miR-155-5p调节Wnt信号通路促进肾透明细胞癌细胞的增殖与转移

目的 研究miR-155-5p和Wnt信号通路在肾透明细胞癌细胞中的作用机制。方法 采用qRT-PCR检测细胞中miR-155-5p的表达。WB检测各细胞中Wnt信号通路相关蛋白磷酸化水平及蛋白表达水平。通过MTT实验、细胞划痕实验、Transwell实验分别检测各细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 肾透明细胞癌细胞中miR-155-5p的表达明显高于正常细胞。过表达miR-155-5p促进肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭。加入通路蛋白抑制剂后,我们发现其会减弱过表达miR-155-5p对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的促进能力。结论 miR-155-5p和Wnt在调节肾透明细胞癌发生发展中起着关键作用,miR-155-5p可能成为肾透明细胞癌治疗的新靶点。     

miR-203靶向Survivin抑制卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的 探讨miR-203靶向抑制Survivin对卵巢癌SKOV3及OVCAR3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。 方法 构建过表达miR-203、Survivin及空白对照组的慢病毒载体,转染卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞,嘌呤霉素筛选后构建空白对照组、过表达miR-203组、过表达Survivin组及过表达miR-203联合Survivin组卵巢癌细胞系。Western blotting方法测定各组卵巢癌细胞中Survivin及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达;MTT和平板克隆实验检测卵巢癌细胞增殖能力的改变;Transwell实验检测对细胞迁移和侵袭能力的影响。 结果 (1) 过表达miR-203抑制Survivin的表达及EMT(P<0.05);(2) MTT、平板克隆实验及transwell实验显示,与空白对照组相比,过表达miR-203组能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05);而过表达Survivin逆转了miR-203对卵巢癌的抑制作用(P<0.05)。 结论 miR-203通过靶向Survivin抑制EMT从而抑制卵巢癌的增殖、迁移及侵袭,miR-203/Survivin/EMT轴有望成为卵巢癌治疗的新靶点。     

miR-590-5 p靶向调控STAT3基因对骨肉瘤143 B细胞迁移和侵袭的影响

目的:探讨miR-590-5p和信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因在骨肉瘤143B细胞中的表达,探讨miR-590-5p对STAT3基因的靶向作用及其对143B细胞迁移和侵袭的影响.方法:运用生物信息学方法对miR-590-5p和STAT3基因的靶向配对关系进行预测,采用荧光素酶报告系统鉴定;脂质体2000转染miR-590-5p模拟物以及干扰STAT3的siRNA后,real-time PCR检测miR-590-5p和STAT3 mRNA在癌细胞中的表达,Western blotting检测STAT3蛋白在癌细胞中的表达,细胞划痕实验检测癌细胞的迁移情况以及Transwell小室检测癌细胞体外的侵袭性.结果:生物信息学软件TargetScan和miRanda显示miR-590-5p和STAT3基因二者靶向配对良好,荧光素酶报告系统鉴定发现miR-590-5p能够抑制STAT3 mRNA表达.Real-time PCR和Western blotting检测结果均表明过表达miR-590-5p能够降低STAT3 mRNA和蛋白的表达.细胞划痕实验和Transwell实验发现过表达miR-590-5p能够分别抑制143B细胞的迁移和侵袭.结论:miR-590-5p通过负性靶向调控骨肉瘤143B细胞中STAT3基因的表达,进而抑制癌细胞的迁移和侵袭.     

MiR-148a-3p通过靶向SRPK2抑制结肠癌细胞转移

目的:MicroRNA (miRNA/miR)参与结肠癌各种生物学过程。目前,miR-148a-3p在结肠癌中的作用还不完全清楚。本研究旨在探讨miR-148a-3p对结肠癌细胞转移及侵袭能力的影响及机制。方法:实时定量PCR （qRT-PCR）检测结肠癌细胞系中miR-148a-3p及SRPK2 mRNA的表达,Western blot检测SRPK2 蛋白的表达。使用miR-148a-3p mimic, miR-148a-3p inhibitor调节HCT-116及SW480细胞中miR-148a-3p的水平。通过划痕及transwell实验检测miR-148a-3p对结肠癌细胞迁移及侵袭能力的影响。生物信息学分析预测miR-148a-3p的靶点,荧光素酶报告实验验证。Western blot及qRT-PCR检测miR-148a-3p对结肠癌细胞上皮-间质转化及SRPK2表达的影响。结果:与正常结直肠粘膜细胞FHC相比,结肠癌细胞系中miR-148a-3p水平降低（P<0.05）。结肠癌细胞中miR-148a-3p过表达可以明显抑制结肠癌细胞转移及侵袭能力（P<0.05）。相反的,敲低miR-148a-3p结肠癌细胞转移及侵袭能力增强（P<0.05）。荧光素酶报告系统结果提示SRPK2是miR-148a-3p的直接作用靶点。过表达miR-148a-3p可以抑制SRPK2在结肠癌中的表达（P<0.05）,但是敲低miR-148a-3p时SRPK2表达明显增高（P<0.05）。结论:MiR-148a-3p可能通过靶向SRPK2抑制结肠癌细胞的转移及侵袭能力。MiR-148a-3p可能成为诊断和治疗结肠癌的靶点之一。     

miR-27b-3p调控SMAD1对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭作用的影响

目的 寻找并验证miR-27b-3p和SMAD1的关系,探讨miR-27b-3p对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移作用的影响,为骨肉瘤靶向治疗提供理论依据。 方法 采用生物信息学方法预测候选靶基因;应用双荧光素酶报告实验确定miR-27b-3p和SMAD1靶向关系;采用qRT-PCR法选择SAOS-2骨肉瘤细胞系。采用miR-27b-3p转染SAOS-2细胞后,分为miR-27b-3p inhibitor组、空白对照组和阴性对照组。采用MTT、Transwell迁移和侵袭实验检测miR-27b-3p对SAOS-2细胞的影响;采用Western blotting法检测沉默miR-27b-3p后SMAD1的表达量。 结果 生物信息学检测显示,miR-27b-3p与SMAD1-UTR存在结合位点;双荧光素酶报告实验显示,miR-27b-3p inhibitor组SMAD1的表达量高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SMAD1是miR-27b-3p的靶基因。SAOS-2细胞MTT、Transwell迁移实验和侵袭实验结果均显示,miR-27b-3p inhibitor组与空白对照组和阴性对照组细胞数相比降低,差异有统计学意义(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低。miR-27b-3p inhibitor组与阴性对照组SMAD1蛋白表达量相比明显降低(P<0.05)。 结论 miR-27b-3p可以通过调控SMAD1的表达促进骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭作用。miR-27b-3p可能在骨肉瘤细胞中起着促癌基因作用。     

miR-141-3p靶向MYT1L促进结肠癌细胞的恶性进展

目的：探究微小RNA-141-3p(miR-141-3p)通过靶向作用髓磷脂转录因子1(MYT1L)蛋白对结肠癌细胞迁移、增殖、凋亡的影响。方法：在结肠癌HCT8细胞中转染miR-141-3p模拟物(miR-141-3p mimic),qRT-PCR检测miR-141-3p的mRNA表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测侵袭和迁移,Western blot检测MYT1L的蛋白表达水平。生物信息学软件预测MYT1L可能是miR-141-3p的靶基因后用荧光素酶报告基因鉴定。结果：miR-141-3p在结肠癌组织细胞中显著上调且对患者预后有显著影响,在转染了miR-141-3p的HCT8细胞中,细胞的增殖、迁移能力均显著提高,而细胞凋亡显著下降。双荧光素酶报告基因的结果显示miR-141-3p与MYT1L基因可以靶向结合。共转染MYT1L过表达载体和miR-141-3p mimic的细胞中,相对于只转染了MYT1L过表达载体的细胞来说,细胞表型恶化程度显著升高。结论：miR-141-3p通过靶向调控MYT1L的表达促进结肠癌细胞表型的恶化。     

miR-21-5p靶向TGF-β1调节大鼠心肌细胞增殖和凋亡

目的 探讨miR-21-5p通过调控转化生长因子-β₁(transforming growth factor-β₁,TGF-β₁)对大鼠心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响。方法 抑制或过表达TGF-β₁后,通过RT-qPCR检测H9c2细胞中miR-21-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-5p和TGF-β₁的靶向关系,CCK-8及Annexin V-FITC/PI检测H9c2细胞增殖和凋亡,Western blotting检测H9c2细胞中TGF-β₁的表达水平。结果 miR-21-5p表达抑制后使H9c2细胞增殖受到抑制并诱导其凋亡(P＜0.05)。miR-21-5p靶向负调控TGF-β₁的表达水平(P＜0.05)。过表达TGF-β₁显著抑制H9c2细胞增殖并诱导其凋亡(P＜0.05)。结论 miR-21-5p通过靶向下调TGF-β₁的表达水平,促进大鼠H9c2心肌细胞增殖和抑制细胞凋亡。     

miR-377-5p通过下调VEGF-C对结肠癌的血管和淋巴管生成的影响研究

目的探讨miR-377-5p通过下调VEGF-C对结肠癌的血管和淋巴管生成的影响研究。方法该实验分为3组,miR-377-5p干扰组、miR-377-5p阴性对照组和miR-377-5p过表达组。采用实时荧光RT-PCR、Western blot、CCK-8、流式细胞、细胞划痕、Transwell、血管生成实验检测miR-377-5p m RNA和蛋白表达、细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、血管和淋巴管生成。结果与正常结肠组织对比,结肠癌组织中miR-377-5p m RNA和miR-377-5p蛋白的表达明显低于正常结肠组织(均P<0.05);与miR-377-5p干扰组相比,miR-377-5p阴性对照组和miR-377-5p过表达组中的m RNA及蛋白显著升高(均P<0.05),与miR-377-5p阴性对照组相比,miR-377-5p过表达组的m RNA及蛋白明显增加(P<0.05);与miR-377-5p干扰组相比,miR-377-5p阴性对照组和miR-377-5p过表达组的结肠癌细胞增殖能力明显降低(P<0.05),与miR-377-5p阴性对照组相比,miR-377-5p过表达组的结肠癌细胞增殖能力显著降低(P<0.05);与miR-377-5p干扰组相比,miR-377-5p阴性对照组和miR-377-5p过表达组的结肠癌细胞增殖凋亡明显升高(P<0.05),与miR-377-5p阴性对照组相比,miR-377-5p过表达组的结肠癌细胞凋亡能力显著升高(P<0.05);伤口愈合实验显示,miR-377-5p过表达组的结肠癌细胞的迁移能力显著低于miR-377-5p干扰组和miR-377-5p阴性对照组(P<0.05);miR-377-5p过表达组的结肠癌细胞的侵袭能力也明显低于miR-377-5p干扰组和miR-377-5p阴性对照组(P <0.05);miR-377-5p过表达组的VEGF-A、VEGF-C和P-Akt、VEGFR-3蛋白水平显著低于miR-377-5p干扰组和miR-377-5p阴性对照组(P<0.05);miR-377-5p过表达组的MVD(微血管密度)和LMVD(淋巴微血管密度)显著低于miR-377-5p干扰组和miR-377-5p阴性对照组(P<0.05)。结论 miR-377-5p在结肠癌中低表达,抑制了结肠癌细胞的增殖、细胞迁移和侵袭,促进了结肠癌细胞的凋亡能力,并直接靶向VEGF-C抑制肿瘤的血管和淋巴管生成。     

miR-454-3p在结肠癌中的表达及其对结肠癌增殖、侵袭及肝转移能力的影响

目的研究miR-454-3p在结肠癌中的表达及其对结肠癌增殖、侵袭及肝转移能力的影响。方法收集20例结直肠癌患者 的肿瘤组织,癌旁组织作为正常对照。应用原位杂交检测结肠癌组织和正常结肠组织中miR-454-3p的表达水平。在结肠癌细 胞株SW480中,运用慢病毒转染技术过表达miR-454-3p。应用Cell Counting Kit-8 (CCK-8) 和细胞克隆形成实验检测结肠癌 细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测结肠癌细胞侵袭能力的变化。脾脏注射结肠癌细胞构建小鼠结肠癌肝转移模型,研究 过表达miR-454-3p对结肠癌肝转移的影响。结果原位杂交结果显示miR-454-3p在结肠癌组织中的表达水平显著高于正常结 肠组织,差异有统计学意义（P<0.05）;在人结肠癌细胞SW480中上调miR-454-3p表达能够显著促进肿瘤细胞的增殖和侵袭（P< 0.05）。小鼠过表达miR-454-3p组中肝转移结节较对照组显著增多（P<0.05）。结论miR-454-3p在结直肠癌患者肿瘤组织中表 达显著上调,miR-454-3p 可能通过促进结肠癌细胞增殖和侵袭进而促进肿瘤的肝脏转移,从而参与了结直肠癌的发展进程。 miR-454-3p有望成为结直肠癌诊断和预后评估的一个新的潜在标志物。     

miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响

  目的  探讨miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响。  方法  将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、mimic-NC组、miR-503-5p mimic组、E2F3组、mimic+E2F3组,并通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组HeLa细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-503-5p和E2F3的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。将裸鼠分为对照组和miR-503-5p mimic组,在裸鼠右后肢腹侧皮下分别注射0.2 mL转染mimic-NC或miR-503-5p mimic的宫颈癌HeLa细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,测量肿瘤质量,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Vimentin表达情况。  结果  宫颈癌HeLa细胞中miR-503-5p的表达量明显下调,miR-503-5p与E2F3在3′UTR区存在结合位点, miR-503-5p直接靶向作用于E2F3,过表达miR-503-5p抑制E2F3表达; miR-503-5p过表达降低细胞生长速度、Ki67和PCNA表达量,减少侵袭细胞数目,增宽划痕、降低愈合率,上调E-cadherin表达、下调N-cadherin表达（P<0.01）;miR-503-5p过表达减小移植瘤体积、减轻移植瘤重量,减少Ki67和Vimentin的阳性所占比率（P<0.01）。  结论  miR-503-5p通过靶向调控E2F3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化。     

Circ_DOCK1调节miR-122-5p/PPIB轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨环状核糖核苷酸_胞质分裂作用因子1（Circ_DOCK1）通过调节微小核糖核苷酸-122-5p（miR-122-5p）/肽酰脯氨基顺反异构酶B（PPIB）轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR检测结直肠癌患者癌组织与癌旁组织中的circ_DOCK1、miR-122-5p、PPIB表达水平。取人结直肠细胞SW480,脂质体转染法转染circ_DOCK1干扰质粒（sh-circ_DOCK1）、miR-122-5p抑制物（anti-miR-122-5p）和模拟物（miR-122-5p mimics）,以CCK-8法、划痕试验和Transwell实验检测结直肠癌细胞的增殖、迁移和凋亡情况。以生物信息学和荧光素酶报告基因实验分析circ_DOCK1与miR-122-5p的靶向关系。结果 结直肠癌组织的circ_DOCK1、PPIB mRNA表达水平高于癌旁组织,miR-122-5p表达水平低于癌旁组织。与挽救组和NC-circ_DOCK1组比较,sh-circ_DOCK1组的circ_DOCK1和PPIB mRNA表达量下降,miR-122-5p表达量升高,且细胞转染48 h和72 h的A值及细胞迁移率和穿膜细胞数均降低（P＜0.05）;挽救组和NC-circ_DOCK1组的数据比较差异无统计学意义（P＞0.05）。生物信息学软件预测circ_DOCK1含有与miR-122-5p互补的核苷酸序列。转染miR-122-5p mimics后,circ_DOCK1的野生型荧光素酶报告质粒相对活性降低,转染anti-miR-122-5p后,circ_DOCK1的野生型荧光素酶报告质粒相对转录活性增加（P＜0.05）,circ_DOCK1突变型荧光素酶报告质粒相对活性值变化无统计学意义（P＞0.05）。结论 circ_DOCK1在结肠癌组织中的表达上调,且能通过调节miR-122-5p/PPIB轴影响结直肠癌的增殖、迁移和侵袭,可考虑经circ_DOCK1作为结直肠癌的分子靶向治疗研究方向。     

mir-338-3p对结直肠癌细胞侵袭迁移能力及SMO蛋白表达的影响

目的：探讨微小RNA-338．3p（miR-338-3p）对人结直肠癌细胞侵袭迁移能力及Smoothened（SMO）蛋白表达的影响。方法：应用实时荧光定量PCR（Real—timePCR）检测四种人结肠癌细胞系Lovo、HT-29、HCT116、SW620中miR-338—3p表达状况,并以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为对照。采取脂质体转染miR-338-3p前体（pre—miR-338．3p）至人结直肠癌细胞系SW620,观察细胞转染前后miR-338—3p的表达变化．Transwell侵袭实验及划痕实验检测转染前后细胞侵袭及迁移能力的改变;以Western—blotting和RT-PCR分析sMO蛋白及mRNA表达状况。结果：检测四种结直肠癌细胞系中miR-338—3p表达水平均较正常对照细胞显著降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;SW620细胞转染pre—miR-338—3p后,miR-338—3p表达水平升高,sMO蛋白表达下降,同时肿瘤细胞侵袭、迁移能力明显增强,与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）;但SMOmRNA表达水平在转染前后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MiR-338—3p可通过抑制结直肠癌细胞系中SMO蛋白表达从而抑制肿瘤细胞侵袭转移。     

miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探究miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法 采用qRT-PCR检测miR-28-5p在正常结肠细胞NCM460与结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620中表达量的差异.将HCT116、SW480、SW620各分为三组:对照组,过表达组,沉默组.对照组不予特殊处理,其余两组分别转染miR-2...     

microRNA-1290通过 NDRG1/NF-κB/IL-6信号通路促进结肠癌细胞迁移和侵袭

目的: 探讨微小RNA-1290（microRNA-1290,miR-1290）通过N myc下游调节基因 1（N-Myc downstream-regulated gene 1,NDRG1）调控NF κB/IL 6活化分子机制及其对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法: 选择48例结肠癌患者肿瘤及癌旁组织,用免疫组织化学染色检测IL 6表达;qRT-PCR法检测20例肿瘤组织,结肠癌细胞与正常结肠上皮HCoEpiC细胞中IL-6 mRNA及miR-1290表达;结合miR-1290类似物及抑制剂处理,蛋白质印迹和ELISA法分别检测结肠癌细胞中p-NF-κB、NF-κB、NDRG1、上皮钙黏素、波形蛋白表达以及IL-6外泌量;小干扰RNA及中和性抗体靶向下调IL-6表达,miR-1290类似物处理,划痕实验以及Transwell实验检测结肠癌细胞迁移、侵袭能力。结果： 结肠癌中IL-6免疫组织化学染色评分明显高于癌旁组织（P<0.01）;结肠癌瘤体内miR-1290与IL-6 mRNA表达呈正相关（r=0.845 4,P<0.01）;与HCoEpiC细胞相比,结肠癌细胞中miR-1290表达明显增高（P均<0.01）;上调miR-1290表达可抑制NDRG1表达从而促进NF-κB信号通路及上皮间充质转化活化（P<0.01）,而下调miR-1290表达可促进NDRG1、上皮钙黏素表达并抑制p-NF-κB和波形蛋白形成（P<0.01）;划痕实验显示上调miR-1290表达可增强结肠癌细胞迁移能力,而敲低IL-6后细胞愈合率则明显抑制（P<0.01）;miR-1290类似物处理促进结肠癌细胞侵袭,而抗体中和IL-6可显著降低侵袭细胞数（P<0.01）。结论： 结肠癌细胞中miR-1290可通过抑制NDRG1形成促进NF-κB/IL-6调控轴诱导的细胞迁移和侵袭发生。     

MiR-125b-5p抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭：基于靶向下调CD147的表达

目的 探讨miR-125b-5p靶向调控细胞外基质金属蛋白诱导因子（CD147）表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法 应用荧光实时定量PCR技术（RT-qPCR）检测卵巢癌组织和癌细胞株中miR-125b-5p和CD147 mRNA的表达;构建过表达miR-125b-5p的SKOV3细胞或低表达miR-125b-5p的HO8910细胞。CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell实验检测过表达或低表达miR-125b-5p对卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响;使用Starbase(http://starbase. sysu.edu.cn/)生信软件预测miR-125b-5p与CD147之间的潜在互补结合位点并使用双荧光素酶报告基因实验进行验证其靶向关系;体外培养SKOV3细胞,分别转染mimic NC、miR-125b-5p mimic、miR-125b-5p mimic和pcDNA3.1、miR-125b-5p mimic和pcDNA3.1-CD147,转染后分为mimic NC组、miR-125b-5p mimic组、miR-125b-5p mimic组+pcD...     

miR-149-5P调控β-catenin/MMP2/E-cadherin介导胃癌BGC-823和MKN28的细胞迁移

目的 观察miR-149-5P对胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移的影响。方法 采用qRT-PCR方法检测miR-149-5P在胃粘膜上皮细胞(GES-1)与BGC-823和MKN28细胞中的表达。分别转染miR-149-5P mimics、NC、inhibitor和inhibitor-NC,采用qRT-PCR方法验证转染效率,采用细胞划痕实验和Transwell实验检测过表达或抑制miR-149-5P后胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移能力。采用Western Blot检测转染miR-149-5P mimics或inhibitor后BGC-823和MKN28细胞中β-catenin、MMP2、E-cadherin蛋白表达水平。结果 qRT-PCR实验结果显示:与GES-1相比,miR-149-5P在BGC-823和MKN28细胞中表达显著降低;转染mimics后,BGC-823和MKN28细胞中miR-149-5P表达水平显著升高,而转染inhibitor后,BGC-823和MKN28细胞中miR-149-5P表达水平下降。细胞划痕实验和Transwell实验结果显示:转染mimics后可以抑制BGC-823和MKN28细胞迁移,而转染inhibitor后,可以促进BGC-823细胞迁移,MKN28细胞并无明显变化。Western Blot实验结果显示:在BGC-823和MKN28细胞中过表达miR-149-5P可上调E-cadherin的蛋白表达,抑制β-catenin和MMP2蛋白表达,而抑制miR-149-5P的表达可下调E-cadherin的蛋白表达,促进BGC-823细胞中β-catenin和MMP2蛋白表达,但转染inhibitor后MKN28细胞中E-cadherin、β-catenin和MMP2蛋白表达水平并无明显变化。结论 miR-149-5P可以抑制胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移。