丹参饮合失笑散治疗胃络瘀血型慢性萎缩性胃炎患者的效果。方法 选取胃络瘀血型慢性萎缩性胃炎患者90例,分为对照组和治疗组各45例。对照组采用丹参饮合失笑散治疗,治疗组采用潜龙刮疗法联合丹参饮合失笑散治疗,两组均治疗12 周,观察两组的血清胃蛋白酶原I（PGI）、胃蛋白酶原II（PGII）和胃泌素17（G-17）等指标的变化情况及临床疗效。结果 治疗组的总有效率高于对照组（P<0.05）;治疗后两组的PGI和G-17水平均明显升高（P<0.05）,PGII水平均明显降低（P<0.05）,治疗组均比对照组变化更明显（P<0.05）;治疗组的复发率低于对照组（P<0.05）;两组均未发现明显不良反应。结论 与丹参饮合失笑散治疗相比,采用潜龙刮疗法联合丹参饮合失笑散治疗胃络瘀血型慢性萎缩性胃炎效果更显著,值得推广应用。     

三焦祛湿方对C-BSA诱导膜性肾病小鼠肾脏保护作用及其对Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探索三焦祛湿方对阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导膜性肾病（MN）小鼠肾脏保护作用及其对核因子E₂相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路影响。方法 雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常组10只,模型组50只。模型组小鼠尾静脉注射C-BSA（6.5 mg·kg^-1）,造模成功小鼠按体质量随机分为模型组、三焦祛湿方低剂量（3.71 g·kg^-1）组,三焦祛湿方高剂量（7.42 g·kg^-1）组及盐酸贝那普利（1.3 mg·kg^-1）组,分别给予各组相应剂量的药物灌胃,1次/d,连续4周。分别于造模前、造模后及治疗后检测24 h尿蛋白定量。给药后,腹主动脉取血检测血尿素氮（BUN）,血清肌酐（SCr）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,总蛋白（TP）,白蛋白（Alb）水平,肾组织行苏木素-伊红（HE）,马松（Masson）,过碘酸-六胺银（PASM）染色,光镜下观察小鼠肾组织病理形态变化,免疫荧光检测肾组织免疫球蛋白G（IgG）沉积情况,采用免疫荧光法检测肾组织中活性氧（ROS）表达情况。蛋白免疫印迹法（Western blot）观察肾组织Nrf2蛋白在细胞质和细胞核的表达情况,以及其下游因子血红素氧合酶-1（HO-1）,醌还原型辅酶Ⅰ（NADH）脱氢酶1（NQO1）蛋白表达水平。结果 模型组小鼠24 h尿蛋白水平显著升高（P<0.01）,血清TG,TC水平显著升高（P<0.01）,TP,Alb水平显著降低（P<0.01）;光镜下观察肾脏病理改变,可见肾小球体积增大,基底膜增厚,嗜复红蛋白沉积,“钉突”形成;荧光显微镜下可见IgG沿毛细血管襻弥漫性沉积;肾组织ROS表达水平显著升高（P<0.01）;肾组织细胞核内Nrf2蛋白表达显著升高（P<0.01）,细胞质Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.01）,HO-1和NQO1蛋白表达显著升高（P<0.01）;给药后,各治疗组小鼠24 h尿蛋白水平显著降低（P<0.01）,血清TG,TC水平显著降低（P<0.01）,TP,Alb水平明显升高（P<0.05,P<0.01）;各治疗组肾组织病理损害明显改善;肾组织ROS表达水平显著降低（P<0.01）;肾组织细胞核内Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.01）,细胞质Nrf2蛋白表达不同程度升高（P<0.05,P<0.01）,HO-1和NQO1蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 三焦祛湿方可能通过调控膜性肾病肾组织Nrf2/HO-1信号表达,缓解肾组织氧化应激,进而降低24 h尿蛋白定量,降低血脂水平,提高血清蛋白含量,减轻肾脏病理损害,起到明显的肾脏保护及延缓病程进展的作用。     

扶正化瘀片对COVID-19患者肺部炎症的临床疗效

目的 观察扶正化瘀片治疗新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者肺部炎症的疗效及安全性。方法 招募2020年2月1日至2020年4月15日COVID-19确诊患者70例（失访4例,最终完成66例）,根据患者治疗方式分为对照组（35例患者）和观察组（31例患者）。对照组患者接受常规治疗,观察组除常规治疗外加扶正化瘀片治疗。主要疗效指标为观察两组患者治疗14 d后的胸部CT改善率;次要疗效指标包括疾病转归情况,临床症状缓解率（发热、咳嗽、憋喘、乏力）、血常规、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血氧饱和度（SPO₂）;评估患者肝肾功能等。结果 治疗14 d后,观察组胸部CT的改善率为100%（31/31）,对照组为77.1%（27/35）,差异具有统计学意义（χ²=8.063,P<0.01）。观察组与对照组在疾病转归方面,差异无统计学意义。与本组治疗前比较,观察组治疗后咳嗽、憋喘、乏力症状显著减轻（P<0.01）,对照组治疗后发热、咳嗽、憋喘症状显著减轻（P<0.01）,乏力症状改善差异无统计学意义;与对照组治疗后比较,两组临床症状差异无统计学意义。与本组治疗前比较,观察组患者,白细胞（WBC）、中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）显著降低（P<0.01）,血小板（PLT）水平明显升高（P<0.05）,CRP水平明显降低（P<0.05）,淋巴细胞（LYM）、血红蛋白（Hb）、SPO₂及PCT水平差异无统计学意义;对照组患者WBC、NLR明显降低（P<0.05,P<0.01）,PCT水平明显升高（P<0.05）,LYM、Hb、PLT、SPO₂及CRP水平差异无统计学意义。与对照组治疗后比较,观察组PLT水平明显升高（P<0.05）,其他指标差异无统计学意义。两组安全性指标差异无统计学意义。结论 扶正化瘀片可促进COVID-19患者急性期肺部炎症的吸收。     

健脾养阴固涩方对糖尿病肾病气阴两虚证患者临床疗效及足细胞的保护作用

目的 观察健脾养阴固涩方对糖尿病肾病（DN）患者的临床疗效及对足细胞的保护作用。方法 选取2017年1月至2020年1月收治的DN Ⅲ和Ⅳ期、辨证为气阴两虚证患者120例，随机分为观察组和对照组，另招募正常组20例。两组给予基础治疗，观察组在对照组基础上加服健脾养阴固涩方中药汤剂，经过3个月治疗，检测中医症型积分、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿微量白蛋白/尿肌酐（UACR）、肝肾功能、D-二聚体、糖化血红蛋白（HbA1C）、尿液中足细胞裂孔膜蛋白（Nephrin）、膜蛋白（Podocin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）排泄量的变化情况，并与正常组进行比较，进行统计分析。结果 观察组的中医症型积分在治疗后显著优于对照组（P<0.01）。观察组治疗后第2、3个月24 h UP、UACR和肾功能水平较同组治疗前均显著下降，观察组治疗后第3个月24 h UP、UACR和肾功能水平明显低于同期对照组（P<0.05）。观察组治疗后各月的Podocin、Nephrin排泄量和第2、3个月α-SMA水平较同组治疗前下调；与对照组比较，观察组治疗后各月的Podocin、Nephrin排泄量和第3个月α-SMA水平下调（P<0.05）。治疗前后两组患者的安全性指标D-二聚体和肝功能无明显变化，差异无统计学意义；HbA1C水平观察组治疗后较对照组上调（P<0.05）。结论 健脾养阴固涩方对DN患者具有良好的临床疗效，其作用机制可能与下调足细胞标志蛋白Podocin、Nephrin和α-SMA排泄量有关。     

滋肾丸对糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化的影响

目的 研究滋肾丸（ZSW）对糖尿病肾病（DN）小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化（EMT）的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法 自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组（1.0 mg·kg^-1）及ZSW高、中、低剂量（6.0,3.0,1.5 g·kg^-1）组,非糖尿病db/m小鼠为正常组。模型组和正常组给予等体积去离子水灌胃,其余各组使用相应药物干预12周。每2周检测尾静脉空腹血糖（FBG）;每4周检测尿白蛋白/肌酐（ACR）,N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和胱抑素C（CysC）;给药12周后摘眼球取血,血清检测尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）;光镜及投射电镜观察肾组织病理学改变;免疫组化法观察分析肾小管上皮EMT标志物表达强度;原位末端标记法（TUNEL）染色观察分析肾小管上皮细胞的核损伤水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测EMT标志物、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体相关蛋白及焦亡相关炎症因子的蛋白表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测上述蛋白的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著升高,肾组织出现病理损伤,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度、蛋白及mRNA表达显著改变,肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率、肾组织焦亡相关炎症因子和NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,ZSW及达格列净组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著降低（P<0.01）,肾组织病理损伤不同程度减轻,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度显著改变（P<0.01）,蛋白及mRNA表达不同程度改变（P<0.05,P<0.01）,肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率及肾组织焦亡相关炎症因子的蛋白及mRNA表达显著降低（P<0.01）,NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达不同程度降低（P<0.05,P<0.01）。结论 ZSW抑制肾小管上皮细胞焦亡及EMT,可能是其治疗DN的作用机制。     

扶元散加减联合耳穴压豆治疗Ⅱ，Ⅲ期糖尿病肾病的疗效及对血清JAK/STAT信号通路的影响

目的 观察扶元散加减联合耳穴压豆治疗Ⅱ,Ⅲ期糖尿病肾病的疗效及对血清酪氨酸激酶/信号转导子及转录激活因子（JAK/STAT）信号通路的影响。方法 180例患者随机分为对照组和观察组,各90例。两组分别给予氯沙坦钾,扶元散加减联合耳穴压豆,疗程均为12周。治疗前后分别观察两组肾功能指标血尿素氮（BUN）,肌酐（SCr）,尿白蛋白排泄率（UAER）,24 h尿蛋白定量（24 h Upor）;肠道菌群（疣微菌门菌、硬壁菌门菌、脱铁杆菌门菌、变形菌门菌）相对丰度;氧化应激指标晚期蛋白氧化产物（AOPPs）,活性氧（ROS）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,总超氧化物歧化酶（TSOD）;肾血流指标舒张末期的血流速度（EDV）,肾段动脉的收缩期峰值（PSV）,搏动指数（PI）,血流阻力指数（RI）;JAK/STAT信号通路JAK,磷酸化JAK（p-JAK）,STAT,磷酸化STAT（p-STAT）水平。观察两组安全性,治疗后及随访1年,2年临床疗效。结果 治疗后及随访1年,2年,观察组总有效率分别为97.8%（87/89）,81.6%（71/87）,59.8%（49/82）,明显高于同期对照组的79.3%（69/87）,57.8%（48/83）,37.2%（29/78）（χ²=4.016,χ²=4.503,χ²=4.769,P<0.05）。治疗后与对照组比较,观察组BUN,SCr,UAER,24 h Upor,硬壁菌门菌,脱铁杆菌门菌,变形菌门菌,AOPPs,ROS,PI,RI,p-JAK,p-STAT3明显降低（P<0.05,P<0.01）,疣微菌门菌,GSH-Px,TSOD,JAK,STAT3明显升高（P<0.05,P<0.01）,EDV,PSV明显加快（P<0.05,P<0.01）。观察组不良反应发生率1.1%（1/89）,低于对照组的13.8%（12/87）（χ²=5.127,P<0.05）。结论 扶元散加减联合耳穴压豆可明显改善Ⅱ,Ⅲ期糖尿病肾病的临床疗效,其作用机制可能与调节血清JAK/STAT信号通路有关。