线粒体自噬在眼科相关疾病中的研究进展

线粒体自噬是一种选择性自噬,是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。线粒体自噬在清除功能失调的线粒体、降低线粒体数量及维持细胞稳态中起着重要的作用。它的分子机制涉及PINK1/Parkin、BNIP3、NIX和FUNDC1等多种蛋白。线粒体发生功能障碍或损坏都可能造成严重的后果,甚至导致细胞死亡。研究发现线粒体自噬紊乱与多种眼科疾病的发生有关,如白内障、青光眼、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degenration, AMD)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)等。本文就线粒体自噬的发生机制和它在眼科相关疾病中的研究进行综述。     

自噬与糖尿病视网膜病变氧化应激的关系

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的微血管和神经并发症,氧化应激是其重要致病机制。自噬是细胞在生理和病理条件下的一种重要调节活动,能够通过降解细胞内多余或损伤的蛋白质和细胞器维持细胞内环境稳态。研究表明,自噬和氧化应激之间具有重要联系,本文从DR早期微血管病变、DR神经病变和DR其它病变等方面综述自噬与氧化应激的具体关系,以期为阐明DR发病机制提供新的思路。     

调节性细胞死亡在糖尿病视网膜病变中的研究进展

调节性细胞死亡(RCD)是一种独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡等多种形式。RCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关。糖尿病视网膜病变(DR)是近年来发病率较高的一种致盲性眼病。研究表明,DR的发生与细胞凋亡、铁死亡、细胞焦亡、细胞自噬、依赖性细胞死亡等多种RCD的相关蛋白异常表达有关。本文将对DR发病过程中与RCD相关的机制作一综述,以期为DR的靶向治疗提供思路。     

自噬作用对糖尿病视网膜病变的影响

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制多样,目前尚未完全阐明.自噬可能通过改变细胞内环境、氧化应激、内质网应激、细胞凋亡以及过度自噬等途径对DR的发生发展产生影响.此外,对于DR的治疗,适当提高自噬作用或抑制过度自噬可能具有重要的潜在价值.     

自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,自噬与高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)通过多条通路参与到糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中,通过调控自噬或HMGB1可能为DR治疗提供一种新的思路。本文就自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变发病中的研究进展进行综述。     

线粒体功能紊乱在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)作为最常见的视网膜血管病变,是40岁以上人群主要致盲性眼病之一。抗血管内皮生长因子(VEGF)疗法在DR患者中有显著的临床效果,但需要长期不间断治疗,且大多数患者未能实现具有临床意义的视力改善。因此,寻找新的治疗靶点和方法迫在眉睫。线粒体是真核细胞中负责产生化学能量并协调细胞信号的细胞器,对维持细胞结构和功能起着关键作用。越来越多的研究表明,线粒体参与了DR病理生理过程。本文就线粒体功能紊乱在DR发病过程中的作用展开综述,为DR的发病机制和治疗方案提供新的思路。     

线粒体自噬信号通路在年龄相关性眼病中的研究进展

线粒体自噬是一种特殊形式的自噬,通过选择性清除功能失调和多余的线粒体,从而为细胞产生能量并调节能量稳态。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能,其调控机制一旦失调或出现障碍将会导致生理性衰老和一系列与年龄相关的疾病发生。有研究发现,在多种年龄相关性眼病中存在着不同水平的线粒体自噬,如Fuchs内皮角膜营养不良、老年性白内障和原发性开角型青光眼等。本综述旨在概述线粒体自噬的相关信号通路及线粒体自噬在年龄相关性眼病中的研究进展。     

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在眼科疾病中作用的研究进展

线粒体自噬作为一种选择性自噬过程,通过清除受损和多余线粒体来维持细胞正常生理功能。线粒体自噬与多种眼科疾病的发生发展有密切联系,而PINK1/Parkin信号通路作为线粒体自噬的主要通路之一,在白内障、青光眼、年龄相关性黄斑变性等多种眼科疾病中发挥了重要作用,靶向该通路的治疗手段也为多种眼科疾病的治疗提供了新思路。本文将对PINK1/Parkin介导的线粒体自噬通路在眼科疾病中的相关作用及机制进行综述,以期深入了解线粒体自噬在眼科相关疾病中的影响与价值。     

昼夜节律和生物钟基因与糖尿病视网膜病变发病的相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病患者最常见的微血管并发症,已成为全球工作年龄人群视力障碍的主要原因之一。DR的发生是多种机制共同作用的结果,越来越多的研究表明昼夜节律及生物钟基因与DR的发病密切相关。昼夜节律是受生物钟基因调控,以24h为周期,与外界明暗变化相一致的生理过程,生物钟调控机体的各种生理活动。昼夜节律紊乱通过影响糖尿病患者的血糖水平和眼部的生理稳态等诱导DR的发生,生物钟基因可能通过调控DR的氧化应激反应、炎症反应、视网膜自噬节律、线粒体功能障碍以及内皮祖细胞功能等各方面参与DR的发病。本文介绍了昼夜节律的产生及调控机制,以及视网膜内在昼夜节律生物钟,深入探讨了昼夜节律系统以及生物钟基因在DR发生发展过程中的影响,旨在为DR的预防及治疗提供参考。     

线粒体自噬在糖尿病眼病中作用的研究进展

线粒体自噬是线粒体在生理和病理条件下发生的高度保守的自我降解过程。近年来研究表明，线粒体自噬在糖尿病眼病的发生发展中起着至关重要的作用。本文就线粒体自噬调控途径以及线粒体自噬在糖尿病眼病中作用的研究进展进行综述，以期为临床诊治提供新的思路。     

促红细胞生成素治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见和严重的眼部并发症,也是工作年龄人群致盲的主要原因。视网膜内几乎所有类型的细胞均受累及,导致视网膜“神经-血管单元”和“神经-胶质网络”破坏及功能障碍。促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)是一种糖蛋白激素,研究发现EPO在多种中枢神经系统疾病中发挥神经保护、神经营养、抗炎、抗凋亡及抗氧化等作用。本文主要就EPO维持糖尿病性视网膜病变状态下视网膜的功能进行综述,以期为糖尿病性视网膜病变的临床治疗提供新思路。     

MicroRNAs在糖尿病视网膜病变中的相关研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是一种小分子非编码RNA,是转录后调节基因表达关键因子,参与调控细胞分化、增殖和新陈代谢等多种生物学过程。在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中miRNAs表达差异改变明显,国内外多项研究表明miRNAs调控基因的表达与DR生理病理机制关系密切。部分特异性表达的miRNAs可以通过调控视网膜中氧化应激与炎症反应水平等影响DR发生发展,因此通过增强或抑制这部分miRNAs可以延缓DR病情进展。单个或多个miRNAs的组合可以作为DR新型的转录组学生物标志物,也是未来治疗DR的潜在有效靶点。目前针对血液或体液中特定miRNAs的检测有助于DR的早期干预治疗和病情随访追踪。因此,本文主要对miRNAs及其参与调控DR的分子机制、治疗前景及生物标志物的相关研究进展作一综述。     

Vascular endothelial growth factors and angiogenesis in eye disease

The vascular endothelial growth factor (VEGF) family of growth factors controls pathological angiogenesis and increased vascular permeability in important eye diseases such as diabetic retinopathy (DR) and age-related macular degeneration (AMD). The purpose of this review is to develop new insights into the cell biology of VEGFs and vascular cells in angiogenesis and vascular leakage in general, and to provide the rationale and possible pitfalls of inhibition of VEGFs as a therapy for ocular disease. From the literature it is clear that overexpression of VEGFs and their receptors VEGFR-1, VEGFR-2 and VEGFR-3 is causing increased microvascular permeability and angiogenesis in eye conditions such as DR and AMD. When we focus on the VEGF receptors, recent findings suggest a role of VEGFR-1 as a functional receptor for placenta growth factor (PlGF) and vascular endothelial growth factor-A (VEGF)-A in pericytes and vascular smooth muscle cells in vivo rather than in endothelial cells, and strongly suggest involvement of pericytes in early phases of angiogenesis. In addition, the evidence pointing to distinct functions of VEGFs in physiology in and outside the vasculature is reviewed. The cellular distribution of VEGFR-1, VEGFR-2 and VEGFR-3 suggests various specific functions of the VEGF family in normal retina, both in the retinal vasculature and in neuronal elements. Furthermore, we focus on recent findings that VEGFs secreted by epithelia, including the retinal pigment epithelium (RPE), are likely to mediate paracrine vascular survival signals for adjacent endothelia. In the choroid, derailment of this paracrine relation and overexpression of VEGF-A by RPE may explain the pathogenesis of subretinal neovascularisation in AMD. On the other hand, this paracrine relation and other physiological functions of VEGFs may be endangered by therapeutic VEGF inhibition, as is currently used in several clinical trials in DR and AMD.     

青蒿素及其衍生物在糖尿病视网膜病变治疗中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是全世界导致患者失明和视力障碍的主要原因。目前,临床上针对DR的治疗方式及其疗效较局限。近年来,越来越多研究表明,青蒿素(ART)及其衍生物具有恢复胰岛细胞功能、抗炎、抗氧化、抑制新生血管形成、抑制视网膜细胞凋亡等多种生物功能,对DR有显著干预和缓解作用。本文主要综述近年来国内外针对ART及其衍生物治疗DR的研究进展,以期为DR提供新的治疗思路和治疗靶点。