电针对透镜诱导型近视豚鼠脉络膜血流和内皮素-1及其受体表达的影响

目的：观察透镜诱导型近视豚鼠脉络膜毛细血管密度的变化,探讨脉络膜内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETAR)及受体B(ETBR)的表达变化及电针治疗机制。

方法：将54只豚鼠随机分为正常对照组(NC组)、透镜诱导组(LIM组)和电针+透镜诱导组(LIM+EA组)。NC组正常饲养,不干预; LIM组和LIM+EA组右眼配戴-6.00D透镜片,建立近视模型。造模2、4wk测量各组豚鼠屈光度、眼轴和脉络膜毛细血管密度,实时荧光定量PCR(q-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测各组脉络膜ET-1、ETAR和ETBR mRNA及蛋白表达水平。

结果：造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组和LIM+EA组近视屈光度和眼轴均增加(均P<0.001); LIM+EA组与LIM组相比,屈光度和眼轴均减小(均P<0.05)。造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组脉络膜毛细血管密度均降低(P<0.001),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均增加(均P<0.05); 而LIM+EA组与LIM组相比,脉络膜毛细血管密度升高(P<0.01),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均降低。

结论：在透镜诱导型近视豚鼠中,随着屈光度和眼轴的增长脉络膜血流减少,而电针可能通过神经调控改善了脉络膜的血流,影响了血管剪切力,下调ET-1及其受体含量以延缓近视的发生发展。     

电针干预后透镜诱导型近视豚鼠巩膜形态改变及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和脯氨酰羟化酶2(PHD-2)表达的变化

目的 探讨电针干预后透镜诱导型近视(LIM)豚鼠巩膜形态变化及巩膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和脯氨酰羟化酶2(PHD-2)表达变化.方法 将90 只2 周龄豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM 组和电针+透镜诱导型近视(LIM+EA)组,每组30只.NC组正常饲养,不干预;LIM组和LIM+EA 组豚鼠右眼...     

电针干预对透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的　探讨电针干预对透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中基质金属蛋白酶（MMP）-3、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-3和III型胶原α1（Col3α1）表达的影响。方法　2周龄三色豚鼠90只随机分为正常对照（NC）组、透镜诱导型近视（LIM）组以及LIM+电针干预（LIM+EA）组;其中,NC组豚鼠不作任何干预,LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均配戴-6.00 D透镜作为造模眼,左眼不戴镜作为自身对照;LIM+EA组豚鼠右眼戴镜的同时在太阳、合谷穴给予电针刺激。各组豚鼠于造模后1周、2周和4周均进行屈光度和眼轴长度测量,制备病理组织切片观察各组豚鼠睫状肌的形态变化,并应用q-PCR和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1的 mRNA及蛋白表达。结果　造模后1周、2周和4周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼与自身对照眼近视屈光度和眼轴长度的差值均显著增加（均为P<0.001）;与LIM组相比,LIM+EA组造模眼与自身对照眼近视屈光度和眼轴长度的差值均减小（均为P<0.05）。病理组织切片结果发现,NC组豚鼠睫状肌纤维排列均匀、紧密有序;LIM组豚鼠睫状肌纤维排列松散混乱、有机纤维溶解断裂;LIM+EA组豚鼠睫状肌纤维排列相较于LIM组更为有序,相对完整。q-PCR和ELISA检测结果显示,造模后1周和2周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均明显升高（均为P<0.05）;与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均明显下降（均为P<0.05）。造模后4周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均降低（均为P<0.05）;与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均升高（均为P<0.05）。结论　近视发展初期,电针干预可显著下调透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1的表达,明显延缓近视的发生发展。     

电针对负透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中表皮生长因子及其受体表达的作用

目的　观察表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）及其受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）经电针干预后在近视豚鼠睫状肌中的表达变化,探讨其在近视发生发展中的作用。方法　将90只2周龄健康三色短毛豚鼠随机分为正常对照（normal control,NC）组、透镜诱导型近视（lens-induced myopia,LIM）组和透镜诱导型近视电针（lens-induced myopia+ electroacupuncture,LIM+EA）组,每组各30只。NC组豚鼠正常饲养,不做任何干预;LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均戴-6 D透镜诱导近视,左眼作为自身对照不做任何处理;LIM+EA组豚鼠在戴镜同时选取双侧太阳穴、合谷穴进行电针干预。各组豚鼠造模后2周、4周进行屈光度和眼轴长度的检测,分别制备组织病理切片观察睫状肌的形态;通过定量聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction,q-PCR）和酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测各组豚鼠睫状肌中EGF mRNA、EGFR mRNA及其蛋白表达水平。结果　造模后2周、4周,LIM组和LIM+EA组造模眼分别与自身对照眼及NC组右眼相比,近视屈光度均增加,眼轴均延长,LIM+EA组造模眼较LIM组造模眼近视屈光度减小,眼轴延长减缓,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。病理检测结果显示,NC组睫状肌纤维完整、排列有序;LIM组睫状肌纤维断裂、溶解,排列混乱;LIM+EA组睫状肌纤维相对完整,排列有序。q-PCR及ELISA检测结果表明,LIM组右眼睫状肌中EGF mRNA、EGFR mRNA及其蛋白表达水平与NC组和LIM+EA组相比均明显降低（均为P<0.05）,而LIM+EA组和NC组EGF mRNA、EGFR mRNA及其蛋白表达水平差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　电针干预近视豚鼠可影响睫状肌中EGF和EGFR的表达水平并能延缓近视发展。     

蓝光对豚鼠屈光系统发育的影响

目的 研究蓝光对镜片诱导近视(LIM)豚鼠的眼屈光发育的影响。方法 将3周龄的三色豚鼠随机分为3组：对照组、白光LIM组、蓝光LIM组(420 nm LED灯,照度700 lx),后两组豚鼠右眼配戴-10.00 D镜片诱导近视。所有豚鼠均处于12 h光照/12 h黑暗周期。在干预前及干预后2周、4周测量所有豚鼠屈光度、眼轴长度、视网膜厚度、脉络膜厚度,干预4周时对豚鼠行角膜荧光染色以及视网膜HE染色。结果 与对照组相比,在干预前至干预2周时(0-2周变化量),白光LIM组豚鼠向近视漂移(-2.22±1.28)D,眼轴延长(0.40±0.05)mm,视网膜厚度和脉络膜厚度变薄,分别变化(-7.42±7.04)μm和(-6.29±4.66)μm;与白光LIM组相比,蓝光LIM组豚鼠向远视漂移(0.48±1.16)D,眼轴长度延长(0.20±0.10)mm(均为P<0.05),视网膜增厚(1.36±7.46)μm,脉络膜增厚(8.05±8.08)μm(均为P<0.05)。在干预2周至干预4周时(2-4周变化量),与对照组相比,白光LIM组和蓝光LIM组豚鼠屈光度均向近视发展,分别...     

电针干预对透镜诱导型近视豚鼠视网膜和视皮层中BDNF、NGF及AchE表达的影响

目的 探讨电针干预对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠视网膜和视皮层中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及乙酰胆碱酯酶(AchE)表达变化的影响.方法 将90只2周龄雄性豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM组和LIM+电针治疗(LIM+EA)组.NC组豚鼠正常饲养,不进行干预;LIM组和LIM+EA组豚...     

电针对透镜诱导型近视豚鼠视皮层中M1受体表达的抑制作用

背景 近视的进展中视皮层M受体是否有变化,针灸治疗后视皮层M受体如何变化至今鲜见报道. 目的 观察电针对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠视皮层中M1受体表达的影响. 方法 采用随机数字表法将48只3周龄三色短毛豚鼠随机分为正常对照组、近视模型组和近视电针组.正常对照组豚鼠未进行任何干预,近视模型组和近视电针组豚鼠右眼配戴-10 D负性透镜共4周,近视电针组豚鼠造模即日开始每日针灸太阳穴和合谷穴30 min,共持续4周.分别于造模前和造模后4周采用检影法和A型超声仪测定各组豚鼠的屈光度和眼轴长度.测量完毕后采用过量麻醉法处死豚鼠并获取两侧视皮层组织,采用荧光定量PCR法检测各组豚鼠视皮层中M1受体mRNA的相对表达量;采用ELISA法检测各组视皮层上清液中M1受体蛋白质量浓度.结果 造模后4周正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的屈光度分别为(0.83±0.36)、(-3.24±0.28)和(-3.30±0.45)D,近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的近视屈光度均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000),近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的近视屈光度差异无统计学意义(t=0.200,P=0.659).正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的眼轴长度分别为(8.33±0.08)、(8.67±0.14)和(8.60±0.06)mm,其中近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的眼轴明显长于正常对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000).正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量分别为0.79±0.18、1.36±0.23和1.13±0.13,近视模型组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量均明显高于正常对照组,而近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量明显高于正常对照组而低于近视模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体蛋白质量浓度分别为248.00±33.31、455.17±42.40和396.17±47.57,其中近视模型组M1受体蛋白质量浓度明显高于正常对照组而明显低于近视模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 电针刺激对近视豚鼠的屈光度和眼轴长度无明显影响,近视豚鼠模型视皮层中M1受体表达增高,电针治疗可能通过降低其表达而对近视眼发挥治疗作用.     

透镜诱导条件下混合性近视和真性近视豚鼠屈光度和眼轴长度变化

目的 探讨-6.0 D透镜诱导条件下混合性近视和真性近视豚鼠屈光度和眼轴长度变化.方法 选取2周龄睫状肌麻痹前和麻痹后屈光度均在1.00～3.00 D之间的健康英国三色短毛豚鼠20只.将20只豚鼠适应性饲养3 d后,右眼配戴-6.0 D透镜,进行近视模型构建.依据透镜诱导2周后豚鼠睫状肌麻痹前后屈光度差值≥0.5 D且...     

肾阳虚体质对负透镜诱导豚鼠眼球生物参数及后极部巩膜厚度的影响

目的 探讨肾阳虚体质对负透镜诱导豚鼠的屈光度、眼轴长度及后极部巩膜厚度的影响.方法 选取24只3周龄雄性健康三色短毛豚鼠,随机分为正常对照组、透镜诱导组和肾阳虚+透镜诱导组,每组各8只.肾阳虚+透镜诱导组每日腹腔注射氢化可的松注射液,剂量10 mg·kg-1,正常对照组和透镜诱导组则注射等量生理盐水,每日1次,连续2周.第3周起,透镜诱导组、肾阳虚+透镜诱导组右眼均戴-10.00 D透镜,左眼作为自身对照眼,正常对照组则不作任何处理,透镜诱导2周后各组进行屈光度、眼轴长度及后极部巩膜厚度的测量.结果 透镜诱导组自身对照眼屈光度、眼轴长度和后极部巩膜厚度分别为(1.52±0.45)D、(8.52±0.04) mm、(291.25±18.08) μm,与之相比透镜诱导组造模眼近视屈光度增加为(-2.16±0.09)D,眼轴延长为(8.61±0.03)mm,后极部巩膜厚度降低为(233.75±23.26) μm(均为P＜0.01);肾阳虚+透镜诱导组自身对照眼屈光度、眼轴长度和后极部巩膜厚度分别为(1.56±0.18)D、(8.53±0.09) mm、(296.25±22.64)岬,与之相比肾阳虚+透镜诱导组造模眼近视屈光度增加为(-2.73±0.55)D,眼轴延长为(8.70±0.10)mm,后极部巩膜厚度降低为(180.00±16.04) μm(均为P＜0.01);与透镜诱导组造模眼相比,肾阳虚+透镜诱导组造模眼近视屈光度增加更多,眼轴延长更显著,后极部巩膜厚度降低更明显(均为P＜0.05).结论 在负透镜诱导下,肾阳虚豚鼠较正常豚鼠眼轴延长和近视度增加更加显著,肾阳虚体质与近视的发生发展可能有密切联系.     

哌仑西平对豚鼠离焦性近视的作用及机制

目的 评价眼表应用M1受体桔抗剂哌仑西平对豚鼠离焦性近视(lens-induced myopia,LIM)的作用,并探讨其作用机制.方法 健康2周龄雄性豚鼠40只,随机分为4组:单纯遮盖组(Ⅰ组)、氯化钠组(Ⅱ组)、哌仑西平组(Ⅲ组)、正常对照组(Ⅳ组),各组各10只.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组豚鼠均右眼配戴-10.0 D透镜,左眼开放;Ⅳ组豚鼠双眼不做任何处理.Ⅱ、Ⅲ组豚鼠的右眼每天2次分别滴生理盐水溶液和30 g·L-1复方哌仑西平眼液.4周后检测4组豚鼠双眼屈光度、眼轴长度,免疫组织化学法检测豚鼠视网膜多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)表达情况.结果 4周后,4组实验眼屈光度、眼轴长度、视网膜DAT阳性细胞个数分别为:Ⅳ组(0.40±1.05)D、(7.64±0.18)mm、(37.00 ±3.48)个,Ⅲ组(-2.15±1.02)D、(7.66±0.03)mm、(35.60±3.74)个,Ⅰ组(-4.70 ±0.39)D、(8.02±0.17)mm、(24.20 ±3.73)个,Ⅱ组(-4.05 ±0.75)D、(7.86 ±0.19)mm、(23.40±2.77)个,与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅰ和Ⅱ组实验眼形成中高度近视、眼轴明显延长、视网膜DAT阳性表达也低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ⅲ组与Ⅳ组相比,各项检测指标差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 哌仑西平滴眼液能有效抑制豚鼠LIM的发展,能阻止LIM眼视网膜DAT表达水平的下降.     

玻璃体内注射双调蛋白抗体对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度及视网膜中双调蛋白表达的影响

目的　探讨双调蛋白（amphiregulin,AREG）对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度以及视网膜中AREG蛋白和mRNA表达的影响。方法　选取2周龄健康英国三色短毛豚鼠30只,随机分为正常对照组、近视组、AREG低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各6只。除正常对照组外,其余组均右眼配戴-10.0 D透镜,左眼作为自身对照与正常对照组均不做任何处理,戴镜2周后分别测量各组的屈光度及眼轴长度。第3周开始,近视组豚鼠右眼玻璃体内注射Linger注射液3 μL,低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼分别注射500 mg·L^-1 AREG抗体（R&D:MAB989-500）1 μL、2 μL、3 μL,对侧眼作为自身对照,不做任何处理,每周注射1次,连续注射3周,期间继续配戴眼镜,3周后分别测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度。采用免疫荧光标记法检测豚鼠视网膜AREG蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测豚鼠视网膜AREG mRNA的表达。结果　入组前各组豚鼠的初始屈光度及眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）;与正常对照组相比,透镜诱导2周后近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼屈光度下降,眼轴延长（均为P<0.05）;各组左眼屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。玻璃体内注射AREG抗体3次后,与近视组相比,低剂量组屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）;中剂量组屈光度差异无统计学意义（P>0.05）,但眼轴缩短,差异有统计学意义（P<0.01）;高剂量组屈光度上升且眼轴缩短,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;各组对侧眼的屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。免疫荧光标记法在各组豚鼠眼球后极部、赤道部以及后极部与赤道部之间的视网膜均检测到AREG蛋白,说明AREG主要分布在眼球视网膜组织,且无部位特异性。AREG蛋白在近视组豚鼠视网膜高表达,正常对照组低表达,玻璃体内注射AREG抗体后低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG蛋白表达逐渐下降。将正常对照组视网膜AREG mRNA表达量标准化为100%,近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组右眼AREG mRNA表达量分别与标准化后的正常对照组比较得到目的基因的相对表达量。近视组AREG mRNA相对表达量最高,正常对照组其次,低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG mRNA的表达呈剂量依赖性下降。结论　玻璃体内注射AREG抗体后,豚鼠眼轴缩短,屈光度增加,视网膜中AREG蛋白和mRNA呈剂量依赖性表达下降。AREG在近视发生发展过程中起重要作用。     

电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜M1受体表达的影响

目的　探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中毒蕈碱样乙酰胆碱Ｍ１受体表达的影响。方法　４８只３周龄豚鼠随机分为４组:正常对照组、近视模型组、近视电针组与近视假穴组,后３组豚鼠右眼配戴－１０．００Ｄ透镜片,建立透镜诱导型近视豚鼠动物模型,近视电针组戴镜同时给予针刺豚鼠的合谷穴和太阳穴,近视假穴组针刺臀部无穴位处。于造模前及造模后４周测量各组眼轴长度和屈光度,同时取视网膜组织,利用ＲＴ-ＰＣＲ的方法检测各组豚鼠视网膜中Ｍ１受体ｍＲＮＡ的相对表达量,ＥＬＩＳＡ法检测Ｍ１受体的蛋白含量。结果　造模４周后,近视模型组右眼屈光度为（－３．４０±０．５５）Ｄ,明显低于正常对照组右眼的（１．２０±０．２４）Ｄ和自身对照眼左眼的屈光度（１．２５±０．３２）Ｄ（均为Ｐ＜０．０５）;近视模型组右眼眼轴长度为（８．７４±０．３８）ｍｍ,明显大于正常对照组的右眼眼轴长度（８．２３±０．２１）ｍｍ,也大于自身对照眼左眼的眼轴长度（８．１６±０．４３）ｍｍ（均为Ｐ＜０．０５）;近视模型组、近视电针组和近视假穴组右眼的眼轴长度和屈光度比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组、近视模型组、近视电针组、近视假穴组视网膜中Ｍ１受体的ｍＲＮＡ相对表达量分别为５９．１７±４．０２、７４．５０±４．６４、６４．８３±６．０５和７４．６７±３．９３,Ｍ１受体蛋白含量分别为（９８４．６７±４４．６９）ｎｇ·Ｌ－１、（１１７２．００±４１．９１）ｎｇ·Ｌ－１、（１０２７．００±４１．０８）ｎｇ·Ｌ－１和（１１５３．５０±５６．４０）ｎｇ·Ｌ－１,统计学分析显示正常对照组与近视电针组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,两组分别与近视模型组和近视假穴组相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中Ｍ１受体表达增高,针刺合谷穴和太阳穴可以减少其视网膜中Ｍ１受体表达,这可能是针刺改善近视患者远视力的机制之一。     

针刺对形觉剥夺性近视豚鼠巩膜形态及组织中HIF-1α、SOD、MDA水平的影响

目的 探究针刺对形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠巩膜组织形态特点及巩膜组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 选取普通级3周龄健康三色豚鼠72只,随机分为空白组、模型组和针刺组(各24只)。用半透明气球作为眼罩分别固定于模型组和针刺组豚鼠右眼及头面部建立FDM模型,左眼充分暴露作自身对照;针刺组在豚鼠模型建立当天起,于每日相同时间对豚鼠进行针刺和电针干预治疗,空白组豚鼠不做任何干预。记录每组豚鼠造模前、造模后2周及4周的眼轴长度和屈光度。造模后4周处死豚鼠,光学显微镜下观察巩膜形态变化,Western blot检测各组豚鼠巩膜中HIF-1α蛋白表达,比色法测定各组豚鼠巩膜中SOD活力和MDA含量。结果 造模后2周和4周,与空白组比较,模型组及针刺组豚鼠遮盖眼近视屈光度及眼轴长度均明显增加(均为P<0.05);与模型组比较,针刺组豚鼠遮盖眼近视屈光度减小,眼轴增长明显减缓(均为P<0.05)。造模后4周,与空白组比较,模型组豚鼠巩膜厚度明显变薄,胶原纤维分布稀疏,有明显纤维空隙且排列不规则;与模型组相比,针刺组豚鼠巩膜层...     

电针肾俞穴对甲状腺素加负透镜诱导性近视豚鼠屈光参数和血清激素的影响

目的 观察电针肾俞穴对甲状腺素诱导性近视豚鼠的屈光参数和血清激素的影响。方法 选取2周龄三色健康短毛豚鼠50只，随机分为正常组、近视组、模型组、假穴组和电针组5组，每组10只豚鼠。近视组豚鼠右眼配戴-6.00 D透镜诱导近视，模型组、假穴组和电针组动物右眼配戴-6.00 D透镜诱导近视的同时，每日腹腔注射左旋甲状腺素钠0.05 mg·kg^-1·d^-1构建甲状腺功能亢进(简称甲亢)性近视模型；电针组于造模成功后(造模后第3周)开始电针肾俞穴治疗，持续4周；假穴组电针臀部假穴。正常组不做任何处理。观察并记录各组豚鼠造模后不同时间的一般情况、体重和肛温变化；同时利用检影镜和A超检测造模后0周、2周和6周时动物屈光度和眼轴长度。利用ELISA法检测造模后2周和6周各组豚鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)和雌二醇(E2)水平变化。结果 造模后2周，与正常组比较，近视组、模型组、假穴组和电针组豚鼠的屈光度均显著下降(均为P<0.05);与近视组和正常组比较，模型组、假穴组和电针组豚鼠呈身体消瘦、烦躁不...     

MFN1在透镜诱导豚鼠近视模型视网膜上的表达及其意义

目的 建立豚鼠光学离焦近视动物模型,初步探索线粒体融合蛋白1(mitochondrial fusion protein 1,MFN1)在光学离焦豚鼠近视动物模型视网膜上的表达.方法 给15只4周龄幼年豚鼠单眼配戴-7.00 D凹透镜,制作光学离焦性豚鼠近视模型,戴透镜眼作为实验眼,另一眼为自身对照眼.戴镜前及戴镜后1周、2周、3周分别进行检影验光和眼轴长度检查,同时于各时间点分别随机处死5只豚鼠,采用免疫组织化学染色检测视网膜中MFN1的表达,双眼眼球参数检查结果比较采用t检验,对免疫组织化学检查结果做描述定性分析.结果 屈光度:豚鼠戴镜前屈光状态均为远视状态,实验眼和对照眼屈光度差异无统计学意义(P＞0.05);用-7.00 D凹透镜经1周、2周、3周光学离焦可以造成豚鼠远视屈光度数逐渐下降,戴镜后1周两组比较差异无统计学意义(p=0.380);戴镜后2周及3周实验眼与对照眼比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).眼轴长度:戴镜前豚鼠双眼眼轴长度比较,差异无统计学意义(P＞0.05);戴镜后1周、2周、3周对照眼和实验眼的眼轴均较戴镜前明显延长,实验眼与对照眼的眼轴长度比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).免疫组织化学检测结果:双眼视网膜均可见部分视网膜神经节细胞胞浆及胞膜呈黄色或棕黄色着色,但实验眼免疫阳性细胞着色较深,阳性细胞数相对较多;早期豚鼠近视动物模型视网膜上MFN1阳性表达主要见于视网膜神经节细胞,随着透镜诱导时间的延长,MFN1在视锥视杆细胞中也出现袁达,而对照眼无此现象.结论 采用-7.00 D凹透镜能成功诱导光学离焦豚鼠近视动物模型,豚鼠视网膜上可见MFN1表达,随着透镜诱导时间的延长,表达强度和部位逐渐发生变化,提示MFN1可能在近视的发生发展过程中起着一定的作用.     

双调蛋白抗体对双眼诱导型近视豚鼠眼部的影响

目的　探讨双调蛋白抗体对双眼诱导型近视豚鼠眼轴长度、屈光度及后极部巩膜厚度等的影响。方法　60只三色短毛豚鼠随机分为5组:正常对照组、近视模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组12只。豚鼠双眼戴-10 D透镜诱导近视:正常组不作任何处理,戴镜2周后,低、中、高剂量组豚鼠右眼玻璃体内注射低、中、高剂量双调蛋白抗体,同时左眼玻璃体内注射同等剂量的乳酸钠林格注射液（buffer组）,注射抗体前后持续戴镜。于戴镜前、戴镜后2周、注射3次抗体后测量豚鼠的屈光度和眼轴长度。注射3次抗体后,过碘酸雪夫染色法检测豚鼠眼球后极部视网膜、脉络膜及巩膜的厚度,实时荧光定量PCR和免疫荧光法检测视网膜中双调蛋白及表皮生长因子受体mRNA、蛋白的表达。结果　透镜诱导2周后,近视模型组与正常对照组比较眼轴长度增长、屈光度缩短,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。注射3次抗体后,与buffer组相比,低、中、高剂量组眼轴长度均缩短,屈光度均上升,后极部巩膜厚度均明显增加,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。各组后极部视网膜厚度无明显变化。实时荧光定量PCR结果和免疫荧光检测结果显示近视模型组及buffer组视网膜中双调蛋白mRNA和蛋白表达增加,高、中、低剂量组视网膜中双调蛋白mRNA和蛋白表达均下降,与buffer组相比,低剂量组视网膜中表皮生长因子受体表达下降（t=2.606,P=0.022）。结论　在近视造模豚鼠的玻璃体内注射双调蛋白抗体后,豚鼠屈光度上升、眼轴长度明显缩短、后极部巩膜厚度增加,其机制可能与双调蛋白表达的减少有关。     

哌仑西平对豚鼠透镜诱导性近视眼的作用

目的　评价眼表应用选择性M1 受体拮抗剂哌仑西平对豚鼠透镜诱导性近视眼的作用 ,探讨其作用机制及其临床应用前景。方法　 4周龄豚鼠 15只 ,均右眼戴 - 10 0 0D透镜 ,左眼不戴镜。随机分为 2个组 :对照组 (7只 )双眼滴用 0 2 4 %氯化钠缓冲液 ,实验组 (8只 )右眼滴 10 %哌仑西平眼液 ,左眼滴上述缓冲液。用药 11d后摘去眼镜并停药 ,以屈光度数及眼轴长度的变化来评估透镜诱导或药物的效应 ,摘除所有 30只眼球作病理组织学切片行光镜检查 ,以了解哌仑西平可能的毒性作用。结果　戴镜 11d后 ,与左眼比较 ,只有对照组右眼诱导出 - 2 4 5D的相对近视(t=3 14 1,P <0 0 5 ) ,眼轴相对延长 0 0 5mm(t=2 5 0 0 ,P <0 0 5 ) ;实验组双眼及对照组左眼的屈光度数及眼轴长度比较 ,差异无显著意义 (P >0 0 5 )。组织学检查无明显毒性反应。结论　哌仑西平眼液能有效抑制豚鼠透镜诱导性近视眼眼轴的延长 ,抑制实验性近视发展 ,无明显眼部毒性反应。     

透镜诱导豚鼠眼屈光状态改变的研究

目的 研究不同度数的透镜对发育期豚鼠眼球屈光状态的影响,探讨豚鼠对透镜离焦的敏感性. 方法将40只豚鼠随机分成A组(0 D)、B组(完全矫正)、C组(实际屈光度-2 D)、D组(-3 D)、E组(-6 D)、F组(-10 D)和G组( 6D)进行透镜诱导,实验前后分别检测双眼的屈光度和眼轴长度.结果 E组、F组诱导出(-3.32±1.07)D和(-3.43±0.24)D的近视;G组诱导出(4.28±2.20)D的远视;B组变化不明显;C组诱导眼实验后的屈光度为(1.80±0.48)D,与对照眼比较,远视度数高(P<0.01);D组诱导眼实验后的屈光度为(0.30±2.17)D,屈光度和眼轴的变化与对照眼比较差异无统计学意义.结论诱导透镜的度数与诱导后的屈光度呈正相关,透镜度数越大,效果越显著,表明发育期豚鼠对透镜引起的远视性和近视性离焦是敏感的.     

凹透镜对豚鼠眼生长及屈光发展的影响

目的研究凹透镜对豚鼠眼生长及屈光发展的影响,探讨豚鼠作为透镜诱导性近视研究模型动物的可行性及实验性近视的机制.方法 4周龄豚鼠29只随机分为4组,Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组分别予右眼戴-5 DS、-10 DS和-20 DS凹透镜,饲养11天后除去镜片,以屈光度、眼轴长度变化来评估透镜诱导的效应.从Ⅱ和Ⅲ组随机各抽取3只和4只豚鼠的14只眼球作光镜检查,了解近视眼巩膜厚度改变.结果 11天后,与对照眼比较,Ⅲ和Ⅳ组分别诱导出-3.77 D和-2.01 D的相对近视,眼轴较左眼分别延长(0.07±0.02) mm和(0.07±0.02) mm,Ⅰ和Ⅱ组双眼屈光度和眼轴长度前后变化间的差异无意义.近视眼巩膜变薄. 结论豚鼠可作为研究透镜诱导性近视的一种有效、经济的模型哺乳动物.透镜诱导性近视是视觉引导的主动正视化机制调控眼球后巩膜变薄、扩张的结果.     

雷珠单抗或加减驻景方对形觉剥夺性近视豚鼠眼轴和脉络膜厚度的短期影响

目的:观察形觉剥夺性豚鼠近视模型中给予中药驻景方或雷珠单抗注射液干预后屈光度、眼轴长度和脉络膜厚度的短期变化。方法:取出生2wk的豚鼠60只,右眼戴头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型。2wk后随机分为雷珠单抗组、驻景方组和生理盐水组(各组n=20)。雷珠单抗组第1d玻璃体腔注射雷珠单抗注射液0.02mg 1次,驻景方组给予加减驻景方灌胃3.285g/(kg·d)(1.5mL/d)共7d,生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。分别测量记录三组豚鼠给药前和给药后1、3d,1wk的屈光度、眼轴长度和脉络膜厚度。结果:雷珠单抗组给药前后的各值均无差异(P>0.05)。驻景方组和生理盐水组给药后1、3d的屈光度明显降低、眼轴长度缩短、脉络膜厚度增厚(P<0.05),且3d时两组的各值变化最明显,但均在1wk时恢复到给药前的水平。三组间给药1、3d时生理盐水组和驻景方组的屈光度均低于雷珠单抗组,且眼轴长度较短,脉络膜厚度较厚(P<0.05),给药3d时生理盐水组的各值变化最明显(P<0.05)。给药1wk时三组间各指标均无差异(P>0.05)。结论:形觉剥夺性近视恢复期有一个短暂的脉络膜增厚时期,雷珠单抗注射液全程明显抑制了形觉剥夺性近视恢复期脉络膜的增厚,驻景方在3d时开始出现轻微的增厚抑制,均只持续了短暂的1wk时间。