冬凌草甲素抑制破骨细胞分化的机制研究

目的探讨冬凌草甲素抑制破骨细胞分化的作用及其机制。方法通过体外培养原代骨髓巨噬细胞（BMMs）,观察不同浓度冬凌草甲素对BMMs增殖的抑制作用和破骨细胞分化的影响;抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞数目和铺展率;qRT-PCR法检测破骨细胞降钙素受体（CTR）、组织蛋白酶K（CTSK）、活性T细胞核因子c1（NFATc1）mRNA表达水平。结果与对照组相比,经冬凌草甲素处理48、72h后,6.4滋M以上的冬凌草甲素对BMMs的增殖有明显抑制作用,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;经冬凌草甲素处理96h后,3.2滋M以上的冬凌草甲素对BMMs的增殖有明显抑制作用,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;在NF-资B受体活化因子配体诱导下,与对照组相比,0.4、0.8滋M冬凌草甲素可明显减少破骨细胞分化数目和铺展率（均P＜0.01）,且其CTR、CTSK、NFATc1mRNA表达水平均下调（均P＜0.01）。结论冬凌草甲素通过下调破骨细胞分化转录调控因子NFATc1的表达抑制破骨细胞的分化。     

芹甙元抑制破骨细胞分化的机制研究

目的 探讨芹甙元抑制破骨细胞分化机制。方法 小鼠骨髓巨噬细胞(BMMs)分不同浓度的芹甙元组,通过CCK-8法检测芹甙元对BMMs的细胞毒性,抗酒石酸酶(TRAP)染色法检测各组成熟破骨细胞数量,荧光定量聚合酶法(qPCR)检测各组破骨细胞分化标志基因(NFATC1、TRAP、CTSK、Atp6v0d2、Dc-stamp、C-Fos)mRNA的表达,Western blot法检测核转录因子κB p65(NF-κB p65)中磷酸化蛋白的水平。结果 CCK-8检测结果显示,芹甙元在50μmol/L范围内对BMMs无明显的细胞毒性;TRAP染色结果显示,TRAP染色阳性的破骨细胞数目随着芹甙元浓度的升高而减少;qPCR检测结果显示,随着芹甙元浓度的升高,破骨细胞分化基因(NFATC1、TRAP、CTSK、Atp6v0d2、Dc-stamp、C-Fos mRNA)mRNA的表达水平明显降低(P<0.05);Western blot法检测结果显示,芹甙元组p65的磷酸化水平相对于对照组明显降低(P<0.05)。 结论 芹甙元可以通过NF-κB通路抑制破骨细胞分化与成熟,有望作为治疗骨质疏松骨溶解的潜在药物。     

老鹳草素对破骨细胞体外骨吸收功能的影响

目的 观察老鹳草素(geraniin,Ge)对体外培养破骨细胞(OC)的形成及其骨吸收功能的影响.方法 由1日龄SD大鼠四肢长骨分离OC,和象牙骨片共同培养,或直接接种于培养板中,分别采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)和甲苯胺蓝染色技术观察不同浓度的Ge对体外培养OC形成及OC性骨吸收功能的影响.结果 Ge呈浓度依赖性减少体外培养的TRAP染色阳性多核细胞即成熟破骨细胞(mature osteoclast,mOC)数目;与空白对照组比较,Ge各浓度组均使OC性骨吸收陷窝个数和面积减少、灰度变浅.结论 Ge减少体外培养OC的形成并抑制体外培养OC的骨吸收功能.     

丹参多酚酸酯调控SMAD2/FKBP1A/NF-κB轴对骨质疏松症大鼠破骨细胞分化和骨吸收的影响

目的:探讨丹参多酚酸酯(Sal)对骨质疏松症大鼠破骨细胞分化和骨吸收的影响,阐明其作用机制.方法:体内实验,采用去势法建立骨质疏松症大鼠模型,30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和Sal组(建模4周后隔天腹腔注射40 mg·kg-1 Sal,共4周).采用HE染色法观察各组大鼠股骨组织病理形态表现,双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),三点弯曲试验检测各组大鼠股骨最大载荷.体外实验,采用30μg·L-1巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和100μg·L-1核因子κB(NF-κB)配体(RANKL)诱导骨髓巨噬细胞(BMMs)分化,细胞分为对照组、RANKL组、RANKL+Sal组(10 mg·L-1Sal)、RANKL+Sal+空载体(vector)组(10 mg·L-1 Sal和2 mg·L-1 vector)、RANKL+Sal+LV-FKBP1A组[10 mg·L-1 Sal和2 mg·L-1慢病毒介导的FKBP1A过表达载体(LV-FKBP1A)]、RANKL+Sal+LV-FKBP1A+QNZ组(10 mg·L-1 Sal、2 mg·L-1 LV-FKBP1A和10 nmol·L-1NF-κB抑制剂QNZ),MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Co-IP实验验证SMAD2和FKBP1A的相互作用,Western blotting法检测各组大鼠骨组织和各组细胞中SMAD家族蛋白2(SMAD2)、FK506结合蛋白1A(FKBP1A)和磷酸化核因子-κB P65(p-P65)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清和各组细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠骨组织和各组细胞中组织蛋白酶K(CTSK)和降钙素受体(CTR)mRNA表达水平.结果:体内实验,与模型组比较,Sal组大鼠骨小梁数量明显增加,大鼠股骨BMD和最大负载明显升高(P<0.01),血清中TRAP5b水平明显降低(P<0.01),骨组织中SMAD2及FKBP1A蛋白表达水平和CTSK及CTR mRNA表达水平明显降低(P<0.01).Co-IP实验结果证实SMAD2与FKBP1A蛋白存在相互作用.体外实验,与RANKL组比较,RANKL+Sal组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中TRAP5b水平,SMAD2、FKBP1A及p-P65蛋白表达水平和CTSK及CTR mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与RANKL+Sal+vector组比较,RANKL+Sal+LV-FKBP1A组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中TRAP5b水平,SMAD2、FKBP1A及p-P65蛋白表达水平和CTSK及CTR mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与RANKL+Sal+LV-FKBP1A组比较,RANKL+Sal+LV-FKBP1A+QNZ组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中TRAP5b水平,SMAD2、FKBP1A及p-P65蛋白表达水平和CTSK及CTR mRNA表达水平明显降低(P<0.01).结论:Sal通过调控SMAD2和FKBP1A蛋白的相互作用,抑制NF-κB活化,缓解大鼠骨质疏松症.     

白细胞介素29抑制破骨细胞分化的研究

目的:新型细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-29具有抗病毒?抗肿瘤?免疫调节等作用,但其在破骨细胞分化中的作用尚未见报道?本研究探讨IL-29对核因子κB受体活化因子配基(receptor activation of nuclear-κB ligand,RANKL)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7(破骨前体细胞)向破骨细胞分化的作用?方法:流式检测IL-29特异性受体IL-28Rα在RAW264.7细胞表面的表达,CCK8法检测IL-29对RAW264.7细胞增殖的影响?不同浓度IL-29重组因子加入到RANKL诱导的RAW264.7向破骨细胞分化的体系中,5 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测IL-29对破骨细胞数目的影响?实时荧光定量PCR检测IL-29对破骨细胞标志性基因TRAP?CTR?CTSK及相关基因TRAF6?RANK表达的影响?结果:IL-29呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的RAW264.7中破骨细胞的形成,100 ng/mL IL-29可显著抑制破骨细胞的形成以及破骨细胞形成相关基因TRAP?CTR?CTSK?TRAF6?RANK的表达?结论:本研究首次证实IL-29可以抑制破骨细胞形成及其功能?     

黄芩素通过Nrf2/NF-κB/NFATc1信号通路对牙周病大鼠破骨细胞形成和牙槽骨吸收的影响

目的 探讨黄芩素通过核因子E2相关因子(Nrf2)/核因子κB(NF-κB)/活化T细胞核因子c1(NFATc1)信号通路对牙周病大鼠破骨细胞形成和牙槽骨吸收的影响.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩素低剂量组、黄芩素高剂量组,各10只.除对照组外,其他组制备牙周病大鼠模型.造模1周后,于黄芩素低剂...     

TGF-β1/Smad信号通路在破骨细胞分化发育中的研究现状

破骨细胞（osteoclast,OC）是来源于单核造血髓系细胞的多核巨细胞,它的激活在炎症性骨破坏及骨质疏松症的发生及发展中起着十分重要的作用。破骨细胞的分化和功能受到多种细胞因子和生长因子的调节,目前已有文献表明,转化生长因子-β超家族成员TGF-β1与下游信号转导蛋白Smad家族成员Smad 2/3、Smad1/5分别通过对RANKL/RANK信号通路及其下游介质的影响对于破骨细胞分化发育成熟起着一定的促进或抑制作用,国内还没有相关的综述,因此本文主要针对TGF-β1-Smad信号通路在破骨细胞分化发育中的作用进行综述     

1,25(OH)2D3通过抑制IκB/NF-κB信号通路抑制破骨细胞生成

目的 研究维生素D和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)在破骨细胞分化各阶段的作用及其机制.方法 从C57BL/6小鼠四肢骨骨髓中提取原代单核巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMMs),使用核因子κB受体活化因子配体(receptor activator...     

藁本内酯抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化及其与GPER相关机制

目的 观察藁本内酯(LIG)对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7向破骨细胞分化的影响,并探讨该作用与G蛋白偶联雌激素受体(GPER)的相关机制.方法 体外培养RAW264.7细胞,RANKL诱导破骨细胞分化,并用LIG进行干预.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性检测和TRAP染色法评价破骨...     

尿石素A抑制BMMs向破骨细胞分化

目的 探究尿石素A对小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法 提取小鼠骨髓腔BMMs,通过CCK-8法检测尿石素A对BMMs的增殖毒性,使用核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)诱导BMMs向破骨细胞分化并与浓度梯度尿石素A共培养,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色检测破骨细胞数量和面积大小,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)法检测破骨分化相关基因水平表达,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorofluorescin diacetate, DCFH-DA)检测细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平。结果 CCK-8法检测结果显示,尿石素A在16μmol/L范围内对BM...     

GIT1通过Notch信号通路促进骨髓细胞向破骨细胞分化

目的:研究G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1(G-protein coupled receptor kinase-interacting protein 1,GIT1)是否通过Notch信号通路影响骨髓细胞向破骨细胞分化?方法:取8周龄GIT1野生型(GIT1+/+)和GIT1基因敲除(GIT1-/-)小鼠各8只,分离培养小鼠骨髓细胞并向破骨细胞诱导分化?分别在诱导后的4?7 d,检测细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)活性?在诱导后4?7 d,用real-time RT-PCR检测破骨细胞相关基因组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)?降钙素受体(calcitonin receptor,CTR)和基质金属蛋白酶9(matrix matalloproteinase,MMP-9)的表达,同时检测Notch信号通路受体?配体和目的基因的表达?结果:小鼠骨髓细胞向破骨细胞诱导分化过程中,基因敲除组破骨细胞的大小?数量?密度均低于野生型组;基因敲除组破骨细胞CTSK?CTR和MMP-9的表达均明显低于野生型组,差异有统计学意义 (P < 0.05);基因敲除组Notch信号通路配体Jagged1?受体Notch2和目的基因Hes1的表达明显高于野生型组,差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:GIT1缺失可能通过上调Notch信号通路的表达来抑制骨髓细胞向破骨细胞分化?     

WT161抑制小鼠破骨细胞分化及骨吸收的研究

目的 研究WT161对破骨细胞分化及骨吸收功能的作用及机制。方法 取8周龄雄性C57BL/6小鼠的骨髓巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMM）进行原代培养,通过CCK-8细胞毒性试验探究不同浓度WT161对BMM增殖的作用;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察各浓度WT161对破骨细胞分化的影响;通过骨吸收试验探究各浓度WT161对破骨细胞骨吸收功能的作用;通过蛋白质印迹试验检测WT161对核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）p65、p-NF-κB p65及活化T细胞核因子（nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1）信号通路的影响。结果 CCK-8结果显示当WT161浓度>0.63μmol/L时,WT161对BMM具有显著的抑制增殖作用;诱导破骨细胞分化时,WT161抑制BMM分化为破骨细胞,破骨细胞数目及铺展率明显减少;骨吸收试验显示WT161可显著抑制破骨细胞骨吸收功能;蛋白质印迹试验结果表明,WT161抑制NF-κB p65的磷酸化及下游NFATc1的表达。结论 WT161通过抑制NF-κB及下游的NFATc1信号通路从而抑制破骨细胞的分化及骨吸收功能。     

唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达

目的研究唑来磷酸（ZOL）对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道（TRPV）5和活化T细胞核因子c1（NFATc1）基因表达
的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组：两组均用核因子-κB受体激活因子配体（RANKL）诱导5 d,
B组在最后2 d应用10-6 mol/L ZOL处理。检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况。结果B组新生多核破骨细胞
数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0±2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7 μm2,均显著低于A组的56.5±4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5 μm2
（P<0.01）。B组TRPV5、NFATc1 的荧光强度也显著低于A组（P<0.01）。B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了
50.4%和37.8%（P<0.01）;而NFATc1则分别下降了68.0%和48.4%（P<0.01）。结论ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并
下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关。
     

骨质疏松性椎体骨折患者血清破骨细胞生成抑制因子和破骨细胞分化因子的表达及意义

目的 探讨骨质疏松性椎体骨折患者血清破骨细胞生成抑制因子(osteoclast suppressor,OCIF)和破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)的表达及意义。 方法 选择衢州市人民医院2013年1月—2016年12月符合标准的骨质疏松性椎体骨折患者70例为骨质疏松组,非骨质疏松性椎体骨折患者70例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(Double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清OCIF和ODF水平。采用双能X线骨密度仪测量腰椎正位总体L_1-4骨密度及左侧股骨颈骨密度。采用SPSS20.0统计软件对数据进行分析。 结果 骨质疏松组血清OCIF和ODF水平均高于对照组(均P<0.05)。骨质疏松组腰椎正位骨密度和股骨颈骨密度均低于对照组(均P<0.05)。骨质疏松患者血清OCIF、ODF水平与腰椎正位骨密度、股骨颈骨密度均呈负相关(均P<0.05)。骨质疏松患者血清OCIF、ODF水平与骨折程度无显著相关性(均P>0.05)。 结论 骨质疏松性椎体骨折患者血清OCIF、ODF水平升高,血清OCIF、ODF水平与骨质疏松性椎体骨折患者的骨密度关系密切,与骨折的严重程度关系不大。      

NFATc 1参与microRNAs调控骨代谢研究进展

骨骼正常的新陈代谢是维持骨骼健康的重要生物过程,需要破骨细胞与成骨细胞及其他重要因子参与。实验证明,microRNAs作为一种内源性非编码RNA,在调控骨代谢方面发挥重要作用。随着研究的深入,活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cell cytoplasmic 1,NFATc 1)在骨代谢中的作用也逐渐被发现并成为近些年的研究热点。然而,在不同miRNAs调控下,NFATc 1最终发挥的生物学功能也大不相同。本文主要综述NFATc 1与miRNAs调控骨代谢相关实验研究进展,为骨代谢疾病的诊断及治疗提供理论依据。     

基于NF-κB信号通路研究加味阳和汤对破骨细胞活性的影响

目的:研究加味阳和汤对破骨细胞活性的影响,并基于NF-κB信号通路探讨其作用机制.方法:制备加味阳和汤含药血清,用RAW264.7细胞诱导培养破骨细胞,CCK8法筛选出实验给药浓度,干预破骨细胞,收集细胞培养上清,检测并计算各组TRAP酶活力值,Western Blot法检测破骨细胞细胞质IκB-α和细胞核p65蛋白表...     

蛇床子素对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响及其机制

目的探讨蛇床子素(OST)对小鼠单核细胞RAW264. 7细胞系向破骨细胞分化的影响及相关机制。方法通过使用RAW264. 7细胞系体外诱导培养破骨细胞;将RAW264. 7细胞系分为阴性组、对照组及OST组。以核因子κB受体活化因子配基(RANKL)诱导细胞分化,OST组以高、中、低浓度(100、10、1μmol/L)根据实验要求干预细胞系相应时间;采用CCK-8法筛选无细胞毒性的药物浓度组;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法测定阳性细胞数和融合指数;通过测定骨吸收板上溶解坑面积和培养液中的荧光强度评估OST对骨吸收功能的影响;使用荧光素酶报告基因法观察OST对RAW264. 7细胞系中活化T细胞核因子(NFAT)和核因子κB(NF-κB)表达的影响;应用q-PCR法检测OST对RAW264. 7细胞系中相关破骨基因活化T细胞核因子1(NFATc1)、组织蛋白酶K(CTSK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、TRAP、干扰素β3(INTE-BETAβ3)、酪氨酸激酶(c-Src)表达的影响;应用Western Blot技术检测OST对RAW264. 7细胞系中NF-κB信号通路上相关蛋白膜p65、IκB、p-IκB、核p65表达的影响。结果通过CCK-8法筛选出1μmol/L和10μmol/L 2组药物浓度; OST组中的TRAP阳性细胞数和融合指数较对照组明显减少(P 0. 05),且中浓度组的抑制效果更明显(P 0. 05); OST组的骨吸收相对面积和荧光强度较对照组均受到明显抑制(P 0. 05),且中浓度组的抑制效果更明显(P 0. 05); OST可以明显抑制转录因子NFAT和NF-κB的启动(P 0. 05); OST可以抑制NFATc1等破骨相关基因的表达,除了Integrin-BETA3、c-Src外,2个浓度组组间比较差异均有统计学意义(P 0. 05);与对照组相比,OST可明显抑制细胞膜中p-IκB蛋白的表达(P 0. 05),促进IκB、p65的表达(P 0. 05),同时也抑制了细胞核中p65的蛋白表达(P 0. 05)。结论 OST可通过抑制NF-κB信号通路的表达而引起NFATc1等相关转录因子的下调来抑制破骨细胞的分化。     

miR-218通过靶向TNFR1抑制破骨细胞分化并预防骨质疏松症

【摘要】 目的 探讨miR 218通过靶向TNFR1在破骨细胞分化中的影响及作用机制。 方法 采用双侧卵巢切除法制备骨质疏松症模型并进行验证,qRT PCR检测骨质疏松症小鼠的骨髓单核细胞（BMMs）中miR 218的表达水平;qRT PCR检测正常小鼠的BMMs在破骨细胞分化过程中NFATc1、TRAF6、miR 218的表达变化,并用TRAP染色观察破骨细胞的生成情况;miR 218模拟物（miR 218 mimics）和miR 218抑制剂（miR 218 inhibitor）转染入BMMs中,qRT PCR检测NFATc1、TRAF6、miR 218的表达水平,并用TRAP染色观察破骨细胞的生成情况;生物信息学分析和荧光素酶报告基因分析,预测和鉴定miR 218靶标;Western blot检测TNFR1蛋白的表达。 结果 骨质疏松症小鼠的BMMs中miR 218的表达水平较低（P＜001）;当正常小鼠的BMMs分化为破骨细胞时,NFATc1、TRAF6的表达水平上调（P＜001）,miR 218的表达水平下调（P＜001）,TRAP染色阳性的多核巨细胞形成增加;上调miR 218抑制BMMs在体外分化为破骨细胞,且NFATc1、TRAF6的表达减弱（P＜001,P＜005）,TRAP染色阳性的多核巨细胞形成减少;通过生物信息学和荧光素酶报告基因检测分析,TNFR1被证实是miR 218的直接靶标,上调miR 218时,TNFR1蛋白表达减少。 结论 miR 218通过靶向TNFR1在破骨细胞形成中具有重要作用。因此,miR 218在骨质疏松症的治疗中具有治疗潜力。     

银杏叶提取物对破骨细胞分化和骨吸收的作用及其机制

目的：探讨不同浓度银杏叶提取物（GBE）对破骨胞分化和骨吸收的作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养RAW264.7细胞,采用核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和不同浓度GBE处理细胞,分为空白对照组（0μg·L^-1 RANKL）、RANKL组（100 μg·L^-1RANKL）和RANKL+75mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组。抗酒石酸酸性染色（TRAP）法观察各组破骨细胞的形态及数量,骨吸收陷窝面积评估GBE对破骨细胞骨吸收能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,RT-PCR法检测RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因活化T细胞核因子c1（NFATc1）、树突状细胞特异性跨膜蛋白（DC-STAMP）、组织蛋白酶K （Cathepsin K）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、P27和细胞周期蛋白D1（Cyclin-D1）的表达水平。结果：与空白对照组比较,RANKL组破骨细胞的数量明显增加（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组破骨细胞数量明显降低（P < 0.05）。与空白对照组比较,RANKL组骨片中骨吸收陷窝面积明显升高（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组骨片中骨吸收陷窝面积明显降低（P < 0.05）。与空白对照组比较,75和150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞凋亡率升高（P < 0.05）,RAW264.7细胞中Bcl-2基因表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax基因表达水平明显升高（P < 0.05）。与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞G₀-G₁期阻滞明显缩短（P < 0.05）;RAW264.7细胞中P27基因表达水平明显降低（P < 0.05）,Cyclin-D1基因表达水平明显升高（P < 0.05）。与空白对照组比较,RANKL组RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因NFATc1、DC-STAMP、Cathepsin K和MMP-9表达水平明显升高（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因NFATc1、DC-STAMP、Cathepsin K和MMP-9表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：GBE可抑制破骨细胞分化和骨吸收能力,其机制可能与促进RAW264.7细胞凋亡、缩短RANKL诱导的RAW264.7细胞的G₀-G₁期有关。