石斛合剂调控老年糖尿病大鼠GLP-1的研究

[目的] 观察石斛合剂(DC)对老年糖尿病大鼠胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)的影响,探讨石斛合剂治疗衰老糖尿病大鼠的作用机制。[方法] 老年Wistar雌性大鼠分为正常对照组、模型组、DC低剂量组、DC高剂量组、二甲双胍对照组,检测0.5、2.5 h血清GLP-1,免疫组化法检测小肠GLP-1.[结果] DC低剂量组0.5、2.5 h GLP-1的差值低于模型组(P<0.05),DC高剂量组差值显着高于模型组(P <0.01),小肠未发现GLP-1.[结论] 低剂量DC可能具有减缓GLP-1代谢的作用,高剂量DC可能具有促进0.5 h GLP-1分泌的作用。     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的] 观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法] SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 mL/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液（2 mg/kg）,20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果] 与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低（P<0.05,P<0.01）,小肠推进率显著升高（P<0.01）。[结论] 仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。     

黄芪减少砒石对大鼠氧化性损伤作用机制研究

[目的] 探讨中药黄芪在减轻砒石致毒大鼠氧化性损伤及其对肝脏毒副作用的影响。[方法] 50只SD大鼠随机分成5组,即(A)正常对照组,(B)砒石对照组(用10mg/kg),(C)砒石+黄芪(3.8g/kg)低剂量组熏(D)砒石+黄芪(7.6g/kg)中剂量组,(E)砒石+黄芪(15.2g/kg)高剂量组,灌胃给药1次/d,连续喂养12周后处死。检测增加黄芪治疗后的大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)。普通石蜡切片并经苏木-伊红(HE)染色后用光学显微镜下观察肝组织的病理变化。[结果] 砒石作用大鼠机体后,血清MDA升高、SOD降低,肝细胞损伤明显,而黄芪治疗组上述各值均较单纯砒石组改变(P<0.05),与正常对照无显著性差异,与单纯砒石作用大鼠相比,GSH-PX的活力均有明显升高,ALT值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论] 黄芪在拮抗砒石致大鼠氧化性损害及其对肝脏毒性可能起到一定程度的作用。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的] 通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法] 雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组：正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD.[结果] 大鼠血清IL-6比较：高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.01）,高剂量组与低剂量组比较,差异有显着性（P<0.05）.大鼠血清SOD比较：高剂量组与模型对照组比较,差异有显着性（P<0.01）,低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.05）,高剂量组与低剂量组比较无统计学意义（P>0.05）.[结论] 涤痰散结活血软坚中药可以显着减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

酸枣仁总黄酮抗抑郁作用的实验研究

[目的]研究酸枣仁总黄酮对行为绝望小鼠抑郁模型的影响。[方法]采用小鼠强迫游泳实验和悬尾实验等抑郁模型,小鼠行为绝望的不动时间作为指标,考察酸枣仁总黄酮抗抑郁活性。[结果]酸枣仁总黄酮低、中、高剂量组均能减少小鼠强迫游泳和悬尾不动时间,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);与阳性药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]酸枣仁总黄酮具有显著的抗小鼠实验性抑郁作用。     

胃肠乐对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜NOS活性及CGRP含量的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用放免分析方法检测胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)活性、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。[结果]胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃黏膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P<0.01)。胃肠乐高、中、低3剂量组胃黏膜NOS活性及CGRP含量均较模型组显著升高(P<0.01)。[结论]胃肠乐抗溃疡、促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加NOS、CGRP含量而起到胃黏膜细胞保护作用有关。     

双(α-呋喃甲酸)氧钒与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠血糖血脂影响的实验研究

[目的]观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠血糖血脂影响。[方法]用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分别以高、低剂量VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组和模型组作对照,检测血糖、血脂变化。[结果]VO-FA联合六味地黄丸组在给药后与模型组相比表现出降糖效果(P<0.05),尤以VO-FA高剂量联合六味地黄丸组为著(P<0.01);糖尿病大鼠伴随血脂紊乱,VO-FA联合六味地黄丸与模型组相比能明显降低其总胆固醇水平(P<0.01),对其余指标无显著差异。[结论]VO-FA联合六味地黄丸能降低糖尿病大鼠的血糖和总胆固醇水平,药理机制有待于进一步研究。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后NRSF和BDNF蛋白表达的影响

[目的] 研究茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后神经元限制性沉默因子(NRSF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。[方法] 建立戊四唑点燃癫痫模型,分为中药高、中、低剂量组、西药组、模型组和空白组,用蛋白免疫印迹杂交法检测各组NRSF和BDNF 蛋白的变化。[结果] 幼年大鼠致痫后模型组海马NRSF和BDNF蛋白表达升高,中药高剂量组可显著降低大鼠海马齿状回NRSF和BDNF蛋白表达(P<0.01),作用优于西药组和其他中药组。[结论] 中药复方茸菖胶囊抗癫痫及改善癫痫后认知障碍机制可能与调控组蛋白乙酰化修饰及其所介导的神经元基因表达有关。     

溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响

[目的] 探讨溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响。[方法] 将实验大鼠随机分为5组,每组10只。正常组给予生理盐水0.3mL后肢肌肉注射,1次/d,连续8周,并从第8天开始用双蒸水灌胃,2mL/只,1次/d,到实验结束。其余各组按25mg/kg给予醋酸泼尼松后肢肌肉注射,连续8周,并于第8天开始分别给予双蒸水、金匮肾气丸及溢尿灵大小剂量灌胃,连续7周。8周后,测体质量,处死,迅速去除脾脏、胸腺、肾上腺称取质量,计算脾指数及胸腺指数,并进行显微镜观察。[结果] 溢尿灵大剂量组大鼠脾脏、胸腺指数与模型组大鼠相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠胸腺指数与模型组大鼠胸腺指数相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠脾脏指数与模型组大鼠脾脏指数相比有显著性差异(P<0.05)。[结论] 溢尿灵可能是通过改善患者的免疫功能来治疗肾阳虚型应力性溢尿症。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃）,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）;XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05）,PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

健脾补肾活血泄浊法治疗慢性尿酸性肾病38例临床研究

[目的]观察活血泄浊汤治疗慢性尿酸性肾病(CUAN)的临床疗效。[方法]将68例患者随机分为2组,对照组30例在基础治疗的同时加服别嘌呤醇,治疗组38例在与对照组相同治疗的基础上加活血泄浊汤治疗,均治疗3个月观察统计临床疗效。[结果]总有效率治疗组为92.11%,对照组为63.33%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05);治疗后治疗组在24h尿白蛋白、BUA、BUN、Scr、血脂4项、血液流变学等等指标较治疗前均有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。[结论]活血泄浊汤配合别嘌呤醇治疗CUAN,能降低患者的血尿酸,改善肾功能,改善血脂代谢及血液高凝状态,有效阻止CUAN的病情发展。     

参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]观察参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。[方法]选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、参竹精片0.36、0.18、0.09 g/kg剂量组和维拉帕米对照组和假手术组,每组10只,各给药组按照设定的剂量灌胃,每日1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7 d后,各组大鼠结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min,其中假手术组仅分离冠状动脉左前降支不结扎。观察大鼠心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期容积(LV Vols)、左心室收缩末期内直径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LV Vold)、左心室舒张末期内直径(LVI Dd);检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。[结果]参竹精片0.18 g/kg剂量组可增加LVEF(P0.05)、LVFS(P0.01),降低了血清CK(P0.01);参竹精片0.36 g/kg剂量组降低了LDH(P0.05)、MDA(P0.01),升高了SOD(P0.01)。[结论]参竹精片可以减轻心肌缺血/再灌注过程中的损伤,对心功能具有一定保护作用。     

高尿酸血症大鼠肾脏抗氧化酶活力的实验研究

目的 建成可靠的高尿酸血症（HUA）大鼠模型,研究HUA大鼠血清中氧化应激相关指标及肾功能的变化。方法 采用单一酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母喂饲两种方法建成可靠的HUA大鼠模型,检测尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、过氧化氢的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力水平。结果 酵母组和氧嗪酸酵母组UA、BUN、CREA值均高于对照组（P<0.05）;酵母组和氧嗪酸酵母组SOD活力明显低于对照组（P<0.05）;相比对照和酵母组,氧嗪酸酵母组GSH-Px活力明显降低（P<0.05）;过氧化氢差异无统计学意义（P>0.05）。结论 单一酵母喂饲和氧嗪酸联合酵母喂饲均可建成可靠的HUA大鼠模型;两种喂饲方法诱导的HUA模型大鼠机体处于氧化应激状态,肾功能出现损害。     

熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道（VGSC）功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组（熄低组）、熄风胶囊中剂量治疗组（熄中组）和熄风胶囊高剂量治疗组（熄高组）。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果]1）成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组（P<0.01）,而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2）全细胞膜片钳记录钠电流结果：与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义（P<0.01）;各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义（P>0.05）,而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显著性差异（P<0.01）;激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义（P>0.05）;失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义（P>0.05）。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。     

和颜坤泰胶囊对卵巢去势大鼠子宫形态及细胞凋亡的影响

[目的]研究和颜坤泰胶囊对卵巢去势模型大鼠子宫形态及细胞凋亡的影响。[方法]以雌性去势大鼠为动物模型,分为空白对照组,假手术组,模型组,补佳乐组,莉芙敏组,和颜坤泰胶囊8、4、2 g生药/kg剂量组。给药8周后,观察药物对子宫病理学的影响,检测子宫细胞凋亡率及Bcl-2 mRNA、Bax mRNA和蛋白的表达。[结果]和颜坤泰胶囊可增加去势大鼠子宫横截面及壁厚,肌层面积及厚度,内膜面积及厚度,上皮厚度和腺体数（P<0.01,P<0.05）;能降低去势大鼠子宫细胞的凋亡率（P<0.01,P<0.05）,升高子宫Bcl-2 mRNA和蛋白的表达（P<0.01,P<0.05）,降低BaxmRNA和蛋白的表达（P<0.01,P<0.05）。[结论]和颜坤泰胶囊有一定的子宫营养作用,可通过调控Bcl-2和Bax基因与蛋白的表达来抑制子宫细胞的凋亡。     

黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤及脑组织BDNF、VEGF表达的影响

[目的]探讨黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]选取SD(雄性)大鼠60只随机分为5组(每组12只):假手术组、模型组、小剂量组[7.20 g/(kg·d)]、中剂量组[14.40 g/(kg·d)]、大剂量组[28.80 g/(kg·d)]。用线栓法制备脑缺血再灌注模型,在缺血2 h后进行再灌注,再灌注后的24 h将大鼠处死。进行神经行为评分(Zea Longa评分法),用免疫组化法、蛋白质印迹法(Western blot)进行BDNF、VEGF及VEGFR-1蛋白表达检测,观察各组BDNF、VEGF、VEGFR-1表达情况。[结果]模型组脑缺血再灌注24 h后脑梗死体积及神经功能评分与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组脑梗死体积及神经功能评分与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);小剂量组与模型组比较,VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]黄丹化瘀饮用于脑缺血再灌注后脑损伤模型大鼠,能通过上调VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白水平发挥神经保护作用。